シグナル伝達経路
シグナル伝達経路
出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2021/10/09 14:31 UTC 版)
「インターロイキン-7」の記事における「シグナル伝達経路」の解説
シグナル伝達は一般にタンパク質のリン酸化を伝えていくことにより行われる。シグナル伝達分子はリン酸化を受けることにより酵素活性を示すようになり、その下流に存在する分子をリン酸化することができる。受容体にIL-7が結合するとまずJAK1およびJAK3が活性化を受ける。これにより受容体のリン酸化（自己リン酸化と呼ぶ）が生じ、リン酸化されたチロシン残基に対してSTAT等のSH2ドメインを有する分子が結合し、JAKによるリン酸化を受ける。活性化したSTATは二量体を形成し、核内に存在するDNAに結合して遺伝子の転写活性化を引き起こす。これにより産生されるタンパク質の一つであるSOCSはJAKの活性化を抑制することによりサイトカインシグナルを制御する機能を持ち、負のフィードバック機構として働いている。
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シグナル伝達経路
出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2021/10/09 14:30 UTC 版)
「インスリン受容体」の記事における「シグナル伝達経路」の解説
インスリン受容体は受容体型チロシンキナーゼで、アゴニストの結合に伴い各サブユニットが結合パートナーのチロシン残基をリン酸化する。リン酸基の付加によってインスリン受容体基質 (IRS-1) の結合部位が形成され、IRS-1もリン酸化されて活性化される。活性化されたIRS-1はシグナルの伝達を開始し、PI3キナーゼを結合して活性化を行う。PI3キナーゼは、ホスファチジルイノシトール4,5-ビスリン酸 (PIP2) からホスファチジルイノシトール-3,4,5-トリスリン酸 (PIP3) への変換を触媒する。PIP3はセカンドメッセンジャーとして機能し、ホスホイノシチド依存性キナーゼ1（英語版） (PDPK1) の活性化を誘導する。このキナーゼは、よく知られたプロテインキナーゼB (PKB/Akt) など、いくつかのキナーゼを活性化する。PKBはグルコーストランスポーターGLUT4を含む小胞を、SNAREタンパク質を介して細胞膜へ輸送させる。これによってグルコースの細胞内への拡散が促進される。またPKBは、グリコーゲンシンターゼを阻害する酵素GSK-3をリン酸化して阻害する。つまりPKBは、グリコーゲン合成過程を開始させ、最終的には血中グルコース濃度を減少させる機能を持つ。 インスリンシグナルの伝達 グルコースの取り込みと代謝におけるインスリンの影響: インスリンが受容体に結合し(1)、多くのタンパク質活性化カスケードが開始される(2)。グルコーストランスポーターGlut4の細胞膜への移動とグルコースの流入(3)、グリコーゲン合成(4)、解糖(5)、脂肪酸の合成(6)などが活性化される。 インスリンシグナルの伝達: シグナル伝達過程では、活性化されたタンパク質は膜に埋め込まれたPIP2に結合する。
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シグナル伝達経路
出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2022/05/12 08:44 UTC 版)
Tsc2を欠損した結節性硬化症モデルでは、ERK1（英語版）/2（英語版）の薬理的阻害によってGSK3β（英語版）の活性とタンパク質合成レベルが回復する。 オートファジー-リソソーム経路によるグリコーゲン分解の欠陥は、少なくともその一部はmTORC1の調節異常とは無関係であり、PKB/AktとmTORC1の阻害剤を併用することで回復する。
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