はつ‐げん【発現】
遺伝子発現
(発現 から転送)
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遺伝子発現(いでんしはつげん)とは、単に発現ともいい、遺伝子の情報が細胞における構造および機能に変換される過程をいう。具体的には、普通は遺伝情報に基づいてタンパク質が合成されることを指すが、RNAとして機能する遺伝子(ノンコーディングRNA)に関してはRNAの合成が発現ということになる。また発現される量(発現量)のことを発現ということもある。
- ^ 株式会社サイクレックス. “アセチル化”. 用語説明. 2012年8月3日閲覧。
- ^ 関西大学 工学部 生物工学科 医薬品工学研究室. “ヒストン脱アセチル化酵素(HDAC)阻害物質の分子設計とその抗がん剤への応用”. 2012年8月3日閲覧。
発現
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中世日本の荘園公領制では、一つの土地に対して、複数の主体がそれぞれ各自の権利を有することが一般的だった。ある土地からの収穫物またはその土地自体に対して、百姓職・名主職・公文職・下司職・地頭職・領家職・本家職などといった多様な権利が重層的に存在していたのである(これを職の体系という)。各権利主体は自らの権利の所在を自ら券契や安堵状などにより証明しなければならなかった。そのような不安定な権利関係にあって、所領をめぐる紛争は頻繁に発生していた。鎌倉時代初期ごろになると、所領に対する自らの知行権を主張するため、その所領の作物を強制的に刈り取る者も現れた。これを当時、刈田・刈畠と呼んだ。
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発現
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CXCR3は主として活性化T細胞やNK細胞、さらに上皮細胞や内皮細胞の一部にも発現している。CXCR3とCCケモカインレセプターの1つCCR5は特にTh1細胞に発現している一方、Th2細胞はCCR3、CCR4をより発現している。CXCR3のリガンドはTh1細胞の遊走を招き、付随的にCCR3のリガンドに対して反応するTh2細胞の遊走を阻害する。このようにしてCXCR3はT細胞の動員に偏りを生じさせる。
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発現
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ヒトのNEDD4L遺伝子は染色体上18q12.31に位置し、38個のエクソンからなり、複数のスプライスバリアントが転写される。脳、肺、腎臓で発現するタンパク質はC2ドメインを含んでいる。NEDD4Lには3つの主要なアイソフォームが存在する。アイソフォームIはエクソン1の開始コドンから始まる新奇C2ドメインを含む。アイソフォームIIは保存された完全なC2ドメインを含み、アイソフォーム1の開始コドンよりも上流の代替的開始コドンから始まる。アイソフォームIIIはエクソン2a-3のスプライシングのためC2ドメインを含まない。アイソフォームIは腎臓と副腎で多く発現している一方、アイソフォームIIは肺で支配的ある。NEDD4-2特異的抗体はほとんどの組織で110-115 kDaの2種類を認識するが、そのうちの1つは組織によって大きさが異なる。
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発現
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2021/02/24 17:21 UTC 版)
マウスではT は胚盤胞の内部細胞塊、続いて原始線条で発現する(ただし多くのマウス胚性幹細胞では見られない)。発生後期において発現は結節および脊索に限局される。アフリカツメガエル(Xenopus laevis )においてはXbra (Xenopus におけるT のホモログであり、近年は同じくt と呼ばれる)は原腸陥入前の帯域に発現し、中期原腸胚において原口および脊索に限局される。ゼブラフィッシュ(Danio rerio )におけるホモログはntl (no tail )である。
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発現
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2022/03/18 21:32 UTC 版)
詳細は「タンパク質生産(英語版)」を参照 宿主生物への導入の後、組換えDNAコンストラクトに含まれる外来DNAの発現を行う場合と行わない場合がある。すなわち、DNAの発現は行わず複製のみを行う場合と、転写と翻訳を行って組換えタンパク質の生産を行う場合とがある。一般的に外来遺伝子の発現には、宿主生物の転写・翻訳装置を利用するために必要な配列(プロモーター、ターミネーター、翻訳開始シグナルなど)を遺伝子に組み込んでおくことが必要である。このような遺伝子の発現を改善するために、宿主側に特定の変更が施されることもある。さらに、翻訳の最適化、タンパク質の可溶化、組換えタンパク質の細胞内外の適切な部位への輸送、タンパク質の分解を防ぐ安定化などを目的とした変更をコーディング配列に施す必要がある場合もある。
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発現
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2021/12/03 07:15 UTC 版)
「ベクター (遺伝子工学)」の記事における「発現」の解説
発現ベクターは、インサート配列の転写とそれに続くmRNAの翻訳によってタンパク質を生成する。したがって、単純な転写のみのベクターよりもより多くの機能がベクター中に必要となる。異なる宿主生物で発現させるためには、それに応じた異なる機能が必要になる。具体的には、転写開始プロモーターや翻訳開始のためのリボソーム結合部位 、終結シグナルなどが該当する。
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発現
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甲状腺ホルモンや成長ホルモン、コルチゾルなど数種類のホルモンが関与している。自然界で発現を左右させる要素は、環境の青色や生息密度と餌の量が強く関係しているとされ、魚種毎に一定の体長(重量)に達した個体がスモルト化していると考えられている。スモルト化する時期は同一魚種でも地域差がある。また、ヤマメ、アマゴでは性別により有意な差があり、北海道ではメスのほぼ全てがスモルト化する。また養殖でスモルトを増やすために青色の水槽で飼育すると発現率が高まる。 北海道に生息するヤマメの例では、2月頃に銀化兆候が現れ「銀化パー」と呼ばれる状態になる。4月頃には背ビレ先端部の黒化が認められるようになると共に、グアニン色素量が増しパーマークは薄れ「前期スモルト」となる。5月には更に銀色が強く背ビレの黒化が進み「中期スモルト」となる。6月には体色は銀白色となりパーマークは消失する、また背ビレは完全に黒くなり「後期スモルト」となりスモルト化は完了する。銀化が完了すると体の厚みが薄くなり肥満度が減少する。血中のチロキシン濃度は銀化の始まりと共に上昇し、銀化の最盛期に最大値となるが8月以降は減少していく。降川は群れで行われるが、スモルト化の進行と共に攻撃性は弱くなる。 実際の降川(降海)のきっかけは、降雨による増水の刺激や天体の月の満ち引きが影響し、新月によって誘発され、群れで川を下り海に向かう。浮上後すぐに降海を始めるシロザケでも、淡水から直接海水に入った場合は生存率が低下する、従って、汽水域で一定時間順応し海水生活に移るものと考えられる。実際に稚魚の観察結果からは、約12時間で海水対応能力を身につけている事が判明している。 類似現象 「無斑」と呼ばれる模様の欠如した個体が発生する現象がある。これは突然変異により外見の変化を起こしている物で、メラニン色素の欠如したアルビノと似た現象である。ニジマスに於いては、無斑個体を選抜養殖し固定系統のホウライマスとして商品化されている。
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発現
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2020/04/08 13:37 UTC 版)
リン酸化とは小さいリン酸基が他の分子に結合することで、その分子の活性を変化させる化学反応である。自律的に活性化したCaMKIIとPKCによるリン酸化によって、前期長期増強の発現の2つの主要な機構が実行される。初めに、最も重要なプロセスとして、この2つの酵素によるAMPA型グルタミン酸受容体のリン酸化による活動の上昇が起きる。次に、この2つの酵素による仲介、または調節により、AMPA型グルタミン酸受容体のシナプス後膜への挿入が起きる。重要なことに、前期長期増強におけるAMPA型グルタミン酸受容体のシナプスへの輸送はタンパク質生合成非依存性である。この現象は、シナプス後膜付近にある小胞に貯えられたAMPA型グルタミン酸によって起きる。前期長期増強を引き起こすのに適切な刺激が到着した際に、小胞にあるAMPA型グルタミン酸受容体はプロテインキナーゼの影響を受けて即座にシナプス後膜に輸送される。前述した通り、AMPA型グルタミン酸受容体は脳の中にある最も豊富なグルタミン酸受容体であり、大部分の興奮性活動を仲介している。AMPA型グルタミン酸受容体の活動性や膜上の数を増加させることにより、次に来る興奮性刺激はシナプス後細胞において強い応答を引き起こす。 上で示したモデルは前期長期増強の誘導、維持、発現のシナプス後膜における変化を述べたものであるが、シナプス前膜でも発現の段階において変化が起こっている。シナプス前細胞における反応の仮説として、前期長期増強の際のCaMKIIの持続的な活性化によって後述する逆行性メッセンジャー (retrograde messenger) の生合成が起きるというものがある。この仮説によると、新しく合成されたメッセンジャーがシナプス後細胞からシナプス前細胞へとシナプス間隙を横断して、次の刺激に対するシナプス前細胞の応答性を上げるいくつかの反応を引き起こす。この反応は、神経伝達物質小胞体の数や、神経伝達物質の放出確率の増加などであると考えられる。逆行性メッセンジャーは前期長期増強に加えて、後期長期増強の発現でも役割を担っていると考えられている。
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発現
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2020/04/08 13:37 UTC 版)
PKMζの他に、数種類のタンパク質が後期長期増強の際に合成されていることが知られている。これらはその種類に関係なく、後期長期増強における樹状突起棘の数や表面積、シナプス後細胞の神経伝達物質に対する応答性などの増加に寄与していると考えられている。この内の神経伝達物質に対する応答性の増加は、後期長期増強の際のAMPA型グルタミン酸受容体の生合成の増加による面がある。後期長期増強はシナプス前細胞におけるシナプトタグミンの生合成とシナプス小胞の数の増加とも関連付けられることから、後期長期増強によってシナプス後細胞だけではなくシナプス前細胞でもタンパク質の生合成が誘導されることが示唆される。前述の通り、シナプス後細胞における長期増強の誘導により、シナプス前細胞でタンパク質の生合成が起きるためには、シナプス後細胞からシナプス前細胞への信号伝達が必要である。この信号伝達は後述する逆行性メッセンジャーの生合成によるものであると考えられている。 シナプス後細胞における反応に限っても、後期長期増強を行うタンパク質の生合成が起きる場所は特定されていない。特に、タンパク質の生合成が起きるのが細胞体か樹状突起かも定かではない。1960年代に、樹状突起において(タンパク質の生合成メカニズムの重要な要素である)リボソームが発見されたにもかかわらず、神経細胞におけるタンパク質の生合成が主に行われるのは細胞体であるという考えが優勢であった。1980年代に、細胞体との結合が断たれた樹状突起でもタンパク質の生合成が起きることが示されるまでは、この考えに挑む者はいなかった。より最近になって、この種の局所的なタンパク質の生合成がある種の長期増強に必要であることが示されている。 局所的なタンパク質の生合成による長期増強の仮説が有力になりつつある理由として、長期増強における入力特異性の機構を説明できる点がある。もし実際に後期長期増強に局所的なタンパク質の生合成が関わっているとすれば、長期増強を誘導するような刺激を受けた樹状突起棘のみで長期増強が起き、隣接するシナプスに長期増強が伝播することはない。一方、細胞体における広範囲のタンパク質の生合成では、長期増強を誘導するような刺激を受け取っていないシナプスを含めた、細胞の隅々までタンパク質を輸送することが必要になる。局所的なタンパク質の生合成による長期増強の仮説は入力特異性のメカニズムを説明できる一方で、広範囲のタンパク質の生合成による仮説は分が悪いようにも見える。しかし、後述するシナプティック・タギング仮説により、広範囲のタンパク質の生合成でもシナプス特異性と、さらに連合性が説明できる。
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発現
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2021/07/02 05:39 UTC 版)
「発現」とは、パイパー・ルウやユウキ・コスモ達の「純粋な自己防衛本能」と連動して、“イデ”が自らの有する力の一部を出す事を指す。 発現はその時々の「純粋な自己防衛本能」の強弱に応じて放出されるエネルギー量が異なり、「発現」時にはイデオン、ソロシップに設置された“イデ”のゲージを見ることでエネルギー量を判断する事が可能となっている。 防衛本能との連動は、“イデ”本体を脅かすものに対抗する、“守り”も含まれている。
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発現
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2022/02/18 08:13 UTC 版)
「副腎皮質性思春期徴候」の記事における「発現」の解説
副腎皮質性思春期徴候は6歳から20歳の間に見られる。まず、生後1年を過ぎると、副腎から分泌される副腎性アンドロゲンの量は非常に少なくなる。徴候発現は、平均して女子では5~8歳、男子では7~11歳の間に始まり、思春期よりも約2年先行する。思春期に起こる身体的な変化とは異なり、徴候発現は主に感情的・心理的な成長段階である。思春期の間は、副腎のアンドロゲン量が徐々に上昇し、20歳前後の若年成人期に最大レベルに達するまで持続する。血中のDHEA-S濃度は、女性では19〜20歳、男性では20〜24歳でピークに達する。コルチゾール等の副腎皮質ホルモンの濃度は、徴候発現によって変化しない。
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発現
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2021/11/10 07:49 UTC 版)
「MHCクラスII分子」の記事における「発現」の解説
これらの分子は、プロフェッショナルな免疫抗原提示細胞上で構成的に発現しているが、インターフェロン-γ(英語版)によって他の細胞上に誘導されることもある。これらは、胸腺の上皮細胞や末梢のAPCで発現している。MHCクラスIIの発現は、MHCクラスIIトランス活性化因子であるCIITA(英語版)によってAPC上で密接に制御されている。CIITAはプロフェッショナルなAPCのみで発現しているが、プロフェッショナルではないAPCでもCIITA活性やMHCクラスII発現を調節することができる。前述のように、インターフェロン-γ(IFN-γ)はCIITAの発現を誘発し、また、MHCクラスII陰性細胞である単球を、その表面にMHCクラスIIを発現する機能的なAPCに変換する役割を担っている。 MHCクラスIIは、グループ3の自然リンパ球にも発現している。
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発現
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2020/12/31 04:18 UTC 版)
「クランベリー型形態素」の記事における「発現」の解説
クランベリー形態素が発生する理由はいくつかある。 方言が標準語となる時。例えば「馬鹿話」という意味の単語blatherskiteのskiteは、スコットランド語で「戯言を言う人」を意味する。 時代遅れとなった単語が、形態素として残っている時。 借用語。原語では同根語が存在しても、その他の原語では見られない場合など。
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発現
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2022/04/30 21:24 UTC 版)
ヒトにおいてDP2受容体は、広く全身の細胞で発現している。特に、胃や小腸や心臓や胸腺において多く発現している。さらに、結腸や中枢神経系や血球や骨格筋や脾臓などでも発現が認められる。
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発現
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2019/09/21 00:55 UTC 版)
木食い虫による被害の兆候は、木材などに小さな穴が開き、穴の周りに糞粒(英語版)と呼ばれる粉状の排泄物が出現することで示される。穴の大きさは様々で、典型的には直径 1mm から 1.5mm 程度が最も一般的に住宅などで見つかるものであるが、カミキリムシの中にはそれよりずっと大きな穴を開けるものもいる。夏季には成虫となった甲虫が木材から現れることもある。 成虫は卵を木材の表面上か表面から浅い位置に産み付ける。卵から孵った幼生は木を食べて成長し、木材に構造の上でもまた見た目の上でも損傷を与え、やがて蛹となり、甲虫となって卵を産み、といった過程が繰り返され、損傷が更に進行していく。 こうした甲虫類は様々な森林の環境において朽木を食べることで進化してきたため、全ての種においてではないが、その幼生の多くは、通常の家屋で使われている普通の木材よりも、湿気を多く含んだ木材を好んで食べる。 構造や家具などに木食い虫の被害が出る建物は過剰な湿気の問題も抱えていることがよくある。例えば天井部分や地下室など閉ざされた場所で、適切に換気されていれば乾燥していたはずが換気が阻害されていた場合などがそれに当たる。 木食い虫の被害を招く大きな要因は湿気であるが、穿孔性をもつ昆虫の中には、例えばゾウムシの一種である pentarthrum huttoni のように、菌類の作用による腐食が進んだ状態の木だけに出現するものもある。
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発現
「発現」の例文・使い方・用例・文例
- 医師はある遺伝子の過剰発現を発見した。
- 急速で短い発現だが重度の進行を有するあるいは経験するさま
- 物理的発現
- 戸外で与えられたか著しい感情の発現
- 一つの症状の発現の期間に制限される
- 2回目の症状の発現後、彼女は入院させられなければならかった
- 抗原への暴露に続いて免疫反応を発現すことができない
- X染色体の劣性遺伝子が、雄の子孫の特徴および雌の子孫のキャリア状態を発現させる遺伝パターン
- 女性における男性の二次性徴の発現(あるいは時期尚早の若い男の子で)
- 別の遺伝子(特に突然変異遺伝子の)の形質発現を抑圧する遺伝子
- 真性糖尿病の不十分に治療された事例で発現することがある昏睡
- 幻覚的症状の発現時に認められる物体
- 米国の細菌学者で、チフス熱に対する免疫を発現させるのに貢献した(1878年−1940年)
- 症状が発現している間、意識障害と記憶喪失を臨床的に特徴とするてんかん
- 常染色体の劣性遺伝子が2本とも異常な場合に発現する遺伝疾患
- 脳が不十分な血液供給がある短い症状の発現
- かゆみを伴う発疹が、胴と四肢一体に発現する粃糠疹
- 突然で抑制できない熟睡状態の発現を特徴とする睡眠障害
- 精巣で生成され、男性としての典型的な特徴の発現をつかさどる男性ホルモン
- 免疫応答の発現などに関係する因子のうち,分子として単離され,その性質が明らかにされたもの
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