薬理

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やく‐り【薬理】

読み方：やくり

薬物によって起こる生理的な変化。

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薬理学

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薬理学（やくりがく、英: Pharmacology）は生体内外の物質と生体の相互作用を、種々の研究方法により個体、臓器、組織、細胞、分子のレベルを貫いて総合的に研究し、さらに創薬・育薬などの薬物の疾病治療への応用を視野に入れ、薬物治療の基盤を確立する科学であると定義される。薬物と生体の相互作用の結果生じた現象の解析には解剖学、生理学、生化学、分子生物学、遺伝学、機能形態学などの基礎医学の知識が要求される。解析に用いる手法や対象により薬理学は様々な分野に細分化される。

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「レボアルファアセチルメタドール」の記事における「薬理」の解説

レボアルファアセチルメタドールは、オピオイドμ受容体の作動薬である。ただし、レボアルファアセチルメタドールは、これだけでなく、神経細胞のニコチン性受容体のLua エラー モジュール:仮リンク 内、22 行目: attempt to index local 'title' (a nil value)に対して、非競合阻害をする作用も有する。

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「フルジアゼパム」の記事における「薬理」の解説

脳にあるGABAA受容体に結合することにより、神経を抑制する。

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「AM-2201」の記事における「薬理」の解説

AM-2201は、カンナビノイド受容体（英語版）に対する完全作動薬である。親和性は、KiでCB1（英語版）は1.0nM、CB2（英語版）は2.6nM。4-メチルの機能的アナログ（英語版）である MAM-2201（英語版）と似たような親和性があるだろう[独自研究?]。EC50は、ヒトのCB1受容体で38nM、CB2受容体で58nMである。ラットにおいて0.3-3mg/kgの用量で徐脈と低体温を生じさせ、ラットにおけるJWH-018（英語版）の力価と同等であり、カンナビノイド様の活性を示唆している。

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「テノホビル」の記事における「薬理」の解説

HIVやHBVはその生活環の中で、逆転写と呼ばれるRNAからDNAへと遺伝情報を複写する過程がある。テノホビルは核酸アナログ製剤であり、この逆転写を行う酵素を阻害することで、ウイルスの複製を阻害する抗ウイルス化学療法薬である。 B型肝炎治療においてエンテカビル（ETV）はDNA変異ウイルスの出現により耐性を獲得されることがある。テノホビルは、そういった多剤耐性獲得ウイルスに対しても効果を示す。 テノホビル ジソプロキシル（TDF）とテノホビル アラフェナミド（TAF）がある。TAFは、TDFと同じテノホビルのプロドラッグ製剤。TDFよりも血漿中において安定していて、加水分解されることで薬剤活性を示す代謝物テノホビル二リン酸となる。テノホビル二リン酸が標的細胞内にて高濃度で産生されるため、TDFの1/10程度の投与量で、同等の抗HBV作用を発揮することが認められている、と北村正樹（東京慈恵会医科大学附属病院薬剤部）は述べている。

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「バルサルタン」の記事における「薬理」の解説

ヒトの血圧に対しては、昇圧物質としてアンジオテンシンが最も影響を与える。アンジオテンシンIは、アンジオテンシン変換酵素により、アンジオテンシンIIへと変換され、アンジオテンシンIIが受容体に結合し、心臓・血管や副腎へと作用する。バルサルタンは、アンジオテンシンII受容体に、競争的阻害剤として結合し、血圧を降下させる。

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「ヒドロコルチゾン」の記事における「薬理」の解説

ヒドロコルチゾンは、口腔からの投与、静脈内注射、外用薬としてのコルチゾールのための薬理学用語である ステロイド外用薬としては、日本での格付けで5段階中4ベリーストロングの酪酸プロピオン酸ヒドロコルチゾン（商品名パンデル）、2のミディアムの医薬品ヒドロコルチゾン酪酸エステル（商品名ロコイド）がある。外用薬では吸収率の高い部位、頬、頭、首、陰部では長期連用しないよう注意し、顔への使用はミディアム以下が推奨される。病変の悪化あるいは変化なしでは中止する必要がある。全米皮膚炎学会によれば、ステロイド外用薬離脱の危険性を医師と患者は知っておくべきで、強いステロイドの連用は2週間までとしその後少しずつ減らしていき、効力に関わらず2-4週間以上は使用すべきではない。 ヒドロコルチゾンと比べて、プレドニゾロンの抗炎症性は約4倍強く、デキサメタゾンでは約40倍強い。プレドニゾロンはコルチゾールの代わりになり、用量において（抗炎症性ではなく）コルチゾールの約8倍強い。

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「クリンダマイシン」の記事における「薬理」の解説

リボゾームの50Sサブユニットを阻害して細菌のタンパク質の合成を阻害する。蛋白合成阻害薬として、機序はマクロライド系抗生物質と同じだが、化学的構造は全く異なる。

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「トラマドール・アセトアミノフェン」の記事における「薬理」の解説

NSAIDsと異なり、中枢性に作用する。トラマドールは、μオピオイド受容体への結合作用とセロトニン・ノルアドレナリン再取り込み阻害作用を、アセトアミノフェンはN-メチル-D-アスパラギン酸(NMDA)受容体およびサブスタンスP受容体を介した一酸化窒素(NO)経路の阻害作用を示す。

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「リアノジン受容体」の記事における「薬理」の解説

遮断薬：リアノジンはナノモル濃度でRyRsを半開きの状態に固定するが、マイクロモル濃度では完全に閉じる。 ダントロレンは臨床的に使用されるアンタゴニストである。 ルテニウムレッド（英語版） プロカイン、テトラカインなど。(局所麻酔) 活性化因子：作動薬：4-クロロ-m-クレゾール（英語版）やスラミンは直接作動薬、すなわち直接活性化薬である。 カフェインやペンチフィリン（英語版）等のキサンチン誘導体は、通常のリガンドであるカルシウムへの感受性を上昇させる。生理学的作動薬：環状アデノシン二リン酸リボースは生理的条件下でチャネル開口薬として振る舞う。通常はRyR2（平均3.6kDa）の4量体に結合（封鎖）しているFKBP12.6（英語版） (12.6kDaのFK506結合蛋白質。RyR1における12kDaの結合タンパク質FKBP12に相当する）をRyR2から引き離す事で作用すると考えられている。RyR2は膵β細胞、心筋細胞、平滑筋細胞に多いとされている。 同種の他の分子もリアノジン受容体と相互作用し制御に関与している。例として、二量化Homer（英語版）蛋白質による物理的架橋により、細胞内カルシウム貯蔵庫上のイノシトールトリスリン酸受容体（IP3R）やリアノジン受容体と、細胞表面の代謝型グルタミン酸受容体1（英語版）やα1Dアドレナリン受容体（英語版）とが結合される。 殺虫剤のフルベンジアミド（英語版）は昆虫のリアノジン受容体を選択的に活性化することが知られている。

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「リモナバン」の記事における「薬理」の解説

体内にある内因性のカンナビノイドは、食欲を司るカンナビノイド受容体タイプ1（英語版）に作用することで食欲を起こす。リモナバンは逆にこれに拮抗して食欲を抑制する。逆に、大麻の成分であるテトラヒドロカンナビノール (THC) は、ここに作用することで食欲を起こす。 アデニリルシクラーゼの活性を阻止し、輸精管の収縮を抑える。

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「タファミジス」の記事における「薬理」の解説

タファミジスは、トランスチレチン（TTR）タンパク質の2つのチロキシン結合部位のうちの1つに結合する事で、正しく折り畳まれた4量体を安定化させる薬理学的シャペロンである。ATTR患者では、個々のモノマーが4量体から脱落し、誤った立体構造をとって凝集し、凝集体が神経や心筋に悪影響を及ぼす。 タファミジスは投与後2時間程度で最高血漿濃度に達し、血漿中ではタンパク質とほぼ完全に結合している。前臨床試験の結果から、本剤はグルクロン酸で代謝され、胆汁を介して排泄されると考えられているが、ヒトでは投与量の約59％が糞中に、約22％が尿中に回収される。

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「プロメタジン」の記事における「薬理」の解説

薬理作用として、抗コリン性抗パーキンソン作用、抗ヒスタミン作用（H1受容体を遮断）、抗アナフィラキシー作用、そして中枢神経抑制作用を有する。これにより、鎮静作用、嘔吐抑制作用、抗ムスカリン作用を期待した薬物療法がなされる。例えば、乗り物酔いによる悪心や嘔吐を抑制する作用を有し、この効果は抗ムスカリン作用に由来する。一般にH1受容体拮抗薬は抗ヒスタミン薬と呼ばれ、プロメタジンも通常抗ヒスタミン薬として分類される。

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「アセチルシステイン」の記事における「薬理」の解説

去痰薬として 痰の主成分であるムチンのペプチド鎖を互いにつなげているジスルフィド結合を切断することで、痰を溶解する。 アセトアミノフェン過剰摂取時の解毒薬として アセトアミノフェンは，経口投与後速やかに消化管から吸収される。門脈から肝臓へ運ばれたアセトアミノフェンは、グルクロン酸抱合体(49～54％)と硫酸抱合体(28～33％)へと代謝され、2～3％は代謝されずアセトアミノフェンとして存在する。約15％はシトクロムP450による代謝経路に入り，代謝産物としてN-アセチル-p-ベンゾキノンイミン(NAPQI)及び3-ヒドロキシアセトアミノフェンを生じる。アセトアミノフェン中毒における肝障害，腎障害は，NAPQIが引き起こすとされている。NAPQIはグルタチオン抱合反応によって代謝され，メルカプツール酸（英語版）として尿中に排泄されるが，アセトアミノフェンの大量服用によってNAPQIが過剰産生されると，グルタチオンが枯渇するとされている。アセチルシステインはグルタチオンの前駆物質であり、グルタチオンを補給する。

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「ペントバルビタール」の記事における「薬理」の解説

作用時間が不眠症にほどよい短時間～中間型である。

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「イブジラスト」の記事における「薬理」の解説

イブジラストは、気管支拡張作用、血管拡張作用、神経保護作用（英語版）を有しており、主に喘息や脳梗塞の治療に用いられている。また、血小板凝集抑制作用を有しており、多発性硬化症の治療にも有用である。 イブジラストは、血液脳関門を通過し、神経膠細胞の活性化を抑制する。この活性により、イブジラストは神経因性疼痛の治療に有用である事が示されており、オピオイド系薬剤で生じる鎮痛作用を増強するだけでなく、耐性の発現を抑制する。

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「ゴセレリン」の記事における「薬理」の解説

天然の性腺刺激ホルモン放出ホルモン（GnRH）の合成アナログである。注射剤であるため生物学的利用能はほぼ100%である。タンパク質との結合性が低く、血清中の排泄半減期は腎機能が正常なら2-4時間、腎機能障害があればそれより長くなる。肝機能障害は薬物動態にあまり影響しない。投与後約2時間で最大血清濃度に達する。投与直後は下垂体のGnRH受容体に速やかに結合するため、黄体形成ホルモン（LH）の産生増加に伴い対応する性ホルモンの産生も一旦増加する。しかし最終的には、約14-21日後に受容体の下方制御によりLH産生が大幅に減少し、性ホルモンは一般的に去勢後と同等のレベルまで減少する。

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「アシクロビル」の記事における「薬理」の解説

ヘルペスウイルス（HSV-1、HSV-2）または水痘・帯状疱疹ウイルス（VSV）感染細胞内ではウイルス性のチミジンキナーゼ（英語版）（TK）が発現している。アシクロビルはウイルス性TKで一リン酸化された後、宿主（ヒト）細胞性キナーゼで三リン酸体（活性体）となり、ウイルスDNAポリメラーゼでウイルスDNAに取り込まれ、それ以上のDNA伸長を阻害し、ウイルスの増殖を防ぐ。

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「プロントジル」の記事における「薬理」の解説

細菌や原虫の葉酸合成を阻害し、プリン体合成、核酸合成を阻害する。ヒトなどの脊椎動物は葉酸を合成できず、食物から摂取するため、サルファ剤による影響を受けにくい。

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出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2021/07/08 02:51 UTC 版)

「ペモリン」の記事における「薬理」の解説

ペモリンは、アンフェタミン類とは化学構造が異なる精神刺激薬で、ドーパミンの放出を促進し再取り込みを阻害する。他の精神刺激薬とは異なり、交感神経への賦活作用は少ない。ナルコレプシーなどには効果発現まで3-4週間かかる。ペモリンでは多幸感が極めて少なく、不安感や焦躁感が強く出る傾向にあるため、乱用は少ない。同種の他の物質と違って、ペモリンには食欲抑制作用はない。 精神刺激薬としての作用はカフェインやエフェドリンより強力だが、アンフェタミンやメチルフェニデートほどではない。一方で、アンフェタミンとメチルフェニデートの中間程度の中枢興奮作用を持つとする文献もある。 添付文書にある「薬効薬理」は以下の通り。 ナルコレプシー及び近縁傾眠疾患に対して、覚醒作用、全般的精神賦活作用、大脳皮質の賦活作用と脳幹の鎮静作用を有する（ラット、マウス、ウサギ、ネコ、イヌ、ヒト［健康成人］） うつ病、うつ状態に対して、中枢興奮作用に基づく抗うつ作用を有する（マウス）

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「カフェイン」の記事における「薬理」の解説

カフェインはヒトにおいて経口摂取を始めとして、様々な経路から吸収され得る物質である。カフェインが吸収されて血中に入ると、血液脳関門を通過することができる。こうして脳内に移行したカフェインが脳内でアデノシンA2a受容体を遮断することにより、脳内にATPの代謝物であるアデノシンが蓄積しても睡眠の誘発が起こり難くなり、結果として覚醒状態を維持しやすくなる。アデノシン受容体は、ドーパミン神経系のシナプスの後ニューロンに発現しており、ドーパミン受容体と共役の関係にあることから、アデノシン受容体にアデノシンが結合すると、ドーパミン受容体が不活性化され、シナプスでのドーパミンによる刺激伝達が抑制されるわけだが、この時にアデノシン受容体のアンタゴニストであるカフェインを服用すると、ドーパミンによる通常の刺激伝達が行われるようになる。つまり、脳内でカフェインそのものがヒトを覚醒させるわけではなく、脳内でアデノシンがヒトを眠らせようとする作用をカフェインが邪魔しているのである。なお、シナプス間隙近傍のアデノシンは、覚醒時に次第に増加してゆき、睡眠時に減少する性質を持っている。 また、通常の状態ではドーパミン刺激によって覚醒効果が得られるのだが、実際の覚醒はドーパミン神経系の下流にあるヒスタミン神経系の放出するヒスタミンによって維持されているため、抗ヒスタミン薬による眠気には拮抗作用を持たない。 加えて、カフェインは延髄の呼吸中枢を刺激する作用も有し、チェーンストークス呼吸やモルヒネ中毒などによる呼吸抑制などの際に、この呼吸中枢刺激作用は著明に現れる。 この他に、カフェインを始めとするメチルキサンチン誘導体に共通の活性として、ホスホジエステラーゼの非選択的な阻害作用があり、細胞内cAMP濃度の上昇を引き起こす。これにより、心筋収縮力の増大、気管支平滑筋の弛緩、脳細動脈の収縮のような交感神経興奮様作用を示す。これらの作用の結果、腎血管拡張により糸球体濾過量 (GFR) が増大し、さらに尿細管での水分の再吸収の抑制により利尿作用を現わす。また膀胱括約筋に取り付いてその作用を抑制しているアデノシンの働きをカフェインが妨害するために頻尿になるという説もある。さらに、cAMPの濃度の増大は胃酸を産生する細胞では、プロトンポンプを活性化し、胃酸分泌を亢進する。また、骨格筋においては筋小胞体からのカルシウムイオンの遊離を促す作用も有し、この結果として、わずかではあるが骨格筋収縮力を増大させる作用もあり、2004年まではドーピングに対する禁止薬物リストにも含まれていた。

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「ソリブジン」の記事における「薬理」の解説

ソリブジンはヘルペスウイルスのチミジンキナーゼで特異的にリン酸化されて3リン酸化体の活性体となり、恐らくチェーンターミネーターとして働き、ウイルスのDNA鎖の中には取り込まれることなく、ウイルスのDNAポリメラーゼを阻害し、あるいは直接DNAポリメラーゼを阻害し、DNAの複製を阻害することでウイルスの増殖を阻害する。 消化管吸収に優れ、消化管から吸収された後は大半が分解されることなく尿として排出される。

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「グルカルピダーゼ」の記事における「薬理」の解説

細菌酵素カルボキシペプチダーゼG2（英語版）の組換え体で、MTXをグルタミン酸と2,4-ジアミノ-N-(10)-メチルプテロイン酸に変換する。これらは一般に毒性が非常に弱く、肝臓で代謝され尿中に排泄される。小児がん患者に対するある症例集積研究では、MTXによる急性腎障害のグルカルピダーゼを用いた治療後、MTXの大量投与を再開出来る事が判明している。

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出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2022/02/27 18:03 UTC 版)

「トファシチニブ」の記事における「薬理」の解説

トファシチニブは、ヤーヌスキナーゼの強力な阻害薬である。in vitroでは、トファシチニブはJAK1、JAK2、JAK3をともに阻害する。細胞内では 2 分子のJAKが介在してシグナル伝達が行われるが、トファシチニブは主としてJAK3またはJAK1に会合するヘテロ二量体受容体によるシグナル伝達を強力に阻害する。JAK1およびJAK3の阻害により、IL-2、IL-4、IL-7、IL-9、IL-15およびIL-21を含む数種類のサイトカイン受容体を介した細胞内シグナル伝達が遮断される。これらのサイトカインは、細胞核でのDNA転写、リンパ球の活性化・増加・機能発現に不可欠であることから、これらのシグナル伝達の阻害により免疫を抑制できると考えられている。

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出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2011/11/23 13:37 UTC 版)

「トラマドール／アセトアミノフェン」の記事における「薬理」の解説

NSAIDsと異なり、中枢性に作用する。トラマドールはμオピオイド受容体作動作用とセロトニン・ノルアドレナリン再取り込み阻害作用を、アセトアミノフェンはCOX-3阻害作用から疼痛閾値の上昇を示す。

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出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2022/02/27 17:23 UTC 版)

「メトホルミン」の記事における「薬理」の解説

メトホルミンが、肝臓での糖新生を抑制することによって、糖尿病に効能をもつことは開発当初から知られていたが、その薬理については複数の作用が考えられている。 メトホルミンを含むビグアナイド系薬の直接の標的としては、ミトコンドリアの呼吸鎖複合体Iが知られ、その活性阻害により、結果的に細胞内のAMP/ATP比を増加させて細胞内のエネルギーバランスを変化させる。 このため、主に肝細胞において、細胞内のエネルギーバランスのセンサーであるAMP活性化プロテインキナーゼ（AMPK）を介した細胞内シグナル伝達系を刺激することにより、糖代謝を改善することが示唆されている:17。また、AMPKによりリン酸化されて活性が調節される基質分子には、脂質の産生に関わる様々な因子も含まれる（アセチルCoAカルボキシラーゼ（ACC1,2）、HMG-CoAレダクターゼ、転写調節因子SREBP-1など）。 このため、メトホルミンはAMPKによる基質分子のリン酸化亢進を介し、糖新生だけでなく中性脂肪やコレステロールの合成も抑制し、脂肪肝や血中の脂質レベルの改善にも効果を示すものと考えられている。さらに、AMPKによる脂質産生抑制は結果的にジアシルグリセロール産生を抑制するため、プロテインキナーゼC（PKCε）によるインスリン受容体に対する負の制御を解除し、インスリン抵抗性を改善することも示唆されている。 一方マウスを用いた研究では、AMPKやその活性化に関わるLKB1の遺伝子を欠損させてもメトホルミンによる糖新生抑制などが見られたことから、メトホルミンの作用にはAMPKを介さない他の経路も寄与することが示唆されている。実際、ビグアナイド系薬は、グルカゴンによる血糖上昇作用（肝細胞でのグリコーゲン分解・糖新生促進作用など）に対し、AMPK非依存的に抑制作用を示すことがマウスにおいて明らかにされている。 なおその作用機序は、メトホルミンのミトコンドリアでのATP産生抑制作用により上昇した細胞内AMPが、アデニル酸シクラーゼによるサイクリックAMP（cAMP）産生に抑制的に作用することで、cAMPをセカンドメッセンジャーとするグルカゴンの細胞内シグナル伝達（プロテインキナーゼA経路）を負に制御する、というものである。 また呼吸鎖複合体I以外のメトホルミンの新たな作用標的として、2014年にミトコンドリア内膜のグリセロール-3-リン酸デヒドロゲナーゼ2（mGPD）が同定された。同報告によると、マウス、ラットを用いた実験において、メトホルミンは肝臓でmGPDを非競合的に阻害し、グリセロールリン酸シャトルを阻害する。このため細胞質側ではNAD+に対してNADHが優位となり、NAD+を利用する乳酸脱水素酵素が阻害されるため、乳酸からのピルビン酸供給が抑制される。またmGPDによるジヒドロキシアセトンリン酸の産生も減少する。 これらの結果、ピルビン酸およびジヒドロキシアセトンリン酸からの糖新生が抑制され、血糖値を低下させることが明らかとされている。このため、これまでメトホルミンの作用機序の中心と考えられたAMPKの活性化は、グリセロールリン酸シャトル抑制による内呼吸阻害の結果の一つとも考えられる。 2020年6月3日、神戸大学は、メトホルミンが大便の中にブドウ糖を排泄する作用を有することを、ヒトを対象としたPET-MRI研究で明らかにした。

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「クレマスチン」の記事における「薬理」の解説

消化管から速やかに吸収され、4時間で最高血中濃度に達する。主に脱メチル化とグルクロン酸抱合によって代謝される。CYP2D6の阻害剤であり、このアイソザイムで代謝される他の薬剤と干渉する可能性がある。

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「フルニトラゼパム」の記事における「薬理」の解説

フルニトラゼパムは他の多くのベンゾジアゼピン系薬剤と同様に、鎮静、抗不安、抗痙攣および筋弛緩作用を有する。鎮静作用（特に入眠・催眠作用）に限ってはベンゾジアゼピン系に分類されるものの中では高力価とされ、治療範囲での投与量で比較するとジアゼパムのおよそ10倍の効力を持つとされる。ゆえに投与量はジアゼパムの10分の1である。抗不安作用も強い。また抗痙攣作用や筋弛緩作用はやや少なく、ジアゼパムと同等もしくはそれ以下である。効果は比較的即効性で、経口投与時の効果発現はおよそ15 - 20分。およそ1時間後に血中濃度が最高に達し、投与後12時間目までの半減期はおよそ7時間、消失半減期はおよそ20時間である。作用持続時間は6 - 8時間であり、ベンゾジアゼピン系の中では中時間作用型に分類される。効果の持続性も他のベンゾジアゼピン系睡眠薬より長い。作用機序は、抑制性GABAニューロンのシナプス後膜にあるベンゾジアゼピン受容体に結合しGABA親和性を増大させることでGABAニューロンの作用を特異的に増強することによると考えられている。

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「ブプレノルフィン」の記事における「薬理」の解説

ブプレノルフィンはテバインの誘導体であり、その鎮痛作用は μ-オピオイド受容体に対し部分作動薬として働くことによる。すなわち、ブプレノルフィンがオピオイドの受容体に結合すると、部分的にだけ活性化をもたらす。一方で、μ-オピオイド受容体に対する結合力は、アンタゴニストとして知られるナロキソンなどと匹敵するほど非常に強い。これらの性質のためブプレノルフィンはオーバードースを避け、注意深く使用しなければならない。 完全作動薬であるモルヒネなどへの依存症患者に処方する場合には離脱症状を引き起こす可能性もある。離脱症状が治まるには 24 時間以上かかる。このためブプレノルフィンに切り替えるときは、以前のオピオイド薬物の服用から十分な期間（半減期の数倍の期間）をおかなければならない。 ブプレノルフィンはまた、κ-オピオイド受容体へのアンタゴニストとして、リコンビナント ヒト ORL1受容体、nociceptin への部分/完全アゴニストとしても作用する。

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「クエチアピン」の記事における「薬理」の解説

クエチアピンは、ジベンゾチアゼピン系に分類される非定型抗精神病薬であり、ドーパミンD2受容体に比較して、セロトニン5-HT2受容体拮抗作用が強いのが特徴である。クエチアピンは、それら2つの受容体に対し高い親和性を有している。ヒスタミンH1受容体・アドレナリンα1、α2・セロトニン5-HT1A・ドーパミンD1受容体に対しても、低い親和性を有している。ムスカリン受容体・ベンゾジアゼピン受容体には、ほとんど親和性がない。クエチアピンの抗精神病薬作用は、ドーパミンD2受容体への拮抗作用によるものと考えられている。セロトニン5HT2受容体拮抗作用もまた、クエチアピンの有効性に影響している可能性がある。

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「ゾピクロン」の記事における「薬理」の解説

深い眠り（徐波睡眠のステージ3と4）を増加させ、レム睡眠に対する影響は少ない。 ゾピクロンはラセミ混合物（R体とS体）であり、光学分割して得られたS体の製剤がエスゾピクロン（ルネスタ）である。

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出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2021/09/29 09:11 UTC 版)

「アゴメラチン」の記事における「薬理」の解説

本剤はミルタザピンやSNRIのようなデュアルアクション（2つ以上の作用機序にて初めて効果を発現する）によって効果を発現する。 アゴメラチンはメラトニンMT1,2アゴニストであり、セロトニン5-HT2B,2Cアンタゴニストである。セロトニン5-HT2アンタゴニストは、青斑核と腹側被蓋野にそれぞれ介在する抑制性ニューロンを抑制し、前頭前皮質へと投射されるドパミンとノルアドレナリン神経系を脱抑制する。 MT1,2アゴニストは睡眠の改善を計ることができるとされる。また、MTアゴニストはサイトカインの調節や活性酵素の中和などを介して、うつ病の精神免疫障害仮説によりうつ病を改善させる可能性が臨床試験により検証されている。しかし、5-HT2Aアンタゴニストと同じで、MTアゴニスト単体では抗うつ作用が十分ではなかったが、2つを統合させたアゴメラチンは優れた抗うつ作用を有していることから、相乗して抗うつ作用を発現しているとされる。

薬理

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「シクロピロクス」の記事における「薬理」の解説

2003年時点において、アゾール系抗真菌薬などの他の系統の抗真菌薬と比べると、ピドロキシピリドン系抗真菌薬であるシクロピロクスの作用機序は充分に判っていない。 もっとも、Malassezia furfurによる皮膚の感染症の治療にシクロピロクスを用いてみた結果、皮膚の炎症を抑えるという点において、アゾール系抗真菌薬のケトコナゾールと似ているのではないかという報告も出された。 しかし、シクロピロクスには、その作用機序に関して、多様な仮説が出されてきた。例えば、真菌の細胞内で物質の代謝を行っているカタラーゼやペルオキシダーゼの機能を低下させている可能性が示唆された。また、Saccharomyces cerevisiae（英語版）の幾つかの菌株で試験した結果、真菌が核分裂を行う際に、真菌が行う場合のあるDNAの修復にシクロピロクスが影響を及ぼし、DNAに異常を引き起こす可能性も示唆された。これとは別に、真菌の細胞膜に作用して、真菌の増殖や生存に必要な物質の輸送を妨害しているのではないかとの説も存在する。他に、真菌の細胞の形態などに影響を与えている可能性も示唆されている。 このように、シクロピロクスが有する抗真菌作用に関しては、諸説見られるものの、決め手に欠いている状況にある。

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「リスペリドン」の記事における「薬理」の解説

脳の中枢に直接作用して、ドパミンD2受容体拮抗作用・セロトニン5-HT2受容体拮抗作用により統合失調症の陽性症状および陰性症状を改善する作用がある。 開発 従来の抗精神病薬は、統合失調症の陽性症状には効果が見られたものの、陰性症状（感情的引きこもり、情動鈍麻など）に対しては満足する効果が挙げられていない上、錐体外路系副作用が高頻度で発現する問題があった。 選択的なセロトニン5-HT2A受容体拮抗作用を持つケタンセリンと従来薬を併用したところ、これらの問題が改善されたり、弱まった。単一化合物で錐体外路系の副作用が少なく、陰性症状に対しても有効な新薬として1984年に合成されたのがリスペリドンである。ドーパミンよりセロトニンに強く働きかける特徴をもつ。

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「イリノテカン」の記事における「薬理」の解説

イリノテカンはカルボキシルエステラーゼ（CES）によりSN-38に加水分解されて活性化され、トポイソメラーゼIを阻害する。この時、UDP-グルクロン酸転移酵素1A1 (UGT1A1) によって不活性化される。 一般的に、投与前「UGT1A1*6/*28」遺伝子多型検査が標準的に行われており、ホモ/ヘテロ接合体の場合には薬剤代謝遅延による重篤な副作用の発現の危険性が知られているため、投与が回避されることが多い。

薬理

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「アミドトリゾ酸」の記事における「薬理」の解説

アミドトリゾ酸の構成元素であるヨウ素は高いX線吸収能をもつ．これに基づき，本剤の存在部位はX線が通らず、他の組織はX線が透過し、画像上のコントラストが生じる。

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「パリペリドン」の記事における「薬理」の解説

脳の中枢に直接作用し、ドパミンD2受容体拮抗作用ならびにセロトニン5-HT2A受容体拮抗作用により、統合失調症の陽性症状および陰性症状を改善する作用がある。さらに、α1ならびα2アドレナリン受容体、ヒスタミンH1受容体にも拮抗作用を有する。

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「フシジン酸」の記事における「薬理」の解説

フシジン酸は、翻訳伸長因子 EF-G のリボソームからの解離を防ぐことで、細菌のタンパク質合成阻害剤として機能する。フシジン酸は、主にブドウ球菌属 (Staphylococcus) やレンサ球菌属 (Streptococcus)、コリネバクテリウム属 (Corynebacterium) などのグラム陽性細菌に効果的である。フシジン酸は、細菌の翻訳を阻害するが菌を殺さない、静菌作用を持つ。 フシジン酸は、Fusidium coccineum という菌類に由来するステロイド系の抗生物質である。デンマークのレオファーマ社によって開発され、1960年代に臨床での使用が解禁された。フシジン酸は、Mucor ramannianus や Isaria kogana といった他の菌類からも単離される。薬剤はフシジン酸ナトリウムとして使用が認可されており、韓国、日本、イギリス、カナダ、ヨーロッパ、オーストラリア、ニュージーランド、タイ、インド、台湾で承認されている。化合物のPK/PDプロファイルに基づいた、異なる経口投与レジメンが Taksta としてアメリカ合衆国で臨床開発中である。

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「ガランタミン」の記事における「薬理」の解説

精製されたガランタミンは白い粉末状物質である。可逆的なコリンエステラーゼ阻害剤であり、競合的拮抗薬である。つまり、AChEの活性を低下させることで脳内アセチルコリン濃度を増加させ、アルツハイマーの症状を改善させると考えられている。 1999年、ガランタミン-アセチルコリンエステラーゼ複合体の構造がX線回折によって決定された（PDB code: 1DX6; see complex）。ニコチン性アセチルコリン受容体のアロステリックリガンドでもある。認知症を根治させるという証拠はない。

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「カルベジロール」の記事における「薬理」の解説

カルベジロールは、アドレナリン受容体のうちα1受容体、β1受容体、β2受容体を非選択的に阻害する。 β1受容体は心拍数などの制御に関わっている。カルベジロールはβ1受容体阻害により心拍出量の低下をもたらす。 β2受容体は一部の血管・気管支拡張などに関わっている。カルベジロールは腎動脈や気管支などの拡張を阻害する。 α1受容体は末梢の血管収縮などに関わっている。カルベジロールにより、血管が拡張し、血管抵抗の低下と血圧の低下をもたらす。 それぞれの受容体阻害比率は、β1受容体遮断効力：β2受容体遮断効力＝7：1、α受容体遮断効力：β受容体遮断効力＝1：8とされている。

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「ロドデノール」の記事における「薬理」の解説

ロドデノールはチロシナーゼ阻害剤であり、濃度依存的にチロシナーゼ（チロシンヒドロキシラーゼ）を阻害することで色素のメラニンの生合成を抑止する美白作用があったが、その過程で生じる代謝産物のヒドロキシロドデンドロールはメラニン細胞に対する強い毒性を持つ。

薬理

出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2022/05/22 08:30 UTC 版)

「レボメプロマジン」の記事における「薬理」の解説

脳内のD2受容体（ドーパミン2受容体）を遮断することにより、不安、興奮、イライラ、不眠などの症状を改善する。力価が低いため、D2受容体への選択性は低く、幻覚、妄想などを抑える効果は低いが、ノルアドレナリン神経系への作用が強く、思考を抑制し、強力な鎮静作用を発揮する。α受容体の遮断や抗ヒスタミン作用などが強く、その分、血圧降下やめまい・眠気・判断力の低下が強く出ることがある。

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「アモキサピン」の記事における「薬理」の解説

脳内神経末端へのノルアドレナリンとセロトニンの再取り込み阻害作用がある。 活性代謝物の 7-hydroxy 体は強力なドーパミンD2受容体遮断作用をもつ。この代謝物の作用により、高用量では抗精神病薬に類似した錐体外路症状(EPS)や悪性症候群が現れることがある。8-hydroxy 体は強力なノルアドレナリン再取り込み阻害作用を有する。 7-hydroxy 体の血中濃度半減は約6.5時間であり、8-hydroxy 体の血中濃度半減は約30時間である。 ムリサイド抑制作用は、イミプラミンやアミトリプチリンよりも強力で、大量投与では情動過多を全般的に抑制する作用を有する。また、自発運動の抑制とカタレプシー惹起などの作用も有する。 非定型抗精神病薬のロキサピン（英語版）のN脱メチル化代謝産物である。

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「抗ウイルス薬」の記事における「薬理」の解説

ウイルスが細胞に寄生し、暗黒期を経て新しいウイルス粒子を形成し、宿主細胞を脱出するサイクルの一部プロセスを阻害することで、あるいは人体の抗ウイルス免疫機構に介入することで、ウイルス性疾患の治療を行う療法である。ウイルスは自身の細胞を有しないため、細菌など病原体の細胞を直接破壊する抗生物質療法と、薬理学的性格が大きく異なる。 抗生物質はスペクトラムによるとはいえ、複数菌種に対する抗菌活性を持つことが多い。これは、抗生物質が標的とする細菌は、真核生物である人体の細胞と大きく異なる一定の分子生物学的な共有形質を有し、これを利用して細菌細胞の生理的過程を阻害し、細菌細胞を死に至らしめているからである。 しかしウイルスは進化の系譜が細胞を有する生物とは著しく異なり、個々のウイルスの分子生物学的な形質の多様性は著しく高い。そのため、それぞれの生活環、転写因子が異なっており、それぞれに対する治療薬が必要となることが多い。

薬理

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「アレムツズマブ」の記事における「薬理」の解説

B細胞性リンパ球の95%以上にはCD52が発現している。アレムツズマブは、CD52に対するモノクローナル抗体医薬品である。腫瘍リンパ球細胞膜上に発現するCD52抗原に結合し、抗体依存性細胞傷害活性（ADCC）および補体依存性細胞傷害活性を介して細胞溶解を引き起こし、抗腫瘍効果を示す。

薬理

出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2017/03/26 06:07 UTC 版)

「デノスマブ」の記事における「薬理」の解説

receptor activator of nuclear factor κB ligand（RANKL）は破骨細胞の分化・成熟・機能および生存を制御している。RANKLとデノスマブが結合することにより、破骨細胞へのシグナル伝達を抑制し、骨溶解を防ぐ。

薬理

出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2017/05/15 22:39 UTC 版)

「アポモルヒネ」の記事における「薬理」の解説

ドパミンD1様及びD2様受容体作動薬であり、線条体においてD1/D2受容体を刺激することによりパーキンソン病における運動機能障害を改善させる。

薬理

出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2017/06/23 06:44 UTC 版)

「抗菌外用薬」の記事における「薬理」の解説

抗生物質や合成抗菌剤の作用により、細菌感染をきたした病巣で、細菌を駆除する。 真菌やウイルスの感染症治療薬は、薬理が異なり、抗菌剤とは呼ばない。

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出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2021/07/02 02:08 UTC 版)

「ピペラシリン」の記事における「薬理」の解説

抗菌作用 ピペラシリンは緑膿菌を含むグラム陰性菌、腸球菌属を含むグラム陽性菌、またバクテロイデス属を含む嫌気性菌に対し効果があり、幅広い抗菌スペクトルを有する。グラム陰性のインフルエンザ菌に対するMIC90は2μg／mL、グラム陽性の肺炎球菌に対するMIC90は2μg／mLであり、セフェム系のフロモキセフより優れた抗菌力を示した(in vitro)。 作用機序 細菌の細胞壁合成を阻害し、殺菌作用を有する。

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出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2017/11/20 16:42 UTC 版)

「フェネチリン」の記事における「薬理」の解説

フェネチリンは身体によって、アンフェタミン（経口投与量の24.5%）とテオフィリン（同13.7%）へと代謝され、どちらも精神刺激薬として活性作用がある。フェネチリンの生理的作用は、この2つの化合物の併用によって生じる。

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出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2017/12/11 20:31 UTC 版)

「ロルメタゼパム」の記事における「薬理」の解説

ロルメタゼパムはベンゾジアゼピン系の睡眠薬で、大半はグルクロン酸抱合され、肝臓に負担がかかりにくい。そのため、肝機能障害患者や肝機能の低下した高齢者への使用が推奨される。

薬理

出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2021/02/04 06:46 UTC 版)

「クロラゼプ酸」の記事における「薬理」の解説

脳にあるGABAA受容体に結合することにより、神経を活性化させる。

薬理

出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2021/02/04 06:45 UTC 版)

「クロルジアゼポキシド」の記事における「薬理」の解説

クロルジアゼポキシドは一般的なベンゾジアゼピン系薬剤と同様に、鎮静、抗不安、抗痙攣および筋弛緩作用を有する。また、自律神経安定化作用、抗ストレス作用がある。健常成人100mg経口投与時では、およそ4時間後に血中濃度が最高に達した後、徐々に下降する。ベンゾジアゼピン系抗不安薬の中では長時間作用型に分類される。作用機序は、他の多くのベンゾジアゼピン系薬剤と同様、GABAA受容体に作用することによる。

薬理

出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2021/02/04 14:27 UTC 版)

「ラニナミビル」の記事における「薬理」の解説

ノイラミニダーゼ阻害薬として、細胞膜でのシアル酸切断によるインフルエンザ・ウイルス遊離を阻害し、インフルエンザ・ウイルスの増殖を防ぐ。剤形はザナミビルと同じく吸入薬である。製剤はカプリル酸エステルでありプロドラッグとして上気道に付着し、加水分解を受け、活性型となる。 ペラミビルと同様長時間作用し、単回投与で5日間程度作用する。そのため投薬は1回で済む。

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出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2018/03/04 01:49 UTC 版)

「タンドスピロン」の記事における「薬理」の解説

タンドスピロンの抗不安作用及び抗うつ作用の機序はセロトニンを介した以下のように考えられている。タンドスピロンはセロトニン5-HT1A自己受容体に部分アゴニストとして作用し、一時的にセロトニンの合成及び放出を抑制する。タンドスピロンの反復投与により自己受容体が脱感作（感受性の低下）する、この脱感作が続くと自己受容体がダウンレギュレーションを起こし、自己受容体数が正常な数まで減少する。一度ダウンレギュレーションを起こした受容体は起こす前の状態に戻るまでに時間を要する。 これらの結果、セロトニンの抑制が解除され、一連の作用を発揮する。

薬理

出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2018/03/04 01:53 UTC 版)

「ブロマゼパム」の記事における「薬理」の解説

脳にある抑制性のGABAニューロンのシナプス後膜に存在するGABAA受容体にアゴニストとして高い親和性で結合し、抑制性の内因性リガンドであるGABA親和性を増大させることにより、神経の興奮性を低下させると考えられている。

薬理

出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2018/03/07 04:37 UTC 版)

「プラゼパム」の記事における「薬理」の解説

脳にある神経受容体（ベンゾジアゼピン受容体）に結合することにより、神経を活性化させる。

薬理

出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2018/06/01 08:04 UTC 版)

「イバンドロン酸」の記事における「薬理」の解説

他のビスフォスフォネート薬と同様に、骨に対して高い親和性を持ち、骨表面に吸着し、破骨細胞の機能障害およびアポトーシスを誘導することで破骨細胞を減少させ、骨吸収を抑制する。 経口ビスフォスフォネート剤は、その約99%が糞便中に排泄され、約1%しか体内に吸収されないとされるが、経静脈的投与では投与された薬剤のほぼ100%が利用される。イバンドロネートの他にアレンドロン酸ナトリウム(月に一回投与)とゾレドロン酸水和物(一年に一回投与)も販売されている。

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出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2018/06/13 03:58 UTC 版)

「ゴリムマブ」の記事における「薬理」の解説

関節リウマチ・潰瘍性大腸炎患者において、TNFαと結合することにより、TNFαによる生体内情報伝達を阻害する。 同様にTNF-αに対する抗体としてレミケード、ヒュミラがある。TNF-αレセプターとヒト免疫グロブリンFc部分を結合させたエンブレルは、正確にはTNF-αに対する抗体ではない。

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出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2021/09/23 22:38 UTC 版)

「オキシコナゾール」の記事における「薬理」の解説

オキシコナゾールは真菌の細胞膜を安定させているエルゴステロールの合成を阻害する。この機序によって真菌に対して打撃を与える。

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出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2018/07/31 06:55 UTC 版)

「モーズ軟膏」の記事における「薬理」の解説

モーズ軟膏の効果は主に塩化亜鉛によるものである。亜鉛イオンは水溶液中で蛋白質を沈殿させ、組織の収斂や腐食を起こす。また細菌に対しては殺菌作用を示す。殺菌作用により、メトロニダゾール軟膏同様に、悪臭を伴う感染病巣にも効果を示す。

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出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2018/08/14 00:21 UTC 版)

「インダパミド」の記事における「薬理」の解説

利尿作用によりナトリウムを排泄し、血圧を下げる。インダパミドはヒドロクロロチアジドに比べ、降圧効果が高いとされている。サイアザイド系よりも、低カリウム血症の副作用が少ないとされている。ひいては糖尿病の発症・増悪も少ないと推測されている。 インダパミドは遠位尿細管のNaCl共輸送体(NCC)を阻害するため、交感神経による高血圧および食塩感受性高血圧は良い適応となる。

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出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2018/12/13 00:11 UTC 版)

「カフェイン・エルゴタミン」の記事における「薬理」の解説

片頭痛の原因は完全には解明されていない。脳での血管の拡張が頭痛の原因のひとつと考えられている。酒石酸エルゴタミンとカフェインは、両方とも血管収縮作用がある。

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出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2018/11/16 21:50 UTC 版)

「スピペロン」の記事における「薬理」の解説

スピペロンは、脳の中枢に直接作用し、統合失調症を始めとする様々な精神病に伴う症状（幻覚・妄想）などを改善する働きがあるとされる。その働きは、主に脳内のドーパミンD2受容体を遮断することで効果を発揮するとされる。ハロペリドールを代表とした、従来の定型抗精神病薬に類似する作用を持ち、その向精神作用は強力である。

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出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2019/01/02 05:55 UTC 版)

「アミトリプチリン」の記事における「薬理」の解説

抗うつ作用に関する詳細な作用機序は明らかにされていないが、脳内におけるノルアドレナリンおよびセロトニン再取り込みを抑制する結果、シナプス領域にこれらモノアミン量が増量することにより、抗うつ作用を示すと考えられている。 アミトリプチリンは、ラット脳においてノルアドレナリンの再取り込み、およびマウス脳切片でのセロトニンの再取り込みを抑制することが確認されている。 また、レセルピン及びテトラベナジンに対する拮抗作用があり、アミトリプチリンはマウスにおいて、レセルピンによる体温降下、およびテトラベナジンによる鎮静作用を抑制する。 加えて、麻酔イヌにおけるノルアドレナリンの昇圧反応を、アミトリプチリンは増強する。

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出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2019/01/02 14:42 UTC 版)

「エソメプラゾール」の記事における「薬理」の解説

エソメプラゾールは、オメプラゾールを光学分割したS-エナンチオマーである。S 体はR 体に比べ、肝臓での初回通過効果を受けにくく、未変化体のAUCはオメプラゾールに比べおよそ1.7倍で推移するため、より強い酸分泌抑制効果を示す。S 体とR 体の酸分泌抑制作用には差はない。 アストラゼネカは、単一のエナンチオマーであるエソメプラゾールはラセミ混合物であるオメプラゾールよりも薬効が改善していると主張している。しかしながら、活性が向上しているかについては議論があり、一部ではオメプラゾールからエソメプラゾールに切り替える利点はないと主張されている。 プロトンポンプ阻害剤であるエソメプラゾールは、胃壁細胞のATPアーゼを阻害することによって胃酸分泌を抑制する。

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出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2021/06/11 07:27 UTC 版)

「トリヘキシフェニジル」の記事における「薬理」の解説

パーキンソン症候群における正確な作用機序は解明されていないが、トリヘキシフェニジルは平滑筋（鎮痙作用）、唾液腺、眼球（散瞳作用）などの副交感神経に支配された器官の遠心性信号を遮断する事が知られている。高用量では、脳の運動中枢に対する直接的な中枢抑制作用が加わる可能性がある。極高用量では、アトロピンの過量投与に見られるような中枢性毒性が認められる。トリヘキシフェニジルは、M1ムスカリン受容体に結合し、ドーパミン受容体にも結合する可能性がある。トリヘキシフェニジルは消化管から速やかに吸収され、経口投与後1時間以内に作用が発現する。活性のピークは2～3時間後に認められる。1回の単回投与での作用持続時間は、用量依存的に6～12時間である。尿中に、おそらく未変化体として排泄される。動物およびヒトにおけるより正確なデータは今のところ決定されていない。

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出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2018/11/26 13:27 UTC 版)

「クロチアゼパム」の記事における「薬理」の解説

脳にある神経受容体に結合することにより、神経を活性化させる。

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「アデホビル」の記事における「薬理」の解説

B型肝炎ウイルス（hepatitis B virus, 以下HBV）は、その生活環のなかでRNAからDNAへの逆転写を行う。ヒトは逆転写を必要としないので、この段階を阻害すればHBVの複製のみを阻止できる。ラミブジンも同様の効果をもつが、逆転写酵素の変異により、薬効を失うことがある。アデホビルはラミブジン抵抗性となる逆転写酵素にも効果があり、複製阻害によりウイルスの増殖を阻止する。HBV共有結合閉環DNA (cccDNA) と呼ばれる段階でのウイルスDNAには作用せず、cccDNAは細胞内に残存するため、継続的に服用する必要がある。 日本では、ラミブジンとの併用が原則であったが、2008年9月よりアデホビル単独での治療が認可された。

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「カリオフィレン」の記事における「薬理」の解説

カリオフィレンは、ラットでカンナビノイド受容体タイプ2（英語版）（CB2受容体）の選択的作動薬であり大麻類似の抗炎症作用がある。

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出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2021/09/24 15:57 UTC 版)

「トルナフタート」の記事における「薬理」の解説

トルナフタートは真菌の細胞の細胞膜構成成分であるエルゴステロールの生合成過程において、スクアレンエポキシダーゼを阻害して、下記のスクワレン・エポキシ化反応を阻害する。 アセチルCoA → ヒドロキシメチルグルタニル-CoA → メバロン酸 → スクワレン →（この段階を阻害）→ スクワレン-2,3-エポキシド → ラノステロール → 2,4-メチレンジヒドロラノステロール → 4,4-ジメチルエルゴスタ-8,14,24-トリエン-3β-オール → 4,4-ジメチルフェコステロール → フェコステロール（英語版） → エピステロール（英語版） → エルゴステロール 参考までに、エルゴステロールの生合成を妨害されて困るのは真菌であり、真菌と同じ真核生物であるヒトなどが細胞膜の安定化のために使用している分子はコレステロールなので、動物にトルナフタートを使用しても、選択毒性を発揮するため、抗真菌薬として使用できる。

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「プレガバリン」の記事における「薬理」の解説

神経におけるシナプスに存在する電位依存性カルシウムチャネルのα2δリガンドとして結合し、神経細胞内へのカルシウム流入を抑制し、グルタミン酸などの神経伝達物質の放出を妨げる。このことにより、疼痛信号の中枢神経系への伝達を抑制し、疼痛を緩和する。 γ-アミノ酪酸 (GABA) 模倣特性を持ち、またドーパミン作動性の報酬系に直接・間接的に作用するため、薬剤乱用の懸念となる。

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「ソラフェニブ」の記事における「薬理」の解説

ソラフェニブには大きく言って2つの作用点がある。B-Rafのキナーゼ活性やc-KIT受容体のチロシンキナーゼ活性などを阻害することで腫瘍進行を阻止する一方で、血管内皮増殖因子受容体（VEGFR）や血小板由来成長因子受容体（PDGFR）のチロシンキナーゼ活性を阻害し腫瘍血管形成に対抗する。奏効率は4％程度だが、対プラセボで無増悪生存率を4倍に延長させたとされ、腎細胞癌などに有効である。

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「ベンズブロマロン」の記事における「薬理」の解説

腎臓の近位尿細管にはURAT1と呼ばれる尿酸再吸収を行う尿酸トランスポーター分子が多く存在する。ベンズブロマロンはURAT1阻害剤として作用する。したがって、尿中に排泄された尿酸の再吸収が抑制され、結果として血中の尿酸の量が減ることを利用している。なお、ベンズブロマロンはURAT1に対して濃度依存的に阻害がかかることが知られており、その阻害におけるIC50は、0.0345±0.003 (μM)程度である。このような薬理作用を持っているため、腎不全の患者にベンズブロマロンを投与しても、効果が期待できない。また、尿中への尿酸の排泄量が増加するため、腎臓に尿酸結石が存在する場合、状態を悪化させる危険性もある。なお、ベンズブロマロンがCYPによって酸化された際にできる主要代謝物である、ベンゾフラン環部分が水酸化された代謝物の1つである6-ヒドロキシベンズブロマロンにも、腎臓においてURAT1を阻害することによって尿酸の再吸収を抑制する効果が見られる。ただし、6-ヒドロキシベンズブロマロンも、ベンズブロマロンと同様にURAT1に対して濃度依存的に阻害をかけるものの、6-ヒドロキシベンズブロマロンのURAT1に対するIC50は0.20±0.06 (μM)と、その阻害能はベンズブロマロンの6分の1程度である。なお、6-ヒドロキシベンズブロマロンには、ヒポキサンチンやキサンチンを酸化して尿酸に変換するキサンチンオキシダーゼを阻害する作用もあり、キサンチンオキシダーゼに対するIC50は68 (μM)である。 この他、ベンズブロマロンにはCYP2C9の阻害作用があることが知られている。

薬理

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「ブレンツキシマブ ベドチン」の記事における「薬理」の解説

抗CD30抗体製剤はHodgkinリンパ腫には抗腫瘍効果を示さなかった。抗CD30抗体にリンカーを介してチューブリン重合阻害薬であるモノメチルアウリスタチンE(MMAE)を結合させたものが本薬剤である。腫瘍細胞表面のCD30に結合した後、インターナリゼーション(リガンド媒介性のエンドサイトーシス)により、腫瘍細胞内へ取り込まれる。細胞内でリソゾームへ輸送され、加水分解酵素によりリンカーが切断され、MMAEが細胞内に放出される。MMAEはチューブリンに結合し、微小管形成が阻害され、抗腫瘍効果を発揮すると考えられている。

薬理

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「チミペロン」の記事における「薬理」の解説

チミペロンは脳中枢神経系に直接作用し、統合失調症を始めとした精神病の症状（幻覚・妄想など）を緩和する。また、自発性の低下などの症状に対しても有効性を示すとされる。チミペロンの作用は主に、脳内のドーパミンD2受容体を遮断することで効力を発揮する。また、僅かながらにセロトニン受容体に対しても拮抗するため、自発性の低下などの症状にはこの作用が係るとされる。ハロペリドールを代表としたブチロフェノン系の定型抗精神病薬に類似した作用をもち、その向精神作用は強力である。内服では、一部の作用でフェノチアジン系のクロルプロマジンの300倍以上、ブチロフェノン系のハロペリドールの9倍以上の効力を持つ。その強いドパミン選択性（力価）は、フェノチアジン系薬などでよく起こる、抗コリン作用、抗ムスカリン作用、抗ヒスタミン作用などの副作用は軽減されているが、錐体外路系にも強く作用し、結果として錐体外路症状を起こしやすいなどの問題も併せ持つ。

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「ミソプロストール」の記事における「薬理」の解説

胃粘液や重炭酸イオンの分泌を促進するほか、壁細胞に直接作用してヒスタミンやガストリン刺激による胃酸分泌を抑制する。腸管の蠕動運動を促進させ、小腸からの水・Naの吸収を阻害し、下痢を起こす。子宮平滑筋に作用し、子宮収縮作用を持つ。

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「選択的エストロゲン受容体修飾薬」の記事における「薬理」の解説

SERMは、ERの競合的部分作動薬である。内因性エストロゲンの活性に対する感度は組織により異なる為、SERMは、SERMの固有活性（英語版）（IA）の割合だけでなく、問題となる特定の組織に応じて、エストロゲン作用または抗エストロゲン作用を齎す。IAが高く、エストロゲン作用が主となるSERMの例としては、クロロトリアニセン（英語版）があり、IAが低く、抗エストロゲン作用が主となるSERMの例としては、エタモキシトリフェトール（英語版）がある。クロミフェンやタモキシフェンのようなSERMは、そのIAやエストロゲン作用と抗エストロゲン作用のバランスにおいて、比較的中間的な存在である。ラロキシフェンはタモキシフェンよりも抗エストロゲン作用が強いSERMである。どちらも骨ではエストロゲン作用を示すが、子宮ではタモキシフェンがエストロゲン作用を示すのに対し、ラロキシフェンは抗エストロゲン作用を示す。 SERMの組織毎のエストロゲン活性／抗エストロゲン活性名称乳腺骨肝臓子宮膣脳脂質凝固SHBGIGF-1熱感紅潮（英語版）性腺刺激ホルモンエストラジオール + + + + + + + + + + 理想的SERM – + + ± ± ± – + + ± バゼドキシフェン – + + + + ? – ± – ? クロミフェン – + + ? + + – ? – ± ラソフォキシフェン（英語版） – + + + ? ? ± ± – ? オスペミフェン（英語版） – + + + + + ± ± – ± ラロキシフェン – + + + + + ± – – ± タモキシフェン – + + + + + + – – ± トレミフェン – + + + + + + – – ± 効果： + = 作動、 ± = 混合・中性、 – = 遮断 注釈：SERMは一般的に、閉経前の女性だけでなく、性腺機能低下症や性腺機能亢進症の男性でも性腺刺激ホルモン濃度を増加させる (抗エストロゲン作用) が、閉経後の女性では性腺刺激ホルモン濃度を減少させる (エストロゲン作用)。 出典：

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「クロロブタノール」の記事における「薬理」の解説

イソフルランやハロタンと関連する作用を持つ麻酔である。

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「オキシコドン」の記事における「薬理」の解説

モルヒネ、フェンタニルと並んでがん性疼痛治療第3段階に用いられる、強オピオイドで、オピオイド受容体μとκのアゴニスト。鎮痛作用は経口投与でモルヒネの1.5倍、硬膜外投与で1/10程度である。 モルヒネに比べてμ2受容体への親和性が弱いとも言われており、便秘や吐き気などの副作用が少ないとされる。経験上、吐き気もモルヒネにくらべて難治性となる割合が低い。しかしこれは便秘や吐き気対策が必要ないということではなく、使用に当たっては十分な配慮が求められる。[要出典]

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「レフルノミド」の記事における「薬理」の解説

レフルノミドは、体内での初回通過効果や肝代謝によりテリフルノミド（英語版）（A771726）に変換され、これが免疫抑制効果をもたらすとされている。テリフルノミドは、DNA合成、RNA合成に必要なジヒドロオロト酸デヒドロゲナーゼの活性を阻害することで活性化リンパ球の増殖が抑制され、免疫を抑制できると考えられている。 ちなみに、テリフルノミドはアメリカ合衆国とEUで多発性硬化症の治療薬として認可されている。

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出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2022/02/17 03:49 UTC 版)

「モノベンゾン」の記事における「薬理」の解説

薬理作用はメラニン形成細胞からのメラニンの排出を減少させることであり、メラニン形成細胞を破壊し不可逆的な脱色を起こす。

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「アニラセタム」の記事における「薬理」の解説

アニラセタムは、AMPA型グルタミン酸受容体を正に調節する。 経口で摂取すると肝臓で初回通過効果によってすぐに代謝される。主要な代謝産物は、N-アニソイル-GABA (70–80%)と2-ピロリドン及びp-アニス酸 (20–30%)である。 経口摂取後数時間の血漿中濃度は、アニラセタムで5–15 μg/L、活性代謝産物のN-アニソイル-GABAで5–15 mg/Lである。これら2種は、液体クロマトグラフィー-質量分析により定量される。

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「アミリン (ホルモン)」の記事における「薬理」の解説

ヒトのアミロイドの25番、26番、29番がプロリンへ置換された合成アナログであるプラムリンタイド（英語版）（商標名: Symlin）は、1型糖尿病と2型糖尿病の成人患者に対する使用が2005年にFDAによって承認されている。インスリンとプラムリンタイドはどちらも食事前に個別に注入を行うが、共に作用して食後の血糖変動を制御する。 アミリンはインスリン分解酵素（英語版）によって部分的に分解される。

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「テトラサイクリン」の記事における「薬理」の解説

30Sリボゾームサブユニットに作用し、蛋白合成初期複合体の形成を阻害する。 カエル・ウサギの摘出心臓細胞に対して1µg/mLで抑制を示し、ウサギに対し0.05mg/mLで心電図は徐波を示す。ウサギの摘出腸管細胞に対して100µg/mLで亢進を示す。ウサギの血管灌流は10µg/mLで収縮を示す。ウサギに対し0.5mg/kgで血圧低下と呼吸増加を示す。ウサギに対し0.1mg/kgで中枢神経が痙攣を示す。

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「ドキサゾシン」の記事における「薬理」の解説

アドレナリンには神経伝達物質としての作用のほか、心臓・血管や内分泌臓器へ作用し血圧を上げる作用がある。ドキサゾシンはアドレナリンα1受容体へ結合し、競争的阻害により血圧を下げる。

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「アトモキセチン」の記事における「薬理」の解説

アトモキセチンは臨床用量でNMDA受容体拮抗作用を有する。 アトモキセチンのNMDA受容体拮抗作用のプロフィールは解明されていない。最近の研究ではADHDの病態生理学にグルタミン酸機能不全が関与していることを示唆している。 結合親和性(Ki)プロフィールタンパク質アトモキセチン（nM）4-ヒドロキシ-アトモキセチン（nM）NMDA受容体（IC50） 3000 000? セロトニントランスポーター 0077 000? ノルアドレナリントランスポーター 0005 000? ドーパミントランスポーター 1451 000? セロトニン受容体 1000 以上 000? アドレナリン α受容体 1000 以上 000? アドレナリン β受容体 1000 以上 000? ドーパミン D1 & D2受容体 1000 以上 000? ムスカリン M1 & M2受容体 1000 以上 000? ヒスタミン H1 & H2受容体 1000 以上 000? オピオイド δ1受容体 000? 0300 オピオイド κ1受容体 000? 0095 オピオイド μ受容体 000? 0422 シグマ σ1受容体 1000 以上 000?

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「アマンタジン」の記事における「薬理」の解説

脊髄後角ニューロンにあるNMDA受容体を拮抗阻害する。パーキンソン病の症状を改善する治療薬として用いられる。パーキンソン症候群の全てに効果があるわけではない。 また、インフルエンザウイルスのM2蛋白を阻害し、ウイルスが脱殻することを抑制し、またウイルス粒子を構成することができなくなることによりA型インフルエンザ治療薬としても用いられる。なお、B型インフルエンザのM2蛋白には結合できず、効果がない。副作用は睡眠障害や幻覚などであるが、パーキンソン病治療薬としては副作用は少ない方である。

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「フェンサイクリジン」の記事における「薬理」の解説

NMDA受容体への結合親和性は、Ki=313nM。 ドーパミンD2受容体への結合親和性は、Ki=2.7nM。ヒトクローン化D2受容体への親和性を有する。D2(High)受容体パーシャルアゴニスト作用を有する。 本来、ドーパミン神経細胞に対するフェンサイクリジンの急性作用は抑制性であるが、フェンサイクリジンの慢性投与は興奮性に転換し、その作用は薬剤投与の中止後も長期間持続することが示されている。

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「ジゾシルピン」の記事における「薬理」の解説

非競合的オープンチャネルブロッカー NMDA受容体アンタゴニストであるAP5と決定的に違う点は、AP5が定常状態のNMDA受容体を全般的に阻害するのに対し、ジゾシルピンはリガンドの結合を受けて開いたイオンチャネル部にのみ阻害をかけるチャンネルブロッカー（英語版）という点である。つまり、NMDA受容体が機能できない環境下（リガンド不在・静止膜電位条件・高マグネシウムイオン条件等）においては作用できない。逆に言えば、一旦機能しかけたNMDA受容体のみを阻害すると言える。 この特性を利用し、近年ではシナプス刺激中にジゾシルピンを投与することでシナプス部に存在するNMDA受容体のみを一旦阻害させ、その後NMDAを投与してシナプス外に存在するNMDA受容体の存在を探すなどの使用法がある。 NMDA受容体： Kd = 1.8nM ドーパミンD2受容体(D2High)： Ki = 0.3nM アセチルコリン受容体(AChR)： 拮抗作用が見い出された。

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「フペルジンA」の記事における「薬理」の解説

アセチルコリンエステラーゼ阻害およびNMDA受容体拮抗作用。 フペルジンAとアセチルコリンエステラーゼの複合体構造はX線結晶構造解析により明らかにされている (PDB code: 1VOT)。これはドネペジルやガランタミンなどのアルハイマー病治療薬と同じ作用機構である。NMDA受容体アンタゴニストとしては、グルタミン酸による損傷から脳を保護し、また神経成長因子のレベルを増加させる。

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出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2021/11/06 04:10 UTC 版)

「ノルイボガイン」の記事における「薬理」の解説

ノルイボガインは強力なセロトニン再取り込み阻害剤であるが、ドーパミンの再取り込みには影響を与えない。イボガインとは異なり、ノルイボガインはσ2受容体（英語版）には結合しない。また、イボガインと同様、ノルイボガインはNMDA受容体の弱いアゴニストとして作用し、オピオイド受容体に結合する。ノルイボガインはイボガインよりも高い親和性で各オピオイド受容体に結合する。 ノルイボガインはhERGの阻害剤であり、少なくともイボガインと同等の作用を有するようである。hERGカリウムチャネルの阻害は心筋の活動電位の再分極（英語版）を遅延させ、QT時間の延長、そして不整脈と突然の心停止をもたらす。

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「スルピリン」の記事における「薬理」の解説

詳しい作用機序は不明だが、脳や脊髄でのプロスタグランジンの合成阻害が関与しているのではないかと言われている。最近になって、スルピリンがプロドラッグであるという別の機序の可能性が提示された。他の研究者による検証はまだ行われていないが、この説では、スルピリン自体が分解されて、実際の活性物質である別の化学物質になり、そのカンナビノイド様物質とアラキドン酸の結合物が効果を発揮するとされる。にもかかわらず、動物を使った研究では、カンナビノイドのCB1受容体（英語版）はスルピリンによる鎮痛には関与していない事が判明している。プロスタグランジン、特にプロスタグランジンE2による発熱を抑制すると思われるが、スルピリンはその代謝物、特にN-メチル-4-アミノアンチピリン（MAA）と4-アミノアンチピリン（AA）によって治療効果を発揮していると考えられる。 スルピリンの主要代謝産物の薬物動態代謝物略語生理活性の有無薬物動態特性N-methyl-4-aminoantipyrine MAA 有 バイオアベイラビリティ≒90％。血漿タンパク結合：58%。初回（経口）投与量の3±1％が尿中に排泄される。 4-aminoantipyrine AA 有 バイオアベイラビリティ≒22.5％。血漿タンパク結合：48%。初回（経口）投与量の6±3％が尿中に排泄される。 N-formyl-4-aminoantipyrine FAA 無 血漿タンパク結合：18%。初回経口投与量の23±4％が尿中に排泄される。 N-acetyl-4-aminoantipyrine AAA 無 血漿タンパク結合：14%。初回経口投与量の26±8％が尿中に排泄される。

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「メマンチン」の記事における「薬理」の解説

ドーパミンD2受容体アゴニストとして作用する。NMDA型グルタミン酸受容体と比較し、同等かわずかに高い親和性を有している。 ラット線条体D2（High）受容体における[3H]-ドンペリドンに対するメマンチンの解離定数（Kd）は917±23nMである。ヒト クローンD2（Long）受容体への親和性は137±19nMである。線条体NMDA受容体における[3H]-MK-801に対するメマンチンの解離定数（Kd）は2,200±400nMである。NMDA受容体およびドーパミンD2（High）受容体におけるメマンチンの効力は同等である。メマンチンの臨床的特徴は、その両方の受容体への作用に起因する可能性がある。 NMDA受容体チャネルのフェンサイクリジン結合部位に結合する[3H]-MK-801（5nM）に対しメマンチンは濃度依存的な置換活性を示し、IC50=1.47µM（Ki=0.67µM）でMK-801（Kd=0.0041µM）よりも親和性は低かった。Aβ25-35＋グルタミン酸への神経保護IC50は0.13µMである。 NMDA受容体に結合し、その働きを抑制することにより脳の神経細胞の過剰な興奮による細胞死を防ぐ。一方、高濃度では神経細胞の壊死や空胞化が認められている。

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出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2021/11/06 03:29 UTC 版)

「ランレオチド」の記事における「薬理」の解説

ランレオチドは、成長ホルモン、甲状腺刺激ホルモン（TSH）、インスリン、グルカゴンなどのホルモンの分泌を阻害する天然の抑制性ホルモンであるソマトスタチンの合成アナログ製剤である。ランレオチドは、ソマトスタチンと同じ受容体に結合するが、末梢の受容体への親和性が高く、同様の作用を有している。しかし、ソマトスタチンが体内で速やかに（数分以内に）分解されるのに対し、ランレオチドは半減期が長く、効果が遥かに長く持続するのが特徴である。

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出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2022/01/04 00:54 UTC 版)

「ピペリジノアセチルアミノ安息香酸エチル」の記事における「薬理」の解説

プロカインと同程度の浸潤麻酔作用および表面麻酔作用と、薬物誘発性の小腸痙攣に対する鎮痙作用を有する。

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出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2022/01/05 10:22 UTC 版)

「ジアフェニルスルホン」の記事における「薬理」の解説

ジアフェニルスルホンは、サルファ剤のひとつである（ただし、スルホンアミドではない）。DDSは葉酸生合成系のうちジヒドロプテロイン酸合成酵素の基質であるパラアミノ安息香酸に構造的に類似しており、競争阻害物質としてジヒドロプテロイン酸合成を阻害する。これにより葉酸代謝物であるテトラヒドロ葉酸を不足させ、結果的にプリンとチミジンの核酸新規合成を停止させることによって、病原微生物のDNA合成とRNA合成を阻害し静菌的に作用する。細菌のみならず真菌や原虫にも効果を示すが、ヒトは葉酸の生合成系を欠いているため、サルファ薬は病原体にのみ選択的に作用する。日本で感染症としてはハンセン病のみに適応を持つ。 抗炎症作用としては、好中球における活性酸素種の産生低下、マクロファージにおけるインターロイキン-1α/β、インターロイキン-6、TNF-αの産生低下を起こし、皮膚の炎症症状を改善させるものと考えられている。

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出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2022/06/26 07:13 UTC 版)

「イルベサルタン」の記事における「薬理」の解説

イルベサルタンはアンジオテンシンII受容体へ結合し、拮抗・阻害作用を示す。 ロサルタンと同様に尿細管のURAT-1トランスポーターを阻害するため、尿酸が再吸収されず、血清尿酸値の低下をもたらす。

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出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2022/06/26 07:12 UTC 版)

「スルファメトキサゾール」の記事における「薬理」の解説

スルホンアミド系薬剤はパラアミノ安息香酸（para-aminobenzoic acid; PABA）と構造が類似しており、競争的阻害薬として作用する。これらは細菌がPABAを用いて葉酸を正常に合成することを阻害する。葉酸はDNA合成に重要な代謝物である。この効果は一般的に静菌的に現れる。葉酸は人体では合成されず、経口的に摂取される。このため効果は人体には影響せず、細菌（もしくは葉酸合成を行う生物）にのみ影響する。細菌のスルファメトキサゾールへの耐性獲得は葉酸合成酵素が変異し、PABA結合性変化などを起こすことによる。

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出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2022/06/26 07:05 UTC 版)

「テルミサルタン」の記事における「薬理」の解説

ヒトの血圧に対しては、昇圧物質としてアンジオテンシンが最も影響を与える。アンジオテンシンIは、アンジオテンシン変換酵素により、アンジオテンシンIIへと変換され、アンジオテンシンIIが受容体に結合し、心臓・血管や副腎へと作用する。テルミサルタンは、アンジオテンシンII受容体に、競争的阻害剤として結合し、血圧を降下させる。

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出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2020/10/01 00:11 UTC 版)

「アルプラゾラム」の記事における「薬理」の解説

脳にあるGABA受容体ベンゾジアゼピン結合部位に結合することにより、神経細胞の活動を抑制させる。 服用してから15分〜30分で最大効果が得られ、半減期は14時間ほどである。

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「シクロスポリン」の記事における「薬理」の解説

T細胞内で細胞質タンパク質の一つであるシクロフィリン（英語版）（CyP，CypA/PPIA（細胞質型））と複合体を形成して細胞質でカルシニューリンを阻害する。T細胞の活性化は通常T細胞受容体の刺激による細胞内カルシウム濃度の上昇を起点とする。カルシウムがカルモジュリンと共にカルシニューリンを活性化し、カルシニューリンが核の転写因子(NFATc（英語版）)を脱リン酸化し、NFATcが核に移動してIL-2等の遺伝の転写を開始させる。シクロスポリンがカルシニューリンの活性化を阻害する結果、T細胞の活性化が抑制されて免疫機能が抑制される。これはタクロリムスと類似の薬理作用である。シクロスポリンはまたリンフォカインの産生とインターロイキンの放出を抑制し、エフェクターT細胞の機能を低下させる。細胞増殖抑制作用はない。 またシクロスポリンはミトコンドリア膜透過性遷移孔（MPTP）を構成するシクロフィリンD（CypD/PPIF，ミトコンドリア型）に結合し、カルシニューリン経路を阻害する。MPTPは心筋のミトコンドリア膜から発見された蛋白質で、カルシウムイオン（Ca2+）をミトコンドリア内部へ移動させる役割を持つ。MPTPが開いてカルシウムが流入すると膜電位が変化する。これが乱れるとミトコンドリアは膨張し、機能不全を起こす。 シクロスポリンはミトコンドリアでのミトコンドリア透過性遷移（英語版）孔の開口を阻害し、アポトーシスを誘導する因子であるシトクロムcの放出を止める。これは臨床的には主要な作用機序ではないが、アポトーシスの研究においては重要な意味を持つ。

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「ベダキリン」の記事における「薬理」の解説

ベダキリンはジアリルキノリン抗マイコバクテリアに分類される医薬品である。その作用機序は結核菌のアデノシン5'-三リン酸(ATP)を作る機能を阻害することで効果がある。

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「ベンラリズマブ」の記事における「薬理」の解説

ベンラリズマブが結合することで、ADCC（抗体依存性細胞傷害）活性が発現し、ナチュラルキラー細胞（NK細胞）により血中および気道の好酸球が除去される。好酸球は喘息患者の約50％において生物学的エフェクター細胞であり、これが除去されることにより気管支喘息が改善される。

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出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2022/07/01 01:07 UTC 版)

「フェンタニル」の記事における「薬理」の解説

フェンタニルの効果は、静脈内投与した場合モルヒネの50~100倍の鎮痛効果があり極めて強力な鎮痛・鎮咳作用を有する。モルヒネを始めとするその他のオピオイド性鎮痛薬と同様、循環器系にあまり影響はないが、呼吸抑制は強く、臨床使用量でも注意深い観察や呼吸補助を必要とする。大量投与でない限り、意識レベルには影響しない。使用後に吐き気を訴えることがある。 排泄半減期は3.6時間と長いが、急速に脂肪組織などへ移行するため、血漿中からは投与後60分以内に98%が消失する。

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出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2022/06/17 04:48 UTC 版)

「ブデソニド」の記事における「薬理」の解説

ブデソニドは内服薬として用いると初回通過効果のため、多くは代謝を受けるので副作用も含め全身作用は少ないとされる。消化管粘膜のみに作用させることを目的として、ターゲット部位で溶解する腸溶剤として経口投与する。また、気道粘膜に対しては吸入薬として投与する。ステロイド吸入薬の中では最も安全性が高く、妊婦にも用いることができる。吸入ステロイドの内、ブデソニドだけがアメリカ食品医薬品局（FDA）の胎児危険度分類のBである。(その他の吸入ステロイド薬は分類はC）

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「セチリジン」の記事における「薬理」の解説

ヒドロキシジンの代謝産物の一つであり、ヒドロキシジンと異なり血液脳関門を通過しないとされているが、ジストニア反応（筋緊張異常反応）や鎮静効果が認められている。

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出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2020/02/09 06:20 UTC 版)

「ミチグリニド」の記事における「薬理」の解説

ミチグリニドは膵臓β細胞表面のSU受容体に結合し、ATP感受性K+チャネルを閉じ、細胞電位を脱分極させ、電位依存性Ca2+チャネルを開ける。Ca2+チャネルを通じて、細胞外から細胞内へカルシウムイオンが流入し、インスリンを分泌させる。SU薬と比べ、作用時間が短く、低血糖症状を起こしにくい。

薬理

出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2020/02/09 06:38 UTC 版)

「バクチオール」の記事における「薬理」の解説

バクチオールはレチノールとは構造的には似ていないが機能的類似体であり、レチノール様の遺伝子発現を誘導しコラーゲンの生成を促す。またレチノールと比較して光また加水分解に対して安定性があり、日中でも使用できる。オランダビユから単離されたバクチオールは、口腔の病原菌となる多くのグラム陽性/グラム陰性菌に活性を示した。 おそらくレスベラトロールと構造的に似ているために、前臨床研究では抗がん作用が報告されている。バクチオールは、前立腺癌細胞に抗アンドロゲン作用を示し、細胞増殖を阻害する。ラットでの研究では、オランダビユのバクチオールとエタノール抽出物が、骨量減少を防ぐことを示した。 また抗酸化、抗炎症作用、抗腫瘍作用、糖尿病に関する膵β細胞の保護作用も報告されている。

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出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2021/08/20 06:18 UTC 版)

「ベンプロペリン」の記事における「薬理」の解説

ベンプロペリンは非麻薬性の中枢性鎮咳薬の1つに分類される。しかしながら、ベンプロペリンの場合は咳中枢を抑制する作用だけでなく、末梢において伸展受容器を抑制する作用も利用される。この2つの作用を併せて、鎮咳作用を発揮する事を期待して、ベンプロペリンを投与する。

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「メトロニダゾール」の記事における「薬理」の解説

嫌気性菌やトリコモナスなど、嫌気性環境下で増殖する病原微生物がもつ特異的なニトロ還元酵素系（ニトロレダクターゼ）によって還元され、メトロニダゾールはニトロソ化合物 (R-NO)に変化する。この変化体がフリーラジカルとしてDNA二重鎖切断などの細胞傷害活性を有すため、殺菌作用を示すといわれている。

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出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2022/03/18 14:58 UTC 版)

「グアネチジン」の記事における「薬理」の解説

ノルアドレナリン輸送体（英語版）（別名：uptake-1）によってシナプス間隙（英語版）からシナプス前終末（英語版）に輸送される（これはノルアドレナリンの再取り込みと競合するため、外部から投与されたノルアドレナリンの作用を増強させる）。ノルアドレナリン伝達小胞に濃縮されて内部のノルアドレナリンと置き換わり、神経終末のノルアドレナリン貯蔵量を徐々に減少させる。また、活動電位到達時のノルアドレナリン放出を阻害する作用もある。ただし自発的な放出には影響しない。

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「カンナビジオール」の記事における「薬理」の解説

カンナビジオールはカンナビノイド受容体のCB1とCB2に対し、非常に低い親和性を示すが、間接的な拮抗剤として機能している。このことから、CBDがTHCの効果を減少させるのではないかと考えられるが、逆に、CB1受容体の密度を上げたり、CB1受容体に関連した経路でTHCの効果を上昇させる可能性もある。 カンナビジオールは、尾状核や線条体に発現するカンナビノイド受容体とみられる GPR55、G蛋白質共役型受容体の拮抗剤である。また、CBDは、5-HT1A 受容体の部分アゴニストで、この性質が抗うつ、抗不安、神経細胞保護などのCBDの作用に関わっている可能性がある。CBDは μ および δオピオイド受容体の間接的な作動薬でもある。CBDの薬理効果はPPARyのアゴニスト、細胞内カルシウムの放出に起因する。 CBDは、脂肪酸アミド加水分解酵素 (FAAH)を抑制する事で、体内で生成されているアナンダミドなどの内因性カンナビノイドの濃度を上げる事によって、薬理作用を生じさせているようである。CBDの代謝物にも薬理作用があり、CBDの生理作用に貢献していると推測される。

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「トレチノイン」の記事における「薬理」の解説

トレチノインはレチノールの約10倍の薬理作用を持つとされる。

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「ピオグリタゾン」の記事における「薬理」の解説

ピオグリタゾンは核内転写因子であるPPARγのアゴニストとして作用し、TNF-αの発現を抑制することでインスリン抵抗性を改善する。また、インスリン受容体に作用してインスリン抵抗性を軽減し、肝における糖産生を抑制し、末梢組織における糖利用を高め血糖を低下させる。この作用は、インスリン抵抗性の主因である細胞内インスリン情報伝達機構を正常化することによると推測される。 また、PPARγはミクログリアの状態に影響を与えるため、うつ病や認知症の治療や予防に有益な選択肢となりうる。

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「メスカリン」の記事における「薬理」の解説

ヒトにおける効果的な摂取量は、200-400mg であり (3.75 mg/kg) 、長ければ12時間程度効果が持続する。身体依存はないが、中程度の精神依存があるとされる 。 薬理作用の機序としては脳内セロトニン系の抑制、NMDA作用の抑制が唱えられている。 リゼルグ酸ジエチルアミド(LSD)あるいはシロシビンと同時に摂取した場合、類似の構造をもつ物質であるために交差耐性ができる。

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「ピノリン」の記事における「薬理」の解説

目立った薬理特性のひとつは、試験管研究で神経発生を促す能力であり、それはごく微量でもみられている。 アルミニウムの毒性は、脂質過酸化反応を増加させその大部分の損傷は脳内で生じる。研究のレビューでは、研究対象はヒトおよび動物の両方が含まれており、ピノリンとメラトニンがこの酸化反応を減少させるのに有効であることを示している。

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「ナブメトン」の記事における「薬理」の解説

ナブメトンはプロドラッグであり、体内で活性化体に変換されて初めて非ステロイド性抗炎症薬としての薬効を発揮する。ナブメトンの投与経路としては、しばしば経口投与が用いられる。経口投与されたナブメトンの消化管からの吸収性は良好とされている。体内に吸収された後、主に肝臓において代謝されて活性化体となる。この活性化体が6-メトキシ-2-ナフチル酢酸であり、これがシクロオキシゲナーゼ（COX）を阻害する。これにより、プロスタグランジン類の生成が妨げられるので、鎮痛薬、抗炎症薬、解熱薬として作用する。参考までに、活性化体の6-メトキシ-2-ナフチル酢酸になる割合は、例えばナブメトン1000 mgを経口投与した場合であれば、約35%ほどであるとのデータがある。こうして生成した6-メトキシ-2-ナフチル酢酸は、細胞質のタンパク質との結合率が99%以上と高いことが知られている。なお、6-メトキシ-2-ナフチル酢酸はCOX1もCOX2も共に阻害するものの、どちらかと言えば、COX1よりも、COX2を強く阻害することが知られている。肝臓で生成した6-メトキシ-2-ナフチル酢酸の体内から半減期は、一般的なヒトにおいて約23時間である。このような比較的長い半減期を持つために、ナブメトンは通常1日1回投与で用いられる。ただし、ナブメトンとその代謝物は、最終的には主に尿中に排泄されることもあって、腎疾患が存在すると、この半減期は延長することが知られている。

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「紫雲膏」の記事における「薬理」の解説

シコンエキスは痔疾用内服薬である内服ボラギノールEPにも配合されている。シコンの主成分であるシコニンは抗炎症作用、肉芽形成促進作用、抗菌作用、抗腫瘍作用などが報告されているが、薬理作用や作用機序等の十分な検討は行われてこなかった。2005年から4年間にわたりペルーで実施された臨床試験では、紫雲膏のリーシュマニア症に対する有効性が報告された。これは肉芽形成促進作用と抗原虫作用によるものと考えられるが、作用機序は未解明である。

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「カルフェンタニル」の記事における「薬理」の解説

カルフェンタニルの効力は同用量フェンタニルに対して約100倍、モルヒネに対しては約10,000倍にも達する。一方で、マウスIVでのLD/50がフェンタニルが3.05 mg/kgであるのに対し、カルフェンタニルは3.39 mg/kgであるため効果量あたりの致死性はフェンタニルよりも低いといえる。

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「タダラフィル」の記事における「薬理」の解説

勃起不全の症状がある場合、ペニスが勃起し、性行為が正常に行える。性的刺激があったときのみ勃起が起こる、勃起機能改善効果であって、催淫剤ではないので性欲を亢進させる働きはない。勃起改善作用は約36時間にわたる。食事の有無に関わらず服用が可能である。先行するシルデナフィル（バイアグラ）など、他の勃起不全治療薬には食事に関する注意がある。

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「モダフィニル」の記事における「薬理」の解説

モダフィニルの作用機序に関して、十分明らかにされていないのが現状である。唯一、アンフェタミン系の薬剤の刺激興奮作用とは異なる機序であることは知られている。

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出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2021/05/20 21:37 UTC 版)

「ジヒドロエルゴタミン」の記事における「薬理」の解説

DHEの抗片頭痛作用は、セロトニン (5-HT)-1B-1D-1F、各受容体に対するアゴニストしての作用による。 他のセロトニン受容体、アドレナリン受容体、ドーパミン受容体にも作用する。

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「イオフルパン (123I)」の記事における「薬理」の解説

製造時に導入されるヨウ素は放射性同位体であるヨウ素123であり、ガンマカメラで検出できるのはこの同位体のガンマ崩壊である。123Iの半減期は約13時間、ガンマ線のエネルギーは159keVであり、医療用画像診断に適した放射性核種である。また、溶解性を高めるために5％のエタノールが含まれており、点滴用のため無菌状態で供給される。 イオフルパンは、哺乳類の脳、特に線条体領域に存在するシナプス前のドーパミン輸送体（DAT（英語版））に高い結合親和性を持つ。パーキンソン病では、線条体領域のドーパミン神経細胞が著しく減少することが特徴である。ドーパミン輸送体に結合する薬剤を導入することで、輸送体の定量的な測定と空間的な分布を得ることが可能となる[要出典]。

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出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2021/05/13 21:11 UTC 版)

「アミノフィリン」の記事における「薬理」の解説

アミノフィリンは、強心作用、利尿作用、気管支平滑筋弛緩作用などを有する。ただし、この生理作用の本体は、テオフィリンによる。テオフィリンは血液脳関門も突破するため、末梢だけでなく中枢神経系にも作用する。 ホスホジエステラーゼの阻害薬であり、細胞内でのcAMPを増加させる。また、アデノシン受容体をブロックする。これらの作用によって、気管支平滑筋を弛緩させる。さらに、中枢神経系を興奮る作用も有し、呼吸興奮作用も有する。

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出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2021/08/04 13:55 UTC 版)

「ブデソニド・ホルモテロール」の記事における「薬理」の解説

ホルモテロールはアドレナリンβ2受容体刺激薬であるが、吸入にその効果がすみやかにあらわれること、そして長時間持続することを特徴としている。吸入1分後からSABA（短時間作用性吸入β2刺激薬）であるサルブタモールと同様の効果を示す。またフルチカゾン250µg・サルメテロール50µg（製品名アドエア250）との比較では、吸入直後1分間から30分間までを通じて1秒率はシムビコートが優っていた。

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出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2021/10/08 17:51 UTC 版)

「蟾酥」の記事における「薬理」の解説

薬理作用は、強心作用、血圧降下作用、冠血管拡張作用、胃液分泌抑制作用、局所麻痺作用、抗炎症作用等がある。

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出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2020/05/26 04:01 UTC 版)

「CXCR3」の記事における「薬理」の解説

最近の研究により、CXCR3の競合的阻害物質となる小分子の意義が示されている。いくつかの小分子物質はCXCR3のリガンドと機能的に競合することがわかり、このような分子は関節リウマチ、炎症性腸疾患、多発性硬化症、糖尿病などの新規治療薬となる可能性がある。直近では、CXCR3のアンタゴニストに関する最初のQSAR研究が文献として発表された。In silicoモデルは、既存のまたは仮想の低分子ライブラリのスクリーニングにおいても、目的活性を有する新規分子のデザインにおいても、時間的・費用的に効率的なツールとなっている。

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出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2020/04/23 16:38 UTC 版)

「カルベニシリン」の記事における「薬理」の解説

カルベニシリンは水によく溶け、酸に不安定である。研究室での一般的な使用濃度は 50 µg/ml である。 カルベニシリンは、天然物であるベンジルペニシリンの半合成アナログである。高容量のカルベニシリンは出血を引き起こす可能性がある。また、カルベニシリンの使用によって腎臓の遠位尿細管でのカリウムの喪失が促進され、低カリウム血症が引き起こされる可能性がある。 分子生物学においてカルベニシリンは、アンピシリンなどの類似した抗生物質と比較して分解副産物の毒性が低いため、選択試薬として好まれる。またカルベニシリンはアンピシリンより安定であり、選択プレート上のサテライトコロニーが少なくなるという利点がある。しかしながら、多くの場合これらは大きな問題にならないため、より安価なアンピシリンが時々用いられる。

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出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2020/11/27 09:56 UTC 版)

「オキサゾラム」の記事における「薬理」の解説

脳にある神経受容体（ベンゾジアゼピン受容体）に結合することにより、神経を活性化させる。

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出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2020/11/27 09:56 UTC 版)

「クロキサゾラム」の記事における「薬理」の解説

脳にあるGABAA受容体に結合することにより、抑制性の内因性リガンドであるGABAの作用を増強し、神経の興奮性を低下させる。

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出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2020/11/27 09:58 UTC 版)

「フルタゾラム」の記事における「薬理」の解説

脳にある神経受容体に結合することにより、神経を活性化させる。 中脳網様体−視床下部−大脳辺縁系に抑制的に作用する。馴化作用（ラット及びマウス）と条件行動抑制作用（ラット）はジアゼパムとほぼ同程度の効力であるが、筋弛緩作用（マウス）はジアゼパムより弱い。

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出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2020/11/27 09:57 UTC 版)

「メキサゾラム」の記事における「薬理」の解説

脳にある神経受容体（ベンゾジアゼピン受容体）に結合することにより、神経を活性化させる。

薬理

出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2020/11/22 21:20 UTC 版)

「シタフロキサシン」の記事における「薬理」の解説

シタフロキサシンは細菌のDNAジャイレース及びトポイソメラーゼIVに対して阻害活性を示し、DNA複製を阻害し、殺菌的に作用する。シタフロキサシンは、従来のキノロン耐性菌由来酵素に対しても強い阻害活性を示した。シタフロキサシンは生物由来でないため、正確には抗生物質ではなく、合成抗菌薬に分類される。

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出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2021/01/18 09:29 UTC 版)

「制吐薬」の記事における「薬理」の解説

嘔吐の抑制は、様々な経路を通じた嘔吐中枢の刺激を制御することで達成される。 嘔吐中枢の刺激を誘発するものには、たとえば、次のようなものがある。 物理・機械的なもの舌根部等の刺激 胃腸の伸展（過食・過飲、腸閉塞など） 脳圧の上昇（脳出血、脳腫瘍など） 化学的なもの薬物（細胞毒性物質（抗がん剤など）、抗うつ薬、ニコチンなど） 代謝異常（妊娠悪阻、腎不全、肝不全など） 平衡感覚・視覚・嗅覚的なもの乗り物酔い（揺れ） 不快な光景 腐敗・汚物臭 精神的なもの過去の嘔吐経験の想起 嫌悪感 これらのものがニューロンの活動を誘発し、伝達経路を介して嘔吐中枢を刺激する。制吐薬の中心は、嘔吐中枢に至るいずれかの伝達経路を遮断するか、あるいは嘔吐中枢での刺激を抑制・促進するものである。より専門的に言えば、Gタンパク質共役受容体またはリガンド開口型イオンチャネルの阻害・作動により、嘔吐中枢または伝達経路上で刺激の調整を行うものということになる。

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出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2021/01/23 09:34 UTC 版)

「メダゼパム」の記事における「薬理」の解説

脳にある神経受容体（ベンゾジアゼピン受容体）に結合することにより、神経を活性化させる。

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「薬理」の例文・使い方・用例・文例

• 薬理学的な見解からすると
• 彼は精神薬理学治療を受けている。
• 臨床薬理学研究所
• 薬理学に関して
• 薬理学的に、この植物には重要な用途があるかもしれない
• 薬理のある草
• 薬理的な性質
• インターフェロンの型で、（免疫システムの調整と、抗ウィルス効果、および抗腫瘍効果などを含む）薬理的効果を目的に、内生的かつ商業的に作られる
• 薬理学の、または、それに関して
• 精神薬理学の、または、精神薬理学に関する
• 薬物や医薬品の適正な処方についての薬理的決定
• 毒の性質、効果と取り扱いを研究する薬理学の分科
• 米国の薬理学者（ドイツ生まれ）で、アセチルコリンが副交感神経と筋肉の間の接合部で生産されることを最初に示した（1873年−1961年）
• 通常、多くの薬理効果のある石果の果物が実る、とげのある木や低木
• 精神薬理学者は、アミン再摂取がモノアミン神経伝達物質を不活性化するプロセスであることを発見した
• 薬理学という学問
• 薬理作用のうち,その薬を使う目的に適合した作用