シグナル‐でんたつ【シグナル伝達】
シグナル伝達
英訳・(英)同義/類義語:signal transductiun
一般的には、信号を順次伝達する過程や機構。細胞においては、細胞膜に存在する受容体タンパク質が化学物質などと結合して構造変化を起こし、それを刺激として順次細胞内に伝達して、最終的に遺伝子発現やチャネルの開口などの反応をもたらす過程や機構。
現象や動作行為に関連する概念: | コリプレッサー コンカテマー コンジェニック系統 シグナル伝達 シナプス型シグナル伝達 シナプス長期増強 スカベンジャー |
シグナル伝達
シグナル伝達
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2021/08/08 07:46 UTC 版)
「プロテアーゼ活性化受容体1」の記事における「シグナル伝達」の解説
PAR1は切断を受けると、細胞内ループのいくつかの部位に結合したGタンパク質を活性化する。例えば、PAR1はPAR4(英語版)とともに、G12/13型Gタンパク質と共役して活性化し、RhoとRhoキナーゼ(英語版)を活性化する。この経路はアクチンの収縮による血小板の形状の迅速な変化を引き起こして血小板に可動性をもたらすとともに、顆粒の放出を引き起こす。どちらも血小板の凝集に必要な過程である。 さらに、PAR1とPAR4の双方がGqと共役し、細胞内のカルシウムイオンの移動を刺激する。カルシウムは血小板活性化のセカンドメッセンジャーとして機能する。また、この経路はプロテインキナーゼC(英語版)も活性化し、血小板の凝集を促進し、血液凝固経路をさらに進行させる。
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シグナル伝達
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2022/05/06 19:08 UTC 版)
詳細は「プロテインキナーゼ」を参照 EGFRをはじめとする受容体型チロシンキナーゼは、細胞外(血液や体液中)にある成長因子による刺激を細胞内に伝え、その刺激をシグナル伝達により核にまで伝えていく。その結果、核内では転写活性が高まってタンパクが合成されたり細胞の機能や構造を変化させる。 EGFRのシグナル伝達経路として、Ras/Raf/MAPK(Mitogen-Activated Protein Kinase、マイトジェン活性化プロテインキナーゼ)経路、PI3K(Phosphoinositide-3 Kinase、ホスホイノシトール3キナーゼ)/Akt経路、Jak/STAT経路の3つが重要である。このシグナル伝達の結果、細胞は分化、増殖の方向にむかう。Ras/Raf/MAPK経路は、主に細胞増殖 prolifiration と生存 survival に関与し、PI3K/Akt経路は主に細胞成長 cell growth や抗アポトーシス、浸潤、遊走に関与する。
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シグナル伝達
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2021/08/19 16:05 UTC 版)
膜受容体を介したシグナル伝達プロセスには、リガンドが膜受容体に結合する外部反応と、細胞内反応が引き起こされる内部反応が含まれる。 膜受容体を介したシグナル伝達には、次の4つの部分が必要である。 細胞外シグナル伝達分子:細胞外シグナル伝達分子は、1つの細胞で産生され、少なくとも隣接する細胞に移動することができる。 受容体タンパク質:細胞は、シグナル伝達分子に結合して細胞内に伝達する細胞表面受容体タンパク質が必要である。 細胞内シグナル伝達タンパク質:これらは細胞小器官にシグナルを渡す。シグナル分子が受容体タンパク質に結合すると、細胞内シグナル伝達タンパク質が活性化され、シグナル伝達カスケードを開始する。 標的タンパク質:シグナル伝達経路が活性化され、細胞の挙動が変化すると、標的タンパク質のコンホメーションや他の特性が変化する。 膜受容体は主に構造と機能によって3つのクラスに分けられる。イオンチャネル結合型受容体 (英語版) 、酵素結合型受容体 (英語版) 、Gタンパク質共役型受容体である。 イオンチャネル結合型受容体は、アニオンとカチオンのイオンチャネルを持ち、マルチパス膜貫通型タンパク質の大きなファミリーを構成している。それらは通常、ニューロンなどの電気的に活性な細胞で見られる急速なシグナル伝達イベントに参加している。それらはリガンド依存性イオンチャネルとも呼ばれている。イオンチャネルの開閉は神経伝達物質によって制御される。 酵素結合型受容体は、酵素そのものか、関連する酵素を直接活性化する。これらの受容体は通常、1回膜貫通型受容体であり、受容体の酵素成分は細胞内に保持されている。酵素結合型受容体の大部分は、プロテインキナーゼであるか、またはプロテインキナーゼと結合している。 Gタンパク質共役型受容体は、7回膜貫通型ヘリックスを持つ膜内在性タンパク質である。これらの受容体は、アゴニストが結合するとGタンパク質を活性化し、Gタンパク質は細胞内シグナル伝達経路における受容体効果を仲介する。
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シグナル伝達
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2020/05/26 04:01 UTC 版)
CXCR3にCXCL9、CXCL10、CXCL11が結合すると、細胞内のCaイオンの増加と、PI3キナーゼとMAPキナーゼ (MAPK) の活性化を誘起する。シグナル経路の詳細ははっきりしていないが、他のケモカインレセプターにより引き起こされるシグナルカスケードで認められるような酵素と同一のものが関係している可能性がある。
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シグナル伝達
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2020/02/21 16:21 UTC 版)
リガンドの結合による細胞内シグナル伝達経路はIL-1受容体と同様であり、以下の通りである。まず、TLR4にLPSが結合するとアダプタータンパク質であるミエロイド系分化因子88(英:Myeloid Differentiation Protein-88、MyD88)を介してセリン/スレオニンキナーゼであるIL-1受容体関連キナーゼ(英:IL-1 Receptor Associating Kinase、IRAK)を活性化する。さらにIRAKの下流にあるアダプタータンパク質TRAF-6 (TNF Receptor-associated Factor-6) を介して炎症反応に関与するNFκB (Nuclear Factor κB) やMAPキナーゼファミリー等の活性化を引き起こし、転写活性を示す。
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シグナル伝達
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2022/06/06 21:17 UTC 版)
ヒスタミン受容体は細胞膜を7回貫通する構造をとっており、その細胞膜貫通ドメインに生理活性アミンであるヒスタミンが結合する。すると、細胞内にカップリングしているGTP結合タンパク質(いわゆるGタンパク質)の活性化が行われる。Gタンパク質はGDPが結合しているGαをはじめ、Gβ、Gγの計3つのサブユニットから構成されているが、これらの3量体(Gαβγ)は不活性型であり、通常はこの不活性型が受容体に結合している。Gタンパク質が活性化されるとGαに結合していたGDPがGTPに置き換えられ(GTP-GDP交換反応)、受容体タンパク質からGタンパク質が解離する。その際にGαβγはGαとGβγに分離してそれぞれ効果器(エフェクター、図中ではAdenylate Cyclase)と呼ばれるタンパク質に対してシグナルを伝えていく。
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シグナル伝達
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2022/04/15 13:57 UTC 版)
Fas(受容体)はリガンドと結合して細胞死誘導シグナル伝達複合体(英語版)(DISC)を形成する。接触している細胞の細胞膜に結合しているFasリガンド三量体はFas受容体の三量体化を引き起こす。この三量体化はFas抗体でも同様に発生するので、Fasシグナル伝達の研究では、このアポトーシスシグナルは信頼されない[訳語疑問点]。この目的のために、in vitro 研究で使用できる巧妙な抗体三量化法が採用されている。
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シグナル伝達
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「インターロイキン-22」の記事における「シグナル伝達」の解説
IL-22はIL-10ファミリーまたはIL-10スーパーファミリーと呼ばれるサイトカインのグループに属する。このグループには他にIL-19(英語版)、IL-20(英語版)、IL-24(英語版)、IL-26(英語版)などが含まれ、細胞炎症応答の強力なメディエーターである。IL-22の細胞シグナル伝達にはIL10R2が利用され、これはこのファミリーの他のメンバーであるIL-10、IL-26、IL-28(英語版)、IL-29(英語版)と共通である。
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シグナル伝達
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「インターロイキン-1」の記事における「シグナル伝達」の解説
リガンドの結合による細胞内シグナル伝達経路はTLRと同様であり、以下の通りである。まず、IL-1受容体のTLRにアダプタータンパク質であるミエロイド系分化因子88(英:Myeloid Differentiation Protein-88、MyD88)を介してセリン/スレオニンキナーゼであるIL-1受容体関連キナーゼ(英:IL-1 Receptor Associating Kinase、IRAK)を活性化する。さらにIRAKの下流にあるアダプタータンパク質TRAF-6(TNF Receptor-associated Factor-6)を介して炎症反応に関与するNFκB(Nuclear Factor κB)やMAPキナーゼ等の活性化を引き起こし、転写活性を示す。
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シグナル伝達
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2021/10/09 14:34 UTC 版)
化学物質の濃度勾配を検知するのは種々の膜貫通型受容体でメチル基受容走化性タンパク質(methyl-accepting chemotaxis proteins, MCPs)と呼ばれ、探知する分子ごとに異なっている。大腸菌では、MCPはアスパラギン酸受容体 (Tar)、セリン受容体(Tsr)、リボース/ガラクトース受容体(Trg)、ジペプチド受容体(Tap)の4種類である。この受容体は誘引物質や忌避物質と直接間接に結合し、細胞膜周囲腔(グラム陰性菌の細胞膜と外膜の間、グラム陽性菌ではそれに該当する区域)のタンパク質と相互反応する。これら受容体からのシグナルは細胞膜を経由して細胞質内に伝達され、Cheタンパクが活性化される。Cheタンパクはタンブルの頻度と受容体の変化を起こす。
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シグナル伝達
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2022/06/19 07:12 UTC 版)
「偽性副甲状腺機能低下症」の記事における「シグナル伝達」の解説
偽性副甲状腺機能低下症の病態はPTH受容体とPTH受容体のシグナル伝達の研究によって明らかになった。 PTH受容体は1〜3型が同定されており、PTH1受容体が腎臓と骨に多く発現し、その機能もよく研究されている。PTHの血清Ca濃度の調節作用の大部分は腎臓のPTH1受容体を介する系で行われている。PTH1受容体はG蛋白共役型受容体である。PTH1受容体はアデニル酸シクラーゼとプロテインキナーゼAを介する系やホスホリパーゼCとプロテインキナーゼCを介する系などシグナル伝達系を介して最終的にPTH刺激によって標的細胞では細胞内cAMP濃度上昇と細胞内Ca濃度の上昇が引き起こす。 腎尿細管ではPTH刺激によって尿中へのcAMPの排泄量が増加する。この反応はEllsworth-Howard試験で用いられる。アデニル酸シクラーゼとプロテインキナーゼAを介する系は以下のような経路である。促進性GTP結合蛋白αサブユニット(Gsα)を介してアデニル酸シクラーゼを活性化する。アデニル酸シクラーゼはATPからcAMPとピロリン酸への変換を触媒する酵素である。アデニル酸シクラーゼの活性化の結果、cAMPが産出される。cAMPはプロテインキナーゼAを活性化させ、最終的に蛋白リン酸化カスケードを介して酵素活性制御を行う。PHPは古典的にEllsworth-Howard試験によって尿中cAMP排泄増加反応が欠如したものをI型、正常反応を示すものをII型としている。PTH1受容体のシグナル伝達機構の異常部位によって細分類される。腎尿細管においてGsα蛋白自体が不活化していればIa型、Gsα蛋白の欠如ならばIb型、アデニル酸シクラーゼ作用の異常はIc型、cAMP産出以降の異常はII型に分類される。II型は尿細管障害や抗てんかん薬の投与、ビタミンDの欠乏症の一部を診断している可能性があり、Ic型は当初の報告例以外にはごく少数しか確認されていない。
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シグナル伝達
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2021/06/26 16:34 UTC 版)
「インターロイキン-23」の記事における「シグナル伝達」の解説
IL-23ヘテロ二量体は受容体複合体に結合する。p19サブユニットはIL-23R、p40サブユニットはIL-12Rβ1に結合し、JAK2(英語版)とTYK2(英語版)をリクルートする。JAK2とTYK2はSTAT3(英語版)とSTAT4(英語版)をリン酸化してシグナルを伝達する。STATは二量体化して核内で標的遺伝子の転写を活性化する。STAT3はRORγtの発現やTh17関連サイトカインの転写などの重要なTh17発生特性を担っている。脳では、IL-23はγδT細胞を活性化してIL-17を過剰発現させて炎症反応に寄与し、特発性脳内出血後の二次的脳損傷に重要な役割を果たしている。
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シグナル伝達
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2022/03/27 21:17 UTC 版)
「インターロイキン-6」の記事における「シグナル伝達」の解説
IL-6受容体にリガンドが結合するとIL-6受容体はgp130と会合し、以下の経路で細胞内へシグナルを伝える。
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シグナル伝達
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2021/12/22 10:11 UTC 版)
「低分子量GTPアーゼ」の記事における「シグナル伝達」の解説
低分子Gタンパク質と呼ぶこともあるが、狭義のGタンパク質(3量体型Gタンパク質)とは構造および機能に関して部分的に類似するものの、異なる点も多い。GDP/GTP交換タンパク質(GEF)およびGTPアーゼ活性化タンパク質(GAP)の調節を受けながら、GTPとGDPを結合した状態がそれぞれオン/オフに相当する分子スイッチとして機能している。低分子GTPアーゼは細胞内の様々な機能、すなわち細胞の増殖・分化・運動、脂質小胞の輸送などの調節に関与する。
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シグナル伝達
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2017/07/14 09:41 UTC 版)
細胞内でBMPシグナルを伝えるSmadには特異型(R-Smad)、共有型(Co-Smad)、抑制型(I-Smad)の3種類あり、BMPがBMP受容体に結合すると、R-Smadが活性化され、Co-Smadと複合体を形成して標的遺伝子に作用する。I-SmadはBMP受容体などに作用し、BMPシグナルを抑制している。
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シグナル伝達
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2021/10/09 14:26 UTC 版)
「受容体型チロシンキナーゼ」の記事における「シグナル伝達」の解説
細胞外リガンドの結合は、多様な手段を通じて受容体の二量体化を引き起こしたり安定化したりする。その結果、受容体の各単量体の細胞質部分に位置するチロシンが結合パートナーの受容体によってトランス自己リン酸化されることで、シグナルが細胞膜を越えて伝播する。活性化された受容体内の特定のチロシン残基のリン酸化によって、SH2ドメインやPTBドメイン(英語版)を含むタンパク質の結合部位が作り出される。これらのドメインを含むタンパク質には、SrcやホスホリパーゼCγがある。これらのタンパク質の受容体への結合に伴うリン酸化と活性化がシグナル伝達経路の開始となる。活性化した受容体と相互作用する他のタンパク質はアダプタータンパク質として機能し、それら自体は酵素活性を持たない。これらのアダプタータンパク質は、RTKの活性化をMAPキナーゼシグナル伝達カスケードなど下流のシグナル伝達経路の活性化と関連付ける。 RTKが関与する必須のシグナル伝達経路の例としてはc-Metを介した経路があり、筋形成(英語版)において移動する筋芽細胞の生存と増殖に必須である。c-Metの欠損はsecondary myogenesisを中断させ、LBX1(英語版)と同様に四肢の筋肉組織の形成を阻害する。 RTKは複数のチロシン残基をリン酸化するため、複数のシグナル伝達経路が活性化されることもある。
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シグナル伝達
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2022/04/30 09:45 UTC 版)
「インターロイキン-2」の記事における「シグナル伝達」の解説
受容体にリガンドであるIL-2が結合すると受容体タンパク質と会合しているJAKが活性化し、受容体のチロシンリン酸化を行う。このリン酸化を自己リン酸化と呼び、IL-2受容体のリン酸化チロシン残基がSTAT分子のSH2ドメインとの結合部位となる。転写因子であるSTAT5はSH2ドメインを介した二量体を形成して活性化し、核内へ移行した後にDNA上の配列に結合することにより転写活性化を引き起こす。
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