病態
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関連項目
病態
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2021/03/25 07:23 UTC 版)
「ステロイド系抗炎症薬の副作用」の記事における「病態」の解説
骨粗鬆症とステロイド骨粗鬆症は病態が異なると考えられている。エストロゲンは直接破骨細胞による骨吸収を抑制し、NF-κB活性化受容体リガンド(receptor activator of NF-κB ligand、RANML)の発現を抑制し、破骨細胞の分化も抑制する。閉経後の女性の骨粗鬆症ではエストロゲンの分泌低下によって前述の抑制がなくなることや加齢によって骨吸収の増加が起こることで骨量が減少する。ステロイド骨粗鬆症では骨細胞と骨芽細胞のアポトーシスが主な病態になる。骨細胞と骨芽細胞のアポトーシスにより骨形成が抑制され骨量に加え骨質も低下する。ステロイド骨粗鬆症では始めに骨の内部の海綿骨の骨量・骨質が低下し、椎体圧迫骨折を起こす。後に外側の皮質骨にも影響が出て大腿骨頸部骨折や転子部骨折を起こす。 同じ骨密度でもステロイド使用者は非使用者よりも骨折のリスクが高い。またステロイド骨粗鬆症の骨折リスクは全身性ステロイドの用量依存性で、総投与量よりも現在量が骨折のリスクに相関することに注意が必要である。
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病態
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2020/09/24 10:00 UTC 版)
門脈圧亢進により本来であれば門脈に流入するはずの静脈血が側副血行路を流れるようになるために発生する。
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左脚ブロックと比べ、右脚ブロックでは心臓の基礎疾患がないことが多い。ブルガダ症候群、肺性心で右脚ブロックを伴うことがある。 通常、右脚ブロックだけであれば、電気軸は正常である。右脚ブロックに左軸偏位や右軸偏位を認める場合には、それぞれ左脚前枝ブロック・左脚後枝ブロックの合併、すなわち2枝ブロックを意味する。2枝ブロックに第1度房室ブロックを合併すると3枝ブロックとなる。
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病態
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2021/02/25 06:09 UTC 版)
粘液水腫性昏睡の基盤となる甲状腺機能低下症としては、原発性甲状腺機能低下症(特に橋本病)が最も多い。他には下垂体前葉機能低下症に伴う中枢性甲状腺機能低下症、甲状腺全摘術後や放射性ヨード内服療法後、頸部放射線照射後、炭酸リチウムやアミオダロン等での薬物誘発性甲状腺機能低下症による例も報告されている。本症は中~高年齢に多く、若年者で稀で性差は少ない。甲状腺機能低下症による代謝低下、低換気、心肺機能低下などが単独であるいはそこに誘因(呼吸器疾患、心疾患、寒冷曝露、薬剤、感染症、脳神経疾患等)が重なることで、低体温症、高CO2血症、低O2血症、アシドーシス、循環不全、低Na血症が惹起され、それが単独~複合的に中枢神経機能不全を惹起する。主病態は重度の甲状腺機能低下症で甲状腺ホルモン投与が治療の要となる病態を指すべきで誘因(寒冷、麻酔薬、向精神薬、脳血管障害)自体が意識障害の主因である場合には本症とは扱わないのが適切である。
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病態
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2021/02/21 14:59 UTC 版)
その病態は、障害の程度と部位に応じて、それぞれ分類される。なお、心房性期外収縮に伴って脚ブロックが生じることがあり、変行伝導と称されるが、病的意義は少ない。
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病態
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2021/02/25 06:10 UTC 版)
甲状腺ホルモンは全身のエネルギー利用を促すホルモンである。エネルギー需要に応じて甲状腺から分泌されるが、本症ではこれが不足するので全身でエネルギーを利用できず、神経系、心臓、代謝など各器官の働きが低下する。
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「ポイツ・ジェガーズ症候群」の記事における「病態」の解説
胃・腸管に過誤腫性ポリポーシスを生じる。口唇・手足に特異な色素沈着を認める。膵癌、乳癌、子宮癌の合併率が高い。
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病態
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2020/04/18 06:54 UTC 版)
クループの原因となるウイルスに感染すると、白血球(特に組織球、リンパ球、形質細胞および好中球)の浸潤により喉頭部や気管、気管支の腫脹を生じさせる。この腫脹により気道が狭窄し、顕著な場合は呼吸仕事量が大きく増大して喘鳴として知られる特徴的な呼吸音が目立つようになる。
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「ランバート・イートン症候群」の記事における「病態」の解説
LEMSの病因自己抗体は抗P/Q型VGCC抗体と考えられている。腫瘍に対する免疫反応を契機に産出された自己抗体が神経終末のVGCCに対して交叉反応を起こす。その結果、同チャネル量が減少し、カルシウムイオンの流入が減少することで神経終末からのAch放出が抑制され筋力低下や自律神経症状といったLEMSの症状が出現すると推察されている。
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出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2020/07/21 08:47 UTC 版)
高Na血症: Aldの鉱質コルチコイド作用によって血中Na濃度↑ 低K血症 : Na↑の代わりにK↓ BP↑ : Na↑→血漿浸透圧↑→循環血漿量↑→BP↑。 基本的にレニン-アンギオテンシン-アルドステロン系が亢進する場合は低カリウム血症、代謝性アルカローシスがおこる。これはアルドステロンの腎への作用、すなわちナトリウムの再吸収、カリウムの排泄、重炭酸イオンの再吸収、などを考えれば明らかである。一部の例外を除き、アシドーシスと高カリウム血症、アルカローシスと低カリウム血症は並行するという経験則があり、代謝性アルカローシスと低カリウム血症は原則どおりである。なお、低カリウム血症と代謝性アシドーシスを合併する珍しい疾患とは腎尿細管性アシドーシスである。
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出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2020/12/09 21:51 UTC 版)
「フィッツ・ヒュー・カーティス症候群」の記事における「病態」の解説
クラミジアが多く、次いで淋菌などによるものが多いが、大腸菌群、嫌気性菌もによるものもみられる。骨盤内腔の感染が、上腹部、特に肝皮膜に至る。
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出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2021/03/06 15:33 UTC 版)
DICの病態は、全身血管内における持続性の著しい凝固活性化により微小血栓が多発し、進行すると微小循環障害による臓器障害をきたすとともに、凝固因子・血小板が微小血栓の材料として消費されるため、出血症状が出現する。凝固の活性化とともに、血栓を溶かそうとする線溶の活性化もみられる。血を止めるための血栓(止血血栓)が、過剰な線溶により溶解することも出血の原因となる。 産科DICとは、産科的基礎疾患が原因で発症したDICを指す。一般的なDIC(産科と新生児以外のDIC)と異なる点が多い。 突発的に発症、急激に進行し、典型的なDICを発症する。 基礎疾患とDIC発症との間に密接な関係がある。 臓器障害(腎不全など)を併発する可能性が高い。 臨床症状だけで検査成績よりも治療開始を優先する。 迅速な治療により比較的予後良好である。
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病態
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2021/03/25 05:15 UTC 版)
本症においては、体肺循環すべての血流が右心房に集まってしまうため、生存には、右心系と左心系の間に交通があることが必須の条件となる。 病態は、肺静脈の還流部位に基づいて、4つの病型に大別され、これをDarling分類と称する。またI型とII型では、左側に還流する型をA型、右側に還流する型をB型と、さらに細分類する。 I型(上心臓型) 上大静脈、無名静脈、奇静脈に還流する。IA型では胸部X線写真上、雪だるま型の心陰影を呈する。 II型(傍心臓型) 右心房、冠状静脈洞に還流する。 III型(下心臓型) 門脈、肝静脈、下大静脈に還流する。 IV型(混合型) 上記の3つの病型が混在する病型。 臨床像は、おおむね、心房間交通の大きさと、肺静脈の狭窄の有無によって左右される。肺静脈の狭窄が強いほど発症が早く(出生直後も多い)、肺静脈圧上昇に伴う肺鬱血と、これに対する血管収縮に伴う肺高血圧が混在することから、強いチアノーゼと呼吸困難を呈する。病型としてはIII型、次にI型が多い。一方、肺静脈の狭窄が軽い場合、新生児期ないし乳児期の肺血流の増加に伴って、体血流の減少による心不全症状で発症することが多く、病型としてはII型が多い。
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出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2021/09/13 17:44 UTC 版)
「フォーラーネグレリア」の記事における「病態」の解説
フォーラーネグレリアは、湖や温泉など温かい淡水の環境で繁殖する。通常、PAMは免疫抑制の前歴のない健康な子供や若者のうち、フォーラーネグレリアが生息する淡水を浴び、それが鼻に入った者が発症する。 N. fowleri は嗅粘膜や鼻孔組織を貫通し、嗅球の著しい壊死とそれに伴う出血が起きる。アメーバはそこから神経繊維をたどって頭蓋底を通り抜け、脳に達する。アムホテリシンBは N. fowleri に対して現在のところ最も効果がある薬物療法であるが、PAMを発症している場合の予後は深刻で、臨床ではこれまで8例の生存例があるのみである。アムホテリシンBは実験レベルでは N. fowleri を壊滅させ、合成リファンピシン製剤に加えて望ましい選択肢である。より攻撃的な抗体血清に基づく処置が検討されており、ゆくゆくは広域抗生物質よりも効果的だと示されるかもしれない。しかし現時点では生前に診断された例が少ないため、時機を逃さぬ診断こそが治療成功への極めて大きな課題として残っている。他の治療法としてミルテホシンを使った治療法もある。 N. fowleri は、さまざまな種類の液体無菌培地や細菌を塗った無栄養寒天培地で生育可能である。水からの検出は、水試料に大腸菌を加えて遠心分離し、その沈殿を無栄養寒天培地に加えて行う。数日後に寒天培地を検鏡し、ネグレリアのシストを形態的に同定する。種同定の最終確認はさまざまな分子生物学・生化学的手法で行える。 日本では、1996年11月に佐賀県鳥栖市で25歳女性が発症(7日目に意識混濁、9日目に死亡)したのが、2019年までに唯一の感染例である(感染経路は不明)。死亡後の病理解剖では、脳が「半球の形状を保てない程軟化していた」という。 アメリカ合衆国では1962年から2015年8月までに134の感染例があり、内生存者は3人である。 感染例としては、2011年にルイジアナ州で男子大学生と50代女性が相次いで感染・死亡した。両者の家で得られるあらゆる水を徹底的に検査した結果、男子大学生の家では温水器など、50代女性の家では浴槽の排水溝などからアメーバを検出した。また、2人とも蓄膿症であり、それに伴う鼻づまりを改善するために「鼻洗浄器」を使用していたことが判明した。また、2人とも鼻洗浄器には蒸留水か殺菌処理された水を使用しなければならないのに水道水を使用していたうえ、鼻洗浄器の手入れも不十分なまま繰り返し使っていたことも判明した。これらのことから、保健所は「それぞれの家の温水器・浴槽内で増殖したアメーバが空中を漂い(あるいは、温水器→水道水→鼻洗浄器の経路)、手入れが不十分な鼻洗浄器内でも増殖して、それを使って鼻を洗浄した際に鼻腔からアメーバに感染したもの」と断定した。それと合わせ、「不適切な鼻洗浄器の使用は危険」という警告を発した。なお、これ以降は鼻洗浄器からの感染は報告されていないため、この感染例はかなり特殊なものであったと言える。 テキサス州では1983年から2010年までの間に28人が感染して死亡している。2020年9月27日、6歳の少年が感染、死亡したことを受け、テキサス州知事グレッグ・アボット(Greg Abbott)はブラゾリア郡に災害宣言を出した。
※この「病態」の解説は、「フォーラーネグレリア」の解説の一部です。
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病態
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2021/11/15 14:14 UTC 版)
炭水化物や糖分はグルコースに分解され生体活動で消費されるが、余剰分は中性脂肪脂に合成され肝細胞中に蓄積される。砂糖が分解してできる果糖は、量に依存する肝毒性を示す。果糖は、肝臓でのみ代謝される。この理由として、果糖はグルコースに比べ開環率が高く(約10倍も糖化反応に使われやすいため)、生体への毒性はグルコースよりも遥かに高い。この毒性を早く消す目的で、肝臓はグルコースよりも果糖を優先的に処理する。果糖は、肝臓や骨格筋にインスリン抵抗性を引き起こす。インスリン抵抗性が生じると、膵臓からのインスリン分泌が促される。過剰なインスリンによる高インスリン血症は、各種の臓器障害をもたらす。例えば、脂質異常症や肝臓の炎症をもたらす。 「炭水化物代謝」も参照 これとは逆に、例えば拒食症などによって、生体の飢餓状態が長期にわたって続いた場合も、肝細胞内に脂肪が蓄積して、脂肪肝になることがある。 脂肪肝においては、血清フェリチンの増加がしばしばみられ、脂肪肝のなかでも非アルコール性脂肪性肝炎 (NASH) を含んだ非アルコール性脂肪性肝疾患では、肝組織内の鉄の過剰が肝障害の増悪因子と考えられている。
※この「病態」の解説は、「脂肪肝」の解説の一部です。
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病態
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2021/11/28 07:46 UTC 版)
回腸末端には内因子受容体が存在し、ビタミンB12は内因子と複合体を形成することで吸収されやすくなる。そのため、内因子が欠乏するとビタミンB12の吸収が低下し、DNAの合成が障害されて無効造血となる。無効造血となるのは赤血球のみならず白血球なども同様であるため、汎血球減少をきたすこともある。
※この「病態」の解説は、「悪性貧血」の解説の一部です。
「病態」を含む「悪性貧血」の記事については、「悪性貧血」の概要を参照ください。
病態
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2022/07/07 15:26 UTC 版)
「好酸球性多発血管炎性肉芽腫症」の記事における「病態」の解説
好酸球増多を伴う全身性血管炎であり、病理学的には好酸球浸潤を伴う壊死性血管炎や血管内外の肉芽腫を生じる。
※この「病態」の解説は、「好酸球性多発血管炎性肉芽腫症」の解説の一部です。
「病態」を含む「好酸球性多発血管炎性肉芽腫症」の記事については、「好酸球性多発血管炎性肉芽腫症」の概要を参照ください。
病態
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2022/07/08 14:19 UTC 版)
「先天性中枢性肺胞低換気症候群」の記事における「病態」の解説
生理的には、高二酸化炭素状態や低酸素状態が起きると肺に分布する化学受容器が血中の酸素濃度や二酸化炭素濃度を感知して脳の呼吸中枢に信号を送り、換気を促す機能が備わっている。このような呼吸反射は自律神経系が担っている。先天性中枢性肺胞低換気症候群の患児では、覚醒時にはこの生理的な呼吸機能が保持されているが、睡眠時にはこの機能が麻痺して肺胞レベルでの酸素と二酸化炭素のガス交換が行われないため呼吸不全となる。発症には遺伝子レベルでの異常が背景にあり、中枢神経の自律神経細胞の発生に関与する転写因子遺伝子に変異があることが判明している。幸い、この変異はきわめて稀であり、目下のところ全世界で200名以下の報告例があるのみである。成人の睡眠時無呼吸症候群(英語:sleep apnea)や乳幼児突然死症候群(英語:Sudden infantile death syndrome, 略称SIDS)と誤解されがちであるが、発症の仕組みはまったく異なる。大澤らの報告(2004年)でもCCHSに特異的なPhox2Bの遺伝子異常は乳幼児突然死症候群では認められなかったとされている。
※この「病態」の解説は、「先天性中枢性肺胞低換気症候群」の解説の一部です。
「病態」を含む「先天性中枢性肺胞低換気症候群」の記事については、「先天性中枢性肺胞低換気症候群」の概要を参照ください。
病態
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2022/07/04 01:50 UTC 版)
さまざまな説が提案されているが、現在のところはっきりとは分かっていない。 中脳辺縁系のドーパミン神経の過活動 ドーパミン作動薬である覚醒剤や大麻の成分が幻覚を起こすこと、幻覚に対してドーパミン拮抗薬である抗精神病薬が有効なことなどから推測される。 自己モニタリング機能の障害 自己と他者の区別を行う機能である自己モニタリング機能が正常に作動している人であれば、空想時などに自己の脳の中で生じる内的な発声を外部からの音声だと知覚することはないが、この機能が障害されている場合、外部からの音声だと知覚して幻聴が生じることになる。
※この「病態」の解説は、「幻覚」の解説の一部です。
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病態
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2021/11/21 01:50 UTC 版)
中耳炎は特定の病態を指すものではない。通常は急性中耳炎を指す。 急性中耳炎:中耳に炎症が起こっている状態。痛みが強い。 慢性中耳炎:急性中耳炎の後鼓膜が穿孔したもの。 滲出性中耳炎:中耳に浸出液がたまっている状態。急性中耳炎に引き続き起こることが多い。また、飛行機に乗った際に耳が痛くなり、その後痛みは治まったが耳が聞こえにくい、という場合には滲出性中耳炎の場合が多い。痛みは基本的にはない。 真珠腫性中耳炎:中耳に真珠腫ができたため、中耳に炎症が生じた状態。真珠腫とは、上皮が存在しないはずの鼓室内に、何らかの原因で上皮細胞が侵入して増殖したもの。腫瘍ではない。 好酸球性中耳炎:気管支喘息患者にみられる事のある難治性の中耳炎。ニカワ状の耳漏(耳だれ)が特徴。再燃寛解を繰り返し、感音難聴が進行する。 航空性中耳炎:急激な気圧変化(特に加圧)により生じる。
※この「病態」の解説は、「中耳炎」の解説の一部です。
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病態
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2021/12/12 02:39 UTC 版)
脱水症状は特に細胞外液脱水になり、塩分などのミネラル分などの消耗も起きるので電解質代謝異常を来す。便は通常アルカリ性なので体液の酸アルカリ平衡が酸性に向かいアシドーシスとなって、体液が酸性に傾きアシデミアになりやすい。これは嘔吐の際に、酸性の胃液を吐くため平衡がアルカリ性に向かいアルカローシスになって、体液がアルカリに傾くアルケミアになりやすいことと対比するとわかりやすい。また、脱水が高度になると循環血流量が減少するため、多臓器不全(腎不全など)やショック、意識障害を招くこともある。 小腸性下痢と大腸性下痢の比較小腸性下痢大腸性下痢便量著しく増加 正常〜増加 粘液まれ あり メレナ小腸出血時に発生 なし 血便出血性腸炎を除きなし 時に存在 未消化物あり なし 腹痛軽いことが多い 強い 渋り腹(テネスムス)なし 頻回 体重減少しばしば まれ 嘔吐しばしば まれ 発熱軽度(38℃未満) しばしば38℃以上の高熱が出る 原因となる主な病気ノロウイルスやロタウイルスなどによる急性胃腸炎、コレラ、寄生虫病、クローン病、十二指腸潰瘍、乳糖不耐症、過敏性腸症候群、寝冷え、暴飲暴食、ストレスなど 腸管出血性大腸菌・赤痢菌・サルモネラ菌・カンピロバクター・クロストリジウム・ディフィシル・結核菌などの細菌による大腸炎、アメーバ赤痢、潰瘍性大腸炎、虚血性大腸炎、薬剤性腸炎、大腸癌など また、消化管穿孔性疾患に伴う腹膜炎は、頻回の便意をもよおすことがある。
※この「病態」の解説は、「下痢」の解説の一部です。
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病態
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2021/12/12 02:42 UTC 版)
重症筋無力症における胸腺の主な影響は、抗体産出の場、抗原蛋白質(AChR)の発現部位、AChR特異的T細胞の次奥的活性化、抗原提示細胞の存在部位、MHCクラスII蛋白質の発現、サイトカイン発現亢進、免疫細胞のpositive・negative selectionの異常、胸腺過形成(または胸腺腫)内の抑制性T細胞の機能不全などが考えられている。
※この「病態」の解説は、「重症筋無力症」の解説の一部です。
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病態
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2021/12/15 23:47 UTC 版)
胎盤を共有するというのは以下のような状態を指す。胎児は臍帯動静脈を介して胎盤の小部分である胎盤小葉でガス交換や物質交換をしているが、一絨毛膜胎盤の胎盤小葉では一方の児から流れ込んできた血液が、他方の児の側に戻っていくことがしばしばある。すなわち両児間で血液が行き来し、循環を共有しているということになる。このような場合、全例ではないが、それぞれの胎児への血液供給のバランスは往々にして取りにくくなり一方の胎児からもう一方の胎児へ胎盤を通して血液が流れることがある。すると受血児(血液が流れ込む先の胎児)は多血症から鬱血性心不全、浮腫、羊水過多等を生じ、供血児(血液の流れの元となる方の胎児)は循環血液量の減少によって羊水過少になり、悪化すると発育不全を起こして小さくなる。このように両児の間で血液の流れが生じるので、「一方からもう一方へ輸血しているようなものである」という考え方が病名の由来である。 なお、血液循環バランスの乱れる経過が緩やかである場合を慢性TTTSに、何らかの原因により急激に供血児から受血児に血液が流れ込む病態を急性TTTSに分類されていたが、この概念は一般的ではない。
※この「病態」の解説は、「双胎間輸血症候群」の解説の一部です。
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病態
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2021/03/25 07:27 UTC 版)
90%以上が小脳虫部に発生するほか、小脳半球にも発生することがある。腫瘍細胞は細胞質に乏しく、細胞密度が高くなる。ロゼット状に形成され、壊死巣が見られることがある。実験動物にパポバウイルスを接種することで人為的に髄芽腫を発生させられるので、ウイルスが発生に何らかの形で関与しているのではないかと考えられている。 大半が散発性のものであるが、(1)ゴーリン症候群(母斑性基底細胞癌症候群)、(2)青色ゴム乳首様母斑症候群、(3)ターコット症候群(例えば、 グリオーマポリポーシス症候群)、および(4)ルビンスタイン-テイビ症候群が見られる場合には遺伝性の条件が関連している。 髄液を介して中枢神経系に播種(種を撒いたように広がる)転移する傾向があり、全身、特に骨に転移することがある。 髄芽腫の細胞起源については明らかとはなっていない。1つの仮説は腫瘍が小脳の外顆粒層細胞に由来しているとするものであり、もう一つの仮説は、髄芽腫の源は後部の髄帆であるとする。 髄芽腫で見られる最も一般的な遺伝子の異常は17qiである。これは17番染色体の長腕上の同腕染色体であり、髄芽腫の3分の1から3分の2で見られる。この部位の異常は白血病を含む他の腫瘍でも良く見られるものである。同腕染色体17qiに伴うのは、有名な癌抑制遺伝子P53遺伝子が位置している17番染色体の短腕(17p13.1)からの遺伝学的物質の欠落である。しかし、P53部分の欠落か損傷が髄芽腫ではまれであることが研究によって示されている。現在、17番染色体の短腕からの遺伝学的物質が、P53の機能に変調を来たしているのか、それともそれ自身にがん抑制遺伝子があるのかという点が研究されている。
※この「病態」の解説は、「髄芽腫」の解説の一部です。
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病態
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2022/02/07 14:30 UTC 版)
プルキンエ細胞や顆粒細胞とグルテンペプチドの抗原性エピトープでは、抗体の交差反応があることが知られている。抗グリアジン抗体はプルキンエ細胞と反応する。またグルテン失調症の患者血清にはプルキンエ細胞に対する抗体が存在する。病理報告では小脳皮質全域にPatchyなプルキンエ細胞の消失、Tリンパ球の広範な浸潤が認められる。小脳白質や脊髄の後索におもにTリンパ球、少数のBリンパ球やマクロファージなどの炎症細胞浸潤であるperivascular cuffingが認められた。また、小脳、脳幹に抗TG6抗体IgAが沈着していた。しかし抗グリアジン抗体の高値は付帯現象なのではないかという意見もある。
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病態
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2022/08/12 22:01 UTC 版)
胎児の発生初期には眼胚の上方に鼻胚があり、眼が左右に分離した後に鼻がその間を通って眼の下方に位置するようになるが、単眼症では鼻の移動ができず、単眼の上方(額の部分)に位置するか、あるいは全く形成されずに終わることもある。鼻が形成された場合でも、鼻孔は一つしかなく、親指大の管状になって額に位置し、象鼻と呼ばれる特異な形状を呈する。口や耳は正常に近い形で形成されることが多い。視覚は正常に発達せず、また重い知的障害を伴うと考えられるが、単眼症児は生誕してもほとんどが1年以内に死亡するため、詳細はわかっていない。
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病態
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2022/03/31 09:07 UTC 版)
循環器の発生において肺動脈と大動脈は最初は共通の動脈管として1つの脈管であるが、動脈管に隆起が生じそれが螺旋状に成長し動脈管中隔として2つの動脈を分ける、また心円錐でも左右を分ける円錐中隔が形成される。この2つの中隔が融合して動脈管円錐中隔として右室流出路と左室流出路を分ける。この中隔が前方に偏位したものがファロー四徴症である。動脈管円錐中隔の前方偏位により肺動脈が狭窄するとともに、その分だけ大動脈が拡張する(大動脈騎乗)。一方で動脈管円錐中隔が偏位のために心室側の洞部中隔が融合できないので心室中隔欠損を生じる。通常のアイゼンメンジャー化していない心室中隔欠損では左室圧の方が右室圧より高く、左右短絡(左右シャント)を生じ肺高血圧となるが、ファロー四徴症の場合は肺動脈狭窄があるために肺に血液が流れ込みにくく肺血流量は減少するとともに右室圧と左室圧が等しくなり、右左短絡(右左シャント)を生じ右心室からの静脈血が心室中隔欠損を通じて流れ込むのでチアノーゼが起きる。また、通常の心臓に比べると右室圧は高いので右室肥大を生じることになる。 (広義の)ファロー四徴症の約15%は22q11.2欠失症候群、約25%は右側大動脈弓(大動脈が正常と逆に右側に旋回して下降する)を合併し、また約15%は肺動脈閉鎖に至っている極型ファロー四徴症である。 なお、極型ファロー四徴症でない場合は出生時の右室流出路(肺動脈)狭窄は強くなく、心臓が発達するにつれ漏斗部の肥厚で狭窄が強くなるので生後数か月で徐々にチアノーゼが悪化していく。 正常の心臓 ファロー四徴症の心臓。(A)薄紫に示した肺動脈の狭窄。(B)大動脈の騎乗。(C)心室中隔欠損。(D)右室肥大。
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病態
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2021/07/12 19:20 UTC 版)
大腸に血液を送る動脈の血流が一時的に阻害されることで起こる。上腸間膜動脈血栓症とは異なり、上腸間膜動脈の閉塞はみられない。血流が阻害されることで、大腸壁の粘膜やその内側の層の損傷が起こり、大腸粘膜に潰瘍・びらんが生じて出血する。 血流が減少する原因については不明なことも多いが、心臓疾患の患者、高血圧の人、糖尿病患者、大動脈の手術を受けた人、血液が凝固しやすい疾患の人、便秘がちの女性に比較的多くみられる。また、医薬品の副作用として起こることもある(薬剤性腸炎)。 主に60歳以上の高齢者が発症することが多いが、近年では若者の発症例もみられる。
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病態
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2022/03/01 08:27 UTC 版)
帝王切開で娩出した児において新生児一過性多呼吸の発生率が高いことから、肺のリンパ系からの肺胞液の吸収が遅延に起因すると推測されている。この結果、気道抵抗が増加し、肺コンプライアンスが低下する。カテコラミンの濃度が低下し、ENaC チャネル(肺胞液を吸収するのに用いる)が活性化できなくなるためと考えられている。
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病態
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2022/04/06 05:28 UTC 版)
「播種性血管内凝固症候群」の記事における「病態」の解説
全身血管内における持続性の著しい凝固活性化により微小血栓が多発し、進行すると微小循環障害による臓器障害をきたすとともに、凝固因子・血小板が使い果たされる(微小血栓の材料として消費される。医学的には消費性凝固障害と言う)ため、出血症状が出現する。凝固活性化とともに、線溶活性化(血栓を溶かそうとする生体の反応)もみられる。血を止めるための血栓(止血血栓)が、過剰な線溶により溶解することも出血の原因となる。しばしば重篤な出血症状、血圧低下(ショック)がみられる。
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病態
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2022/04/08 09:21 UTC 版)
「抗NMDA受容体脳炎」の記事における「病態」の解説
すべての患者を説明する説ではないが、ランセットの調査で、腫瘍学的スクリーニングを受けた98人の患者のうち58人は腫瘍を持っており、主に卵巣奇形腫であった。このことから抗NMDA受容体抗体脳炎には奇形腫との高い合併率が見られる。奇形腫は内胚葉、中胚葉、外胚葉すべてを含む腫瘍であり、それにより髪の毛や骨などが含まれることが多い。この奇形腫の中に脳組織が含まれた場合、脳組織に対する抗体が生じ、抗NMDN抗体脳炎が発症するものと考えられる。そのため、治療には奇形腫がある場合はそれが抗体産生の源となっているため、奇形腫の外科的切除をまず行う。
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病態
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2022/08/08 22:27 UTC 版)
正常な層構造が壊れた大動脈は弱くなり、最悪の場合破裂してしまう。また、大動脈の出発点である大動脈起始部(バルサルバ洞)から心臓にかけて解離が進めば、そこから出ている冠動脈の血流を阻害して心筋梗塞を起こしたり、大動脈弁輪拡張に伴い大動脈弁を壊したり(大動脈弁閉鎖不全症)、心臓を包む心嚢という袋の中に出血を起こしたりすると、心タンポナーデを起こす。これらの合併症は死に至るものであり、大動脈解離が危険な病気である所以といえる。 また、急性大動脈解離においては破裂や心タンポナーデのみが危険と言うわけではない。解離によって偽腔が重要血管を閉塞すると、脳梗塞、脊髄梗塞、腸管などの消化管虚血、下肢の虚血を引き起こす。重要臓器に対する虚血が起きた場合の救命率は手術を行い得た場合でも70%以下であり、血管疾患の中でも特に重篤なものである。
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病態
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2022/04/14 14:00 UTC 版)
典型的なHUSは主として小児に発症し、腸管出血性大腸菌(O157など)や赤痢菌に感染した際、菌の出すベロ毒素が腎臓の毛細血管内皮細胞を破壊してそこを通過する赤血球を破壊することで溶血がおき、並行して急性腎不全となり、尿毒症を発症する。 成人では、HIV感染、抗リン脂質抗体症候群、分娩後腎不全、悪性高血圧、全身性強皮症、抗がん剤治療(マイトマイシン、シクロスポリン、シスプラチン、ブレオマイシンなど)などにまれに合併することがある。 また家族性HUSと呼ばれるものもあり、HUSの症例の5 - 10%を占める。これは主として補体タンパクのうちH因子、I因子、membrane cofactor protein の変異によるもので、補体系の制御不能な活性化を起こし、再発性の血栓症により高致死率となる。
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病態
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2022/04/14 15:52 UTC 版)
髄膜炎(meningitis)とは、くも膜、軟膜およびその両者に囲まれたくも膜下腔の炎症を示す。髄膜炎は持続する頭痛と発熱を主徴とし、髄膜刺激症候を認め、髄液細胞の増加を示す。炎症がくも膜下腔から脳実質に及ぶと意識障害や痙攣といった神経症状を起こし、髄膜脳炎(meningoencephalitis)に至る。細菌性髄膜炎の日本における年間発生率は年間約1500人でありその75%ほどは小児であり25%が成人である。本症の病態は細菌の直接浸潤だけではなくサイトカイン・ケモカイン・酸化窒素などのカスケードによる炎症過程の亢進が大きく関与する。 感染経路は中耳炎、副鼻腔炎などの直接波及。肺炎、心内膜炎などからの菌血症による血行性波及。あるいは頭部外傷、脳外科手術などが原因となる。 髄膜炎の起炎菌として代表例であるインフルエンザ菌、髄膜炎菌、肺炎球菌で代表的な病態を示す。初期には病原体は鼻咽腔に付着しコロニーを形成する。そこから粘膜上皮を障害し血流にはいる。血液の中で生き残った細菌は側脳室の脈絡叢を通って髄液腔に侵入し、別の部位では血液脳関門の透過性を変えて侵入する。起炎菌が髄液に侵入するとくも膜下腔は補体、免疫グロブリン、好中球いずれも不十分であるために菌は急速に増加する。菌体が破壊されるとLPSなど菌体成分によって炎症性サイトカインが産出される。とくにTNFが細菌性髄膜炎では重要とされている。炎症の結果、血管炎が起こり脳梗塞に至ることもある。
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病態
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2022/08/05 00:53 UTC 版)
ファロー四徴症は肺動脈へと続く右心室流出路が狭窄した病気であるが、本症はこの狭窄が高度になり肺動脈閉鎖に至った物である。右心房から肺動脈への血流の途絶は動脈管か主要大動脈-肺動脈側副動脈(英Major aortopulmonary collateral artery,以下MAPCA)を経由して送られる。他の心室中隔欠損等は通常のファロー四徴症と同じ。
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病態
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2022/06/23 21:43 UTC 版)
胃腸炎は小腸や大腸の感染による嘔吐、下痢を特徴とする。小腸にみられる変化は非炎症性であることが多いが、大腸では炎症性である。感染を惹き起こす病原体数はクリプトスポリジウムの1株からコレラ菌の108株までさまざまである。
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病態
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2022/04/10 15:23 UTC 版)
対合歯と接触する、歯の切縁並びに咬合面(対合歯と接触する部分)に欠損が発生する。軽度で咬耗がエナメル質に限局している場合は白色になる。象牙質まで達した場合、エナメル質と象牙質の硬度の差により、周囲のエナメル質の咬耗部と比較して象牙質の咬耗の度合いが強まる。咬耗は慢性的に少しずつ進むため、第二象牙質の形成により歯髄腔に達することは少ない。
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病態
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2022/06/20 11:56 UTC 版)
皮膚骨腫の発生の機序は明らかではないが、最も可能性の高い仮説は線維芽細胞の化生である。骨形成を制御する遺伝子が変化すると、線維芽細胞は骨芽細胞に化生する。
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病態
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2022/04/17 09:05 UTC 版)
脂肪細胞に血管を塞栓された臓器が虚血による不全を起こす事が本症の病態である。塞栓される臓器によって様々な臓器不全を起こす。 長管骨の骨折もしくは軟部組織の広範な挫滅を伴う外傷、手術、熱傷、炎症などにより、骨髄もしくは皮下の脂肪組織が遊離し、血管もしくはリンパ管内に流入して循環障害を来すのが脂肪塞栓症である。損傷を受けた静脈系に流入した脂肪滴が肺血管を閉塞し、数時間から数日後に呼吸困難、チアノーゼを呈して肺水腫に陥り、重篤となることがある。まれに肺を通過して動脈系に入り、脳や腎血管を閉塞することがある。また、プルチェル網膜症は全身性の脂肪塞栓症と同様に脂肪塞栓によるものである。
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病態
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2021/09/28 14:06 UTC 版)
ADEM発症の機序に関してはいくつかの説がある。 分子相同性 (molecular mimicry) 先行感染する病原体のエピトープとミエリン構成蛋白の分子相同性による機序が知られている。 epitope spreading ウイルス感染などで血液脳関門が破壊されることを経て中枢神経の抗原が放出されることにより、自己反応性T細胞が新たに賦活される機序が知られている。
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病態
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2021/07/20 13:36 UTC 版)
免疫刺激を受けたリンパ球は、形態と性状の変化を起こし、さまざまなサイトカインや免疫グロブリンを産生するようになる。形態的には、大型(赤血球の2倍程度以上)、細胞質が豊富で、正常リンパ球に比し細胞質の好塩基性(青色)が強い。核は偏在しクロマチン凝集がみられ、核小体が認められるものもある。これが異型リンパ球である。 「異型」という語句から腫瘍と混同されやすいが、腫瘍性の単クローン性(モノクローナル)の増殖ではなく、正常のリンパ球が刺激に対し多クローン性に反応したものである。なお、腫瘍性のリンパ球は「異型リンパ球」ではなく「異常リンパ球」と呼ばれる。 異型リンパ球の形態は症例ごとに様々であり、異型リンパ球を同定する明確な基準は存在しない。異型リンパ球をさらに形態的に分類する方法として、古典的なダウニー(Downey)の分類がある。しかし、形態と病態とがうまく対応しないため、異型リンパ球(反応性リンパ球)として一括することが多い。 ダウニー(Downey)による異型リンパ球の分類Ⅰ型単球に類似。核は腎臓型ないし分葉状。細胞質は好塩基性、空胞が見られることがある。 Ⅱ型形質細胞に類似。核は緻密で核小体をもつ。細胞質は好塩基性、アズール顆粒が含まれる。 Ⅲ型リンパ芽球に類似。核は凝集、核小体をもつ。細胞質は好塩基性が強い。 EBウイルス感染で出現する異型リンパ球は、ほとんどがCD8陽性T細胞であり、EBウイルスに感染したB細胞に反応する細胞傷害性T細胞と考えられている。
※この「病態」の解説は、「異型リンパ球」の解説の一部です。
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病態
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2022/08/04 06:18 UTC 版)
暗部の視覚を担当するのはロドプシンであり、ロドプシンはビタミンAと補体から成るので、ビタミンA不足は暗部の視力低下につながる。
※この「病態」の解説は、「夜盲症」の解説の一部です。
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病態
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2022/07/17 08:40 UTC 版)
「免疫性血小板減少性紫斑病」の記事における「病態」の解説
ITPは血小板に対するIIb/IIIaなどで感作された免疫複合体が、脾臓・肝臓などで破壊されて血小板減少をきたす疾患である。血小板破壊が亢進しているため、骨髄での血小板産生は盛んになっている。しかしタイプによっては、骨髄中での産生時点で幼弱な形での血小板しか生産されず、奇形的な血小板の場合がある。そのような血小板に、抗血小板抗体が乗っている様に画像で確認できる。(点状出血が見られる)
※この「病態」の解説は、「免疫性血小板減少性紫斑病」の解説の一部です。
「病態」を含む「免疫性血小板減少性紫斑病」の記事については、「免疫性血小板減少性紫斑病」の概要を参照ください。
病態
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2022/07/24 19:43 UTC 版)
骨髄で形質細胞(plasma cell)が腫瘍性に増加することにより、モノクローナルな異常γグロブリン(M蛋白)を産生し、これにより総蛋白の上昇がおこり、赤沈促進が進み、過粘稠症候群を起こす場合もある。 腫瘍化した形質細胞が破骨細胞を活性化し骨芽細胞を抑制することで溶骨性変化が起こり,骨痛や病的骨折・高カルシウム血症も伴う。また正常造血も抑制され貧血などの血球減少も伴う。 異常産生されるグロブリン軽鎖蛋白であるベンズジョーンズ蛋白(BJP)により腎障害もおこる。
※この「病態」の解説は、「多発性骨髄腫」の解説の一部です。
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病態
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2022/07/24 19:29 UTC 版)
胆管癌は胆管上皮より発生する。癌は次第に増大して胆管を閉塞し、黄疸や胆管炎を引き起こす。進行すると膵臓など近接臓器に浸潤したり、リンパ節や肝臓へ転移する。
※この「病態」の解説は、「胆管癌」の解説の一部です。
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病態
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2017/12/30 23:18 UTC 版)
「可逆性脳血管攣縮症候群」の記事における「病態」の解説
RCVSの病態については不明な点が多い。剖検例においては脳血管の組織学的な狭窄や血管炎の所見が認められないことからRCVSの発症に最も重要な要素は血管緊張の調節障害と推定されている。血管内皮細胞の障害から血管原性浮腫をきたす可逆性後頭葉白質脳症(posterior reversible encephalopathy syndrome)と共通点が多い。
※この「病態」の解説は、「可逆性脳血管攣縮症候群」の解説の一部です。
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病態
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2022/07/30 07:28 UTC 版)
孤発性の筋萎縮性側索硬化症の原因は不明である。しかし孤発性の筋萎縮性側索硬化症の患者の一部に家族性の筋萎縮性側索硬化症で同定された遺伝子変異が認められている。そのため孤発性と家族性の筋萎縮性側索硬化症に共通の分子メカニズムが想定されるようになった。家族性筋萎縮性側索硬化症で同定された遺伝子群は3つのカテゴリーに分類される。それはタンパク質恒常性・品質管理に影響するもの、運動ニューロンの軸索における細胞骨格動態を障害するもの、RNAの安定性・機能・代謝を攪乱するものである。またそれ以外にグルタミン酸の興奮毒性仮説と内在性レトロウイルス仮説というものも知られている。 タンパク質恒常性・品質管理の異常 変異SOD1遺伝子変異があるとSOD1タンパク質を正しく折りたたむことができない。異常に折りたたまれたSOD1は小胞体の細胞質側表面に結合し、小胞体から異常に折りたたまれたタンパク質を分解除去する機能を担う小胞体関連分解を抑制する。また変異型SOD1はマイクログリアにスーパーオキサイドの産生を増加させる。 軸索における細胞骨格動態を障害 運動ニューロンの生存には、胞体で合成された細胞成分を軸索とシナプス末端に送る軸索輸送が重要である。変異型SOD1は発症前より順行性と逆行性輸送を障害する。DCTN1の変異は逆行性輸送を低下させる。 RNAの安定性・機能・代謝を攪乱 TDP-43は主に核内に分布するRNA結合タンパク質である。遺伝子変異は細胞内局在に変化をもたらし、核内から除かれて細胞質に凝集体として蓄積する。この局在変化はTDP-43の正常機能の喪失(loss of function)をもたらす。転写、スプライシング調節、RNA安定化などに影響が生じると考えられている。また細胞質への移動はTDP-43の線維化をもたらし新たな毒性の獲得を引き起こす(gain of function)。TDP-43の変異で考えられているRNA代への影響とタンパク質凝集による毒性の獲得は、TDP-43と同じhnRNPファミリーに属するRNA結合タンパク質であるFUS、hnRNP A1においても同じようなメカニズムが考えられている。 グルタミン酸の興奮毒性仮説 神経伝達物質であるグルタミン酸が過剰に運動ニューロンを興奮させるため神経細胞が死に至るという仮説がある。 内在性レトロウイルス仮説 ヒトの遺伝子の一部にはウイルス由来の遺伝子が組み込まれている。孤発性筋萎縮性側索硬化症が内在性に存在するレトロウイルスによって発症する仮説が提唱されている。
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病態
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2021/01/25 22:49 UTC 版)
細胞組織の液体(細胞間質液)と血液の浸透圧バランスが崩れ、細胞組織に水分が溜まって腫れる。浮腫発症のメカニズムとしては浸透圧の低下、血圧上昇(静脈・リンパ管のうっ滞あるいは閉塞)、血管透過性亢進などがあげられる。 炎症反応によるものの場合には、サイトカインやケモカイン、神経伝達物質により血管の透過性亢進により血管から間質へ水分が移動する。 eg.遺伝性血管性浮腫ではブラジキニンにより発症する。 心疾患では静脈圧の上昇が主因となり、間質へ水分が移動する。eg.心不全 肝疾患・腎疾患などによるものの場合には、アルブミンなどの蛋白質を喪失することにより、血液の浸透圧が低下し、間質へ水分が移動することにより浸透圧バランスをとるため、浮腫をきたす。eg. 肝硬変、ネフローゼ症候群、蛋白漏出性胃腸症、栄養失調低アルブミン血症の場合、下肢の圧痕が消失するまでの時間が40秒以内であることが多い。血清アルブミン値 3.0g/dL以下であれば、多くが 圧痕消失時間(pit recovery time) ≦ 40秒となりうると報告されている。 甲状腺機能低下症に伴う粘液水腫は、アルブミンとムコ多糖類の結合物が間質に貯留した状態で、水分の貯留による浮腫とは病態が異なる。非圧痕浮腫 (non-pitting edema) と呼ばれる。
※この「病態」の解説は、「浮腫」の解説の一部です。
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病態
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2021/12/22 06:35 UTC 版)
子宮動脈が何らかの要因によって収縮し、それによる昇圧物質が母体に分泌されることで高血圧が生じ一連の症状・所見を呈してくるという学説が広く受け入れられているが、はっきりとした証拠に基づいた定説は現段階では存在しない。
※この「病態」の解説は、「妊娠高血圧症候群」の解説の一部です。
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病態
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2020/07/29 00:46 UTC 版)
※この「病態」の解説は、「プロラクチノーマ」の解説の一部です。
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病態
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2022/08/13 00:49 UTC 版)
☆頚部で脊髄損傷などをきたすと、病気の部位から下に真の身体症状、すなわち運動麻痺、感覚低下しびれ痛み と同時に、真の自律神経不全、すなわち起立性低血圧、尿閉、イレウスを来す。 ☆不安症がこれらの真の身体症状/真の自律神経不全をまねる(mimic) 場合がある。しかし、不安症は、真の身体症状と異なり神経学的診察で異常がみられず、真の自律神経不全と異なり内臓機能検査で低下がみられない。すなわち、精神科の病気である心因性身体症状症の診断は、脳神経内科医師により確定されることが多い。 解説 ノルエピネフリン(交感神経)・アセチルコリンエステラーゼ(副交感神経)は、真の自律神経不全で低下する のに対して、健常者・不安症では 低下がみられず(正常)、軽度上昇がみられる場合もある。 (マラソン選手 endurance athlete (健常者)では安静時★徐脈(40 bpm~副交感神経機能の上昇)・運動時の心拍上昇(頻脈)・ノルアドレナリン高値(安静時の7倍~交感神経機能の上昇)がみられる。健常者の愛情(positive emotional stimuli)は心拍上昇(頻脈)・ノルアドレナリン高値・前頭葉の賦活を伴う 。LF・LF/HFの両者は健常者の運動や日内で大きく変動することが知られている。) すなわち不安症では身体・内臓・自律神経に異常がみられない(機能低下がない)。 一方、不安症では知覚過敏・痛みがしばしばみられる。 解説 不安症の内臓機能検査(機能低下がみられず、知覚過敏[痛み]がみられる):心循環系: 真の自律神経不全でhead-up tilt test を行うと起立性低血圧(orthostatic hypotension, 血圧下降と共に頻脈 [進行すると頻脈反応が消失する])がみられるのに対して、不安症では起立性低血圧がみられず、神経調節失神(neurally mediated syncope, 血管迷走神経失神 vasovagal syncope, 血圧下降と共に★徐脈がみられるもの。血圧が不変で頻脈(30以上)のみがみられるPOTS postural tachycardia syndrome型の場合もある)がみられる。 消化管: 真の自律神経不全で腸管運動低下(大腸通過時間 colonic transit time CTTの延長, 腸管固有収縮の低下消失)・イレウス・括約筋の神経原性変化がみられるのに対して、不安症の中の過敏性腸症候群 irritable bowel syndrome IBS ではイレウス・括約筋の神経原性変化がみられず、★下痢型でCTT短縮・便秘型でCTT延長、IBS下痢型・便秘型共に腸管知覚過敏・痛みがみられる。 膀胱: 真の自律神経不全で排尿筋過活動・多量の残尿を伴う排尿筋低活動がみられるのに対して、不安症では排尿筋過活動・多量の残尿を伴う排尿筋低活動がみられず、知覚性尿意切迫(膀胱知覚過敏)がみられる。 これらの機序として、下記が知られている。 不安症・(対人)恐怖・心因性身体症状症の脳内機序 健常者におけるnegative emotion stimuli 不安 ・不安症 では、情動に関わる脳内部位(偏桃体・前部帯状回・島回・前頭前野など; 辺縁系 )の賦活 、同部位でのセロトニンの低下 、GABAの低下 、およびCRF (corticotropin releasing factor, CRH)の上昇 が知られている。このうちヒステリー性麻痺では、抑制性に働く前頭前野の亢進などが報告されている。
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病態
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2022/07/23 03:21 UTC 版)
huntingtin遺伝子は3145アミノ酸残基のHuntingtin(ハンチンチン)タンパク質をコードする。このタンパク質は様々な組織で発現し全長タンパク質は主に細胞質に存在する。他のタンパク質とはとくに明確なアミノ酸配列類似性は無いが、ある種の神経栄養因子の発現量上昇に、転写抑制因子の抑制を通して機能しているという報告がなされている。このことから神経栄養因子の量を増加させる何らかの手法が治療法になる可能性もあるかもしれないが、単純な機能喪失変異ではなく優性に作用することからそうではない可能性も高い。 CAG の繰り返しが増加した遺伝子からはアミノ末端のグルタミンの連続が長くなったタンパク質が作られ、このような Huntingtinタンパク質はより凝集を起こしやすくなっている。また長いポリグルタミンは他のタンパク質との相互作用に影響すること、Huntingtinタンパク質自身の切断を促進することなどが報告された。切断されたタンパク質は核に多く存在し、このことが細胞に対する毒性を発揮するさいに必要と考えられている。神経変性を引き起こす詳細な機構はいまだはっきりとはしないが、患者の脳でのミトコンドリアの呼吸鎖の異常やミトコンドリアDNAの欠失率の上昇、アポトーシス機構の関連、転写制御との関連などが指摘されている。平均的に女児に多い。 GABA含有ニューロンが脱落している場合が多い。
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病態
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2021/03/09 03:16 UTC 版)
明確な発症のメカニズムは不明。腸粘膜の炎症が筋層にまで達し、炎症反応で産生された一酸化窒素が結腸の蠕動運動を行う筋肉を弛緩することが原因と言われている。
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病態
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2022/04/10 15:45 UTC 版)
歯肉肥大 歯肉退縮 歯肉クレーター 歯肉クレフト フェストゥーン 歯肉溝の炎症性バイオマーカーとして、アンチトリプシンとラクトフェリンも高値になる事が知られ、日本歯周病学会では判定指標と重症度別分類の為の層別化を行おうとしている。 歯肉溝の炎症性バイオマーカーと、糖尿病(ヘモグロビンA1c)および腎機能(クレアチニン、eGFR)には、有意な関連性があると報告されている。
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病態
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2022/07/24 10:22 UTC 版)
長幹骨、特に脛骨や上腕骨の近位側および大腿骨遠位側の、骨幹端が好発部である。X線検査では、骨膜反応=骨表面から垂直に外側へ伸びている、濃い不規則な陰影を認める。 組織病理学的には、腫瘍細胞は多形性の強い核を有し、しばしば巨細胞を交え、異常有糸分裂像に富む。細胞間に、不整な=不定形で好酸性に染まる骨梁即ち腫瘍骨(好塩基性顆粒状に染まる中心石灰化は、あるときもないときもある)や、類骨基質を形成する。軟骨基質が混在している場合もある。 未熟な血管が存在することもあり、この場合血行性転移を起こしやすい。
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病態
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2020/08/26 03:34 UTC 版)
「急速進行性糸球体腎炎」の記事における「病態」の解説
本症ではいずれも基底膜が著しく傷害され、その結果大量の蛋白が流出し、しばしばネフローゼ症候群を合併する。 また半月体の形成や糸球体硬化により腎機能が著しく低下することによって、急性腎不全や高血圧などを引き起こす。
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病態
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2014/05/24 20:11 UTC 版)
以下の3つの病態が混在する。 血管病変内膜肥厚による内腔狭窄 炎症病変関節炎、筋炎、胸膜炎など 線維症皮膚硬化、肺線維症など
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病態
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2018/12/06 08:19 UTC 版)
本症はプルキンエ線維右脚を伝わる刺激が完全に途切れているので、右心室は心筋伝導によって収縮する。一方左心室は普通に刺激伝導系を介して収縮する。心筋伝導は刺激伝導系よりも遅いため、左心室が正常なタイミングで収縮した後に遅れて右心室が収縮する。
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病態
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2011/10/26 19:11 UTC 版)
出産の際に児が娩出された後、正常分娩であれば胎盤が子宮から剥離して娩出されるが、何らかの理由により胎盤の絨毛組織が母体子宮の筋層に侵入していた場合、胎盤が子宮から剥離せず、積極的な医療的介入を行わない限り出産の進行が不可能となる。 類似した疾患として付着胎盤があり、これと癒着胎盤との鑑別は、胎盤と子宮の組織間に床脱落膜が形成されているか否かを組織学的に評価することで行う。床脱落膜が形成されているものが付着胎盤、形成されていないものが癒着胎盤である。
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病態
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2021/03/28 07:09 UTC 版)
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病態
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2021/03/25 03:28 UTC 版)
「チェーンストークス呼吸」の記事における「病態」の解説
チェーンストークス呼吸は呼吸中枢の低酸素症(脳出血、脳梗塞)、動脈血循環の不良、低酸素血症のいずれかが原因となる。中枢神経系の異常、鬱血性心不全、重度の腎臓疾患、肺炎、睡眠薬など中枢抑制作用のある薬物による中毒、全身麻酔、乏血、失神、瀕死時などに認められる。
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病態
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2021/03/25 03:21 UTC 版)
左心室の機能が急激に低下することにより、体循環系への心拍出量が減少すると同時に肺循環系への血液の過剰な配分が起こる。その結果、肺血管の静水圧が上昇し、肺間質への水分の漏出が起こる。すなわち、呼吸困難の原因は急性の肺水腫が主である。 これにさらに、体循環への心拍出量減少に伴う体組織の低酸素が加わり、呼吸困難を増悪させる。
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病態
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2016/07/11 02:58 UTC 版)
上衣細胞とは、脳の中の髄液を作る脳室という場所の表面を覆っている細胞で、上衣腫はこの細胞が腫瘍化したものである。また、頭蓋内には、大脳と小脳を隔てている膜(小脳テント)があり、その膜より上(大脳がわ)に腫瘍がある場合はテント上腫瘍と呼び、膜より下(小脳がわ)に腫瘍がある場合はテント下腫瘍と呼ぶ。上衣腫は、約40%がテント上(側脳室、第三脳室、大脳半球)に、約60%がテント下(第四脳室)に発生するといわれている。腫瘍が大きくなると脳を圧迫して神経症状が生じる。また、腫瘍によって髄液の通過障害をきたすことがあり、たまった髄液によって脳室が拡げられて水頭症を起こすことがある。頭蓋内の圧力が上がると、頭痛、嘔吐、意識障害などが起こる。さらに進行すると貯留した髄液のために脳幹が圧迫され、呼吸が止まり死亡する危険もある。
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病態
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2021/03/29 21:21 UTC 版)
糖尿病性筋萎縮症は臀部や大腿部などの下肢近位筋群や傍脊柱筋の急性神経原性変化を特徴として、腰仙骨神経根・神経叢を主たる責任病巣とするため糖尿病性腰仙部神経根叢障害(diabetic lumbosacral radiculoplexus neuropathy;DLRPN)と呼ばれることがある。DyckらはDLRPN症例の腓腹神経生検を詳細に検討した結果、神経上膜の血管周囲に単球を主体とした炎症細胞浸潤、血管壁の炎症、血管周囲のヘモジデリン沈着、血管新生を認め、細動静脈・毛細血管を中心に存在する血管炎に伴う神経虚血がDLRPNの原因であると報告している。また、DLRPN症例に対するステロイド、免疫抑制薬、免疫グロブリン療法の有効性が報告されていることから血管炎の原因として何らかの免疫異常が関与しているものと考えられる。DLRPNは他の糖尿病性ニューロパチーの他の病態と明らかに異なりひとつの独立した神経疾患という意見もある。
※この「病態」の解説は、「糖尿病性神経障害」の解説の一部です。
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病態
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2021/02/01 07:41 UTC 版)
正常腎はバソプレッシンの作用によって水の再吸収が促進されている。尿崩症ではバソプレッシンの合成または作用が低下し、水の再吸収が低下することで多尿となる疾患である。糖尿病のような浸透圧利尿と違い、尿浸透圧は通常低下する。また、多尿によって血漿浸透圧が上昇するため、口渇・多飲を引き起こす。
※この「病態」の解説は、「尿崩症」の解説の一部です。
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病態
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2021/02/01 23:30 UTC 版)
先天性食道閉鎖症に合併しやすいといわれている。 形態によってFloyd分類のI型、II型、III型に分けられる。 I型-食道と気管が瘻孔でつながっており、遠位気管が短いながらも正常に存在している。 II型-気管は存在せず、左右の気管支が正常にV字型に合わさっており、食道との瘻孔は存在するとは限らない。 III型-左右の気管支が、それぞれ別個に食道と交通している(つまり、V字型になっていない)。 I型よりもII型、II型よりもIII型が無形成の度合いは高い。
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病態
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2017/11/17 15:15 UTC 版)
「常染色体優性多発性嚢胞腎」の記事における「病態」の解説
詳細は「嚢胞性腎疾患」を参照 両側の腎臓において、細胞外マトリックス異常に起因して、既存の尿細管上皮の1%から発生した尿細管上皮が脱分化・増殖し、肉眼的に見える孤立球状嚢胞が年齢と共に増加。腎臓の皮質・髄質の「Bowman嚢から腎乳頭先端」のどこにでも多発する。嚢胞は径数mmを超えると、4分の3は尿細管から分離し、孤立嚢胞を形成する。上皮が腔内へ尿様の電解質液を分泌する(上皮の極性は保持される)ため、嚢胞は徐々に増大するとともに、腎は概形は保ちつつ両側性に肥大し、時に3kgにも達する。腎杯はおおきく歪む。この嚢胞は、周辺実質の機能障害を起こし、炎症細胞が浸潤し、正常細胞がアポトーシスするため、腎機能が低下する。 嚢胞の拡大につれて周囲動脈は伸展し障害され、糸球体濾過量(GFR)低下とレニン-アンジオテンシン系賦活によって、高血圧を起こす。20代 - 30代に発症(gene carrierは80歳までに100%が発症)する。終末期には、間質の線維化と細動脈硬化によって、半数は70歳までに腎正常実質はわずかになって末期腎不全に至る。このとき、腎臓はもとの数倍の大きさになる。
※この「病態」の解説は、「常染色体優性多発性嚢胞腎」の解説の一部です。
「病態」を含む「常染色体優性多発性嚢胞腎」の記事については、「常染色体優性多発性嚢胞腎」の概要を参照ください。
病態
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2017/12/10 13:42 UTC 版)
結核性髄膜炎は結核菌が血行性に髄膜へと急性に拡散して生じるわけではない。1933年にRichとMcCordockらは82例の結核性髄膜炎の剖検例を報告し、結核性髄膜炎の病因に関して規定した。結核の初期感染時、あるいは慢性結核の経過中に身体中のどこかの潜在性結核病変がたまたま再燃し、脳実質あるいは髄膜に粟粒結核病巣が作られるのである。感染初期の段階で少数の粟粒大の結核結節が脳実質や髄膜に散布される。結核結節は融合と増殖によって成長し、通常は乾酪化する。乾酪化病巣が髄膜炎を惹起する傾向を示すかどうかは、病巣がくも膜下腔にどれだけ近いか、免疫によって線維性被膜が形成される速度によって規定される。上衣下の乾酪化病巣は数ヶ月ないし数年間も非活動性のままでいて、後にくも膜下腔へ結核菌や結核抗原をばらまくことによって髄膜炎を引き起こすことがある。 結核性髄膜炎の神経合併症は結核菌や結核抗原がくも膜下腔へ散布され、これに対して過剰反応が引き起こされることで生じる。この結果、濃厚な浸出液が分泌され、それは脳底槽を充満し、脳底部で脳血管をとりまき、その結果ウイリスの動脈輪を形成する血管を絞扼することとなる。数日のうちに増殖性くも膜炎が形成される。炎症性浸出性腋芽脳底槽に存在することによって髄液流がせき止められ、その結果閉塞性水頭症が発生する。線維素性癒着ができるとくも膜顆粒による再吸収が阻害さる。髄液の再吸収が阻害されると交通性水頭症がおこる。結核の血管壁への直接浸潤によってしょうじた血管炎ないしくも膜炎のために血管が脳底部で圧迫されて脳虚血や脳梗塞が生じる。
※この「病態」の解説は、「結核性髄膜炎」の解説の一部です。
「病態」を含む「結核性髄膜炎」の記事については、「結核性髄膜炎」の概要を参照ください。
病態
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2018/05/17 14:22 UTC 版)
主にTh2の作用が主体となる免疫異常である。その他の脊髄炎で有名な視神経脊髄性多発性硬化症やHAMではTh1が主体である。
※この「病態」の解説は、「アトピー性脊髄炎」の解説の一部です。
「病態」を含む「アトピー性脊髄炎」の記事については、「アトピー性脊髄炎」の概要を参照ください。
病態
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2018/05/30 08:07 UTC 版)
原因は不明で、四肢主幹動脈や末梢動脈全体の狭窄や血栓による血流低下により、「歩行時の足の痺れ」「痛み」「冷たさ」を感じる。進行すると安静時にも疼痛などの症状が現れる事がある。末梢動脈に血栓を生じた場合、それが結合組織に置き換えられて動脈が閉塞し血流の途絶を招き、結果的に末梢部の壊死を引き起こし、難治性潰瘍や壊疽、下肢切断に至る事もある。
※この「病態」の解説は、「閉塞性血栓性血管炎」の解説の一部です。
「病態」を含む「閉塞性血栓性血管炎」の記事については、「閉塞性血栓性血管炎」の概要を参照ください。
病態
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2018/08/08 06:27 UTC 版)
血液中のカルシウムやマグネシウムの減少(低カルシウム血症・低マグネシウム血症)によって起こる。軽症のものでは口周囲や指先のしびれ・ピリピリ感などの知覚異常が出現し、症状が強くなると手足の筋に強い拘縮が起こり、手足の屈曲が数分間持続する。 重症の場合は、喉頭筋、呼吸筋、全身の筋にまで及ぶ。
※この「病態」の解説は、「テタニー」の解説の一部です。
「病態」を含む「テタニー」の記事については、「テタニー」の概要を参照ください。
病態
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2018/09/01 10:10 UTC 版)
「セルロプラスミン欠損症」の記事における「病態」の解説
セルロプラスミンは銅の輸送蛋白であるが、フェロキシダーゼとしての機能もある。すなわち、二価鉄イオンを三価鉄イオンに変換する。セルロプラスミンが欠損するとこのプロセスの障害のため鉄の臓器沈着が起こる。
※この「病態」の解説は、「セルロプラスミン欠損症」の解説の一部です。
「病態」を含む「セルロプラスミン欠損症」の記事については、「セルロプラスミン欠損症」の概要を参照ください。
病態
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2018/12/17 17:21 UTC 版)
多汗症の人に多いというが、汗が外に出ず皮膚内のpHが低くなり炎症・湿疹を誘発するものと考えられる。汗疹(あせも)の特徴と湿疹の特徴が混ざりあった病態ともいえる。汗腺自体に異常はなく、その汗腺自体の炎症とは異なる。
※この「病態」の解説は、「汗疱状湿疹」の解説の一部です。
「病態」を含む「汗疱状湿疹」の記事については、「汗疱状湿疹」の概要を参照ください。
病態
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2018/10/05 03:04 UTC 版)
「急性低音障害型感音難聴」の記事における「病態」の解説
ストレスや疲労が発症の誘因になること、症状を反復しやすいこと、比較的難聴の予後が良好なことなどがALHLの特徴とされている。また、メニエール病と同様にグリセロールテストに反応することが多いことから、内リンパ水腫がその病態の1つである可能性も考えられている。現在、ALHLは低音域と高音域の聴力レベルの差により診断されるが、急性音響外傷や外リンパ瘻など、原因の明らかな疾患も同様の低音障害型難聴を呈することがあることから、突発性難聴と同様に本疾患もいくつかの疾患により生じる症候群として捉えるべきである[要出典]。ALHLは、 原因不明 急速または突発発症 めまいを伴わない低音障害型感音難聴 と定義され[要出典]、その臨床的特長として、 20~30歳代の若年者女性に好発 自覚症状としては、耳閉塞感が最も多く、その他、耳鳴、難聴、自声強調などがある 一側性低音障害型難聴 聴力予後が比較的良好である ことが挙げられている。[要出典]ALHLと鑑別診断上問題となるのはメニエール病、特にめまいを伴わない蝸牛型メニエール病の初期と低音障害型の突発性難聴である。これらの疾患と狭義のALHLとの鑑別は難しく、それぞれの診断基準から考えてもこれら3疾患にはオーバーラップがあるものと考えられ、このことを考慮した治療方針が必要である[要出典]。
※この「病態」の解説は、「急性低音障害型感音難聴」の解説の一部です。
「病態」を含む「急性低音障害型感音難聴」の記事については、「急性低音障害型感音難聴」の概要を参照ください。
病態
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2022/05/07 16:18 UTC 版)
一般的な骨粗鬆症と、ステロイド骨粗鬆症は病態が異なると考えられている。 エストロゲンは直接破骨細胞による骨吸収を抑制し、NF-κB活性化受容体リガンド(receptor activator of NF-κB ligand、RANML)の発現を抑制し、破骨細胞の分化も抑制する。閉経後の女性の骨粗鬆症ではエストロゲンの分泌低下によって前述の抑制がなくなることや加齢によって骨吸収の増加が起こることで骨量が減少する。しかし、ステロイド骨粗鬆症では骨細胞と骨芽細胞のアポトーシスが主な病態である。骨細胞と骨芽細胞のアポトーシスにより骨形成が抑制され骨量に加え骨質も低下する。ステロイド骨粗鬆症では始めに骨の内部の海綿骨の骨量・骨質が低下し、椎体圧迫骨折を起こす。後に外側の皮質骨にも影響が出て大腿骨頸部骨折や転子部骨折を起こす。 同じ骨密度でもステロイド使用者は非使用者よりも骨折のリスクが高い。またステロイド骨粗鬆症の骨折リスクは全身に投与したステロイドホルモン薬の用量依存性で、総投与量よりも現在量が骨折のリスクに相関する。
※この「病態」の解説は、「骨粗鬆症」の解説の一部です。
「病態」を含む「骨粗鬆症」の記事については、「骨粗鬆症」の概要を参照ください。
病態
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2018/11/11 03:33 UTC 版)
球状になった赤血球(球状赤血球)は変形能が乏しいので、物理的に脾臓を通過できずに破壊される。赤血球が脾臓で破壊される事を血管外溶血という。溶血により貧血となるが、その程度はまちまちである。また、溶血によってヘモグロビンが壊されて間接ビリルビンになり、血中の間接ビリルビン濃度が上昇する。
※この「病態」の解説は、「遺伝性球状赤血球症」の解説の一部です。
「病態」を含む「遺伝性球状赤血球症」の記事については、「遺伝性球状赤血球症」の概要を参照ください。
病態
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2019/01/24 03:37 UTC 版)
正常な血小板は、ほかの血小板や細胞と結合するのための受容体として、インテグリンと呼ばれる糖タンパク質(GP)をもっている。血小板は血管の傷害が起こると、露出した血管内皮細胞のコラーゲンに、直接あるいはヴォン・ヴィレブランド因子を介し反応して粘着する。粘着によって血小板が活性化すると、GPⅡb/Ⅲa(αⅡbβ3インテグリン)と呼ばれる糖タンパクが活性化し、ここにフィブリノーゲンが結合する。フィブリノーゲンは血小板同士を接着する糊のような役割を果たしており、ここにさらに血小板が結合することによって凝集し、血栓を形成する。血小板が正常に機能すれば、この血栓によって出血は止めることができる。血液が凝固したとき、血小板とフィブリンは赤血球などの他の血球成分も取り込んで固まり血餅となる。この血餅が形成されたのちは、血小板内の収縮タンパク質によって収縮される血餅収縮と呼ばれる現象を起こす。 血小板減少症では、遺伝子の異常によって、血小板表面のGPⅡb/Ⅲa(αⅡbβ3インテグリン)が量的に減少あるいは機能異常を起こしている。GPⅡb/Ⅲaの欠損した血小板では、本来は血小板粘着後におこる扁平・伸展化といった形態変化は低下し、さらに血小板凝集が起こらなくなる。typeⅠやvariant型に分類される血小板減少症では、血餅退縮の欠如がみられることがある。
※この「病態」の解説は、「血小板無力症」の解説の一部です。
「病態」を含む「血小板無力症」の記事については、「血小板無力症」の概要を参照ください。
病態
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2020/08/09 14:26 UTC 版)
アミロライド感受性ナトリウムチャネルの抑制不全によって遠位尿細管で原尿からナトリウムを再吸収してしまうため、上皮細胞内ナトリウム濃度が上昇する。その際に電気的勾配によってカリウムと水素イオンが上皮細胞内から尿細管腔へ出てしまう。上皮細胞は仕方が無く、細胞内ナトリウムを血中へ汲み出し、血中カリウムと血中水素イオンを取り込む。従って高ナトリウム血症、低カリウム血症、代謝性アルカローシスになり、高血圧になる。高血圧によってレニン-アンジオテンシン系は抑制されて、血中鉱質コルチコイド濃度も低下する。
※この「病態」の解説は、「リドル症候群」の解説の一部です。
「病態」を含む「リドル症候群」の記事については、「リドル症候群」の概要を参照ください。
病態
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2021/08/07 16:43 UTC 版)
SCA6の病態はポリグルタミン病に共通した病態であるgain of toxic functionのメカニズムと考えられている。すなわち異常伸長ポリグルタミン鎖自身が原因蛋白質の機能とは無関係に神経毒性を発揮すると考えられている。カルシウムチャネル病の可能性も示唆されているがCACNA1A遺伝子内CAGリピートのノックインマウスのプルキンエ細胞にカルシウムチャネルの機能異常が認められなかった。
※この「病態」の解説は、「脊髄小脳変性症6型」の解説の一部です。
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病態
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2021/12/28 10:07 UTC 版)
塩素イオン(クロール)は体内の陰イオンの70%を占め、体重1kgあたり約35 mEq、重量にして体重の約0.15%、約115gが存在する。その70%は細胞外液、残りは細胞内に分布する。細胞外液のイオンとしてはナトリウムに次いで多く、細胞外液の陰イオンとしては最も多い。ナトリウムは「電解質の王様」、クロールは「電解質の女王」とも表現される。 ナトリウムイオンはレニン・アンギオテンシン・アルドステロン系、ナトリウム利尿ペプチド系、抗利尿ホルモン系、などのホルモンで調節される、腎での能動的な再吸収機構をもつのに対し、クロールは、ナトリウムイオンの増減と共に、ナトリウムのプラスの電荷に引き寄せられて再吸収される。従って、他の電解質や酸塩基平衡の異常がなければ、ナトリウムが14に対しクロールがほぼ10の比率で並行して動く。 クロール値の異常を解釈するには、血中のナトリウムとクロールの差が有用である。健常人では、血中のナトリウムとクロールの差は36 mEq/L前後である。 アニオンギャップ = [Na+] - [Cl-] - [HCO3-] = 12 mEq/L前後 ↓ [Na+] - [Cl-] = アニオンギャップ - [HCO3-] = 12 mEq/L前後+24 mEq/L前後 = 36 mEq/L前後 正常時の血清の陽イオンと陰イオンの平衡その他の陽イオン その他の陰イオン Na+:138 ~ 145 mEq/L アニオンギャップ:12 mEq/L前後 HCO3-:24 mEq/L前後 Cl-:101 ~ 108 mEq/L クロールが増加してナトリウムとクロールの差が減少している場合は酸塩基平衡の異常、すなわち、重炭酸の減少および代謝性アシドーシスが考えられる。 アニオンギャップ正常代謝性アシドーシスその他の陽イオン その他の陰イオン Na+:正常 アニオンギャップ:正常 HCO3-:減少 Cl-:増加 一方で、高ナトリウム血症(脱水)に伴い二次的に高クロール血症が生じた場合のナトリウムとクロールの差は、他の病態が合併していない限り、原則的に正常範囲内である。 高ナトリウム血症(脱水)に伴う高クロール血症その他の陽イオン その他の陰イオン Na+:増加 アニオンギャップ:正常 HCO3-:正常24 mEq/L前後 Cl-:増加
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病態
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2019/03/09 06:29 UTC 版)
代謝性アシドーシスを肺での外呼吸によって緊急的に補正しようとするために発生する。つまり、深大な呼吸を繰り返すことによって、呼吸性アルカローシスを引き起こすことでアシドーシスの補正を行っているのである。肺でのガス交換を盛んに行うことによって、血液中からは二酸化炭素が呼気中へと多く捨てられる。二酸化炭素の水溶液は炭酸であり、これが捨てられることによって、血液のpHを上げようとしているのである。なお、腎臓においても水溶性の酸を尿中に捨てることによってアシドーシスの補正は行われるものの、肺からの二酸化炭素の排泄による補正よりも、腎臓での水溶性の酸の排泄による補正は、一般に時間がかかる。ただし、腎臓での補正が行われない場合は、血液中に存在する二酸化炭素の量には限りがあるために、いずれ破綻する。参考までに、腎不全になるとしばしば代謝性アシドーシスが発生するものの、腎不全の場合は腎臓での補正は期待できない。
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病態
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2019/09/09 01:56 UTC 版)
この腫瘍は、おそらくは免疫系の応答によって自発的に縮退する場合がある。CTVTは、ふつう初めに4~6ヶ月の成長期(P期)、ついで安定期、そして縮退期(R期)という経過を経るが、全てのCTVTが縮退するというわけではない。この腫瘍は滅多に転移しない(全症例中5%程度)が、子犬や免疫欠陥状態の犬は別である。転移は主に局所リンパ節に起こるが、皮膚・脳・眼・肝臓・脾臓・睾丸・筋肉などにも見られる。
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病態
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2021/08/08 17:06 UTC 版)
すべての喫煙者の肺には呼吸細気管支のレベルで炎症がみられる。COPDはそれらの末梢気道の病変を初発病変として、さらに炎症が慢性化するとともに周囲に進展し、進行するものと考えられている。末梢側に炎症が進展した場合、肺胞の破壊などのいわゆる気腫化が起こり、中枢側に炎症が波及した場合には、気管支粘液腺の肥大や気道上皮の浮腫、気道平滑筋の肥厚、気道分泌液の貯留、などのいわゆる気道病変が起こる。 病態の進展に伴い、肺過膨張および閉塞性換気障害、ガス交換障害が進行する。COPDの初期は無症状である。肺過膨張と閉塞性換気障害が進行することにより、換気気流の抵抗が高くなったり横隔膜を始めとする呼吸筋が力学的に不利な状況におかれるようになったりするため、呼吸のためのエネルギー効率が低下し、徐々に労作時の息切れが顕在化する。息切れは、当初は階段や坂道などの昇りで自覚されるが、平地の歩行、ついで着替えや会話などの日常動作、さらには安静時にも生じるほど重症化する。息切れによって運動能が制限される状況となるが、呼吸数が増える際に起こる動的過膨張が関与する。ガス交換障害は病初期は問題にならないが、気管支炎による抵抗の増加と重なる、肺胞の破壊が進むなどして重症化して低酸素血症となれば、日常の身体機能や臓器機能に影響するとともに、日常活動が制限されるようになるため、在宅酸素療法 (HOT) などの酸素吸入療法が必要である(ガス交換機能が破壊されている上、換気気流の抵抗が大きくなるため呼吸としてほぼ破綻状態にある)。COPDでは、感染などを契機として急速に病態が悪化することがあり、それらは急性増悪と呼ばれている。通常、急性増悪を一旦起こすと、一般状態レベルの低下が著しく見られ、回復には時間を要する。増悪を繰り返す場合ほど、生活の質や予後が悪い。COPDは肺のみならず、全身性の炎症や筋力低下、骨粗しょう症、体重減少、虚血性心疾患、その他の種々の全身併存症が認められる。
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病態
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2019/06/04 07:37 UTC 版)
発症に関わるメカニズムは未解明であるが、ストレスなどによるカテコラミンなどの影響から、微小循環不全に陥りやすい心尖部の機能不全・収縮不全が一因ともいわれている。ノルアドレナリンによる心筋細胞内へのブドウ糖取り込み阻害も研究されている。
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病態
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2020/09/10 01:51 UTC 版)
骨髄中の造血幹細胞が減少することによって骨髄の造血能力が低下し、末梢血中の全ての系統の血球が減少(汎血球減少と言う)する。造血幹細胞の減少した骨髄は、脂肪細胞に置き換えられる。この状態の骨髄を脂肪髄と言う。再生不良性貧血はMDS、PNHと類縁疾患である可能性が示唆されており、それぞれの疾患との鑑別が重要視されている。
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病態
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2021/12/08 02:15 UTC 版)
脳脊髄液は、脈絡叢で産生され、各脳室を通り脊髄腔に流れ、吸収される。この脳脊髄液の生成・循環・吸収のバランスが崩れ、急激な脳圧亢進症状を来たすことなく慢性的に軽度の脳圧亢進状態が持続すると、脳の機能が次第に障害される。
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病態
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2021/10/23 03:13 UTC 版)
グロビン蛋白の異常によって正常な赤血球が作られず貧血になる。異常なヘモグロビンを持つ赤血球は脾臓で次々と破壊される。赤血球が脾臓で破壊されることを血管外溶血と言う。標的赤血球と呼ばれる特徴的な赤血球が見られる。
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病態
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2020/08/15 16:32 UTC 版)
腸管から吸収された栄養や毒素は、門脈系を通って肝臓内で処理されたのち、下大静脈を通って全身へと送られる。肝硬変などにより門脈圧が上昇して逃げ場を失った血流は、臍静脈、左胃静脈、下直腸静脈等を迂回して肝臓を介さずに直接体循環へ流れる。本来の道筋をショートカットする事を短絡(シャント)と言い、門脈系から門脈を経ずに体循環へ流れる事を門脈体循環短絡という。
※この「病態」の解説は、「門脈圧亢進症」の解説の一部です。
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病態
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2019/10/15 06:15 UTC 版)
「今日の治療指針2019」(医学書院)による分類は、 駆出率が40%未満の心不全をheart failure with reduced ejection fraction(HFrEF、ヘフレフ) 駆出率が40%以上50%未満の心不全をheart failure with mid-range ejection fraction(HFmrEF、ミッドレンジ) 駆出率が50%以上ある心不全をheart failure with preserved ejection fraction(HFpEF、ヘフペフ) HFrEFにおいては通常拡張能も低下しており、逆にHFpEFにおいても一部の心筋の収縮能は低下しているため、正確には、HFrEF=収縮不全、HFpEF=拡張不全ではないが、それぞれの主因で収縮不全、拡張不全とよぶことも多い。
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病態
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2022/06/26 05:42 UTC 版)
発生期に本来d-loopで回旋するはずの心臓が、l-loopを生じることで起こる。血行動態は以下の通り。 大静脈 → 右心房 → 左心室 → 肺動脈 → 肺 肺 → 左心房 → 右心室 → 大動脈 ここでいう「左心室」と「右心室」は解剖学上の意味で、実際には本人から見て左心室が右(通常の右心室の位置)、右心室が左(通常の左心室の位置)にある。 このため、「大血管が転位」しているにもかかわらず、心房と心室のつながりが左右不一致なため循環が生理学的に「修正」されている。
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病態
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2021/11/09 04:32 UTC 版)
「メトヘモグロビン血症」の記事における「病態」の解説
メトヘモグロビンは、ヘモグロビンに配位されている二価の鉄イオンが三価になっているものである。メトヘモグロビンは正常な体内でも 2%未満存在する、シトクロームb5還元酵素によって二価に還元される。メトヘモグロビンは事実上、酸素を運搬できないため、何らかの原因によりこれが体内に過剰になると、体の臓器が酸素欠乏状態(チアノーゼ)に陥る。
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病態
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2020/06/26 23:38 UTC 版)
延髄外側が障害されることによって下記の一連の症状を表す。 主に椎骨動脈ないし椎骨動脈の枝である後下小脳動脈の閉塞によると考えられている。
※この「病態」の解説は、「延髄外側症候群」の解説の一部です。
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病態
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2020/12/29 02:15 UTC 版)
非結核性抗酸菌はヒトの身体のさまざまな部位で感染症を起こす。中でも呼吸器感染症が頻度が多く、喀血を伴う場合もあり、また生命にかかわるため重要視されている。結核菌と異なり、非結核性抗酸菌症はヒトからヒトへの感染はおこらない。播種性非結核性抗酸菌症はHIV感染者や化学療法を受けているなどの免疫不全状態でみられることがあり、注意を要する。皮膚抗酸菌症としては水槽肉芽腫(fish tank granuloma)などがある。病態の似ている関節リウマチと誤診された例が報告されている。
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病態
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2020/07/05 14:26 UTC 版)
「股関節インピンジメント」の記事における「病態」の解説
股関節インピンジメント(FAI)の明確な定義は現在のところ存在しないが、股関節の構造のパターンとして、カム型(Cam type)とピンサー型(Pincer type)、それに両者が合わさった混合型(Combined type)が存在する。これらの構造異常により股関節の可動に伴って寛骨臼の前上方や骨頭・頸部移行部に損傷をきたす。 カム型:20〜30歳代の男性に好発する。寛骨臼は正常であるが、大腿骨頭から頸部の移行部の前上部に問題があるもの。通常はこの部位が凹んでおり大腿骨頭が潤滑に動くことが出来るが、カム型の股関節インピンジメントではこの部位が平坦ないしは凸になっており、股関節の屈曲時などに寛骨臼側の関節軟骨に衝突し損傷や摩耗を引き起こすものである。関節軟骨の損傷は関節唇の断裂や剥離を引き起こし、骨棘形成など関節変形を引き起こす。カム型の構造の明確な原因は今のところ明らかではない。 ピンサー型:30〜40歳代の女性に好発する。大腿骨側は正常であるが、寛骨臼側に問題があるもの。臼蓋縁の被覆している部分が過剰であり、これにより関節唇損傷をきたすものである。カム型と同様、明確な原因は明らかではない。
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病態
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2022/04/26 07:58 UTC 版)
子宮内膜上皮細胞や間質細胞が正常な筋組織や結合組織の間に浸潤する。細胞は子宮内膜と同様の構造を持ち、ホルモンの周期にあわせて内膜の増殖や剥離が起こり、月経時には出血もする。なお、増殖のみが起こり出血しないものもある。 このとき出血した血液は組織間に貯留し、血腫を形成してブルーベリー・スポットと呼ばれる嚢胞を生じる。卵巣などではチョコレート嚢胞と呼ばれる強い癒着を引き起こす嚢胞が発生する。月経困難症はこれによるものである。 また、出血で周囲組織に血液が浸潤した結果、組織が線維化して癒着や硬結を引き起こす。その結果、凍結骨盤と呼ばれる骨盤内膿瘍が癒着のために一塊となる状態にもなる。 子宮筋層の中に生じたものは、特に子宮腺筋症と呼ばれる。子宮筋層の肥大化を起こし、子宮筋腫と見分けにくい場合もある。ただし、エストロゲンに依存する性質や身体症状・治療方法が似通っており、両者を併発しているケースも多いため、必ずしも明確な判別をつけなくても実務上の支障はさほど無い。
※この「病態」の解説は、「子宮内膜症」の解説の一部です。
「病態」を含む「子宮内膜症」の記事については、「子宮内膜症」の概要を参照ください。
病態
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2019/08/14 06:58 UTC 版)
主にC8~Th2までの交感神経を圧迫または損傷等によって障害することで生じてくる。原因疾患は多彩で、主に上胸部の腫瘍によるものや外傷(神経根引き抜き損傷など)によるものが知られている。
※この「病態」の解説は、「ホルネル症候群」の解説の一部です。
「病態」を含む「ホルネル症候群」の記事については、「ホルネル症候群」の概要を参照ください。
病態
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2021/07/06 02:39 UTC 版)
回盲部と呼ばれる小腸と大腸の接合部(虫垂の近く)が大腸側に入り込むことが多い。その場合は大腸が巻き込みながら重積部は上に移動してゆき、肝臓の下あたり(右上腹部、右季肋下部)に腫瘤が止まる事が多い。この時に重積した腸管が触れることもある。 重積した腸管は血行不順に陥り、発症24-72時間ほどで不可逆的な壊死を起こし、手術にて壊死した腸管の摘除が必要となる場合もある。
※この「病態」の解説は、「腸重積症」の解説の一部です。
「病態」を含む「腸重積症」の記事については、「腸重積症」の概要を参照ください。
病態
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2022/04/24 22:37 UTC 版)
詳細は「放射線障害#病態(細胞・遺伝子の障害メカニズム)」を参照 急性放射性症候群(ARS)は、体細胞が電離放射線を被曝することによる確定的影響によって生じる放射線障害である。その発症機序は、電離放射線の電離作用が直接・間接的に体細胞のデオキシリボ核酸(DNA)を傷害することにより、遺伝情報が損傷することによるものである。DNAが回復不能なほど重度な傷害を受けると、細胞はプログラム細胞死を来すか、遺伝情報を損傷したまま固定化してしまうことになるが、前者の場合は、大量の細胞が失われることによって組織は急性の機能不全に陥り、ARSを発症することになる。また、プログラム細胞死を来した細胞が比較的少数であった場合も、生存した細胞の遺伝情報に損傷が残っていると、正常細胞を産生することができず、機能不全からの回復が阻害されることになる。
※この「病態」の解説は、「急性放射線症候群」の解説の一部です。
「病態」を含む「急性放射線症候群」の記事については、「急性放射線症候群」の概要を参照ください。
病態
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2022/06/28 13:47 UTC 版)
全身性炎症反応症候群のうち、感染を基盤とする全身性炎症反応症候群が敗血症である。言いかえると敗血症は感染を基盤として発症する急性循環不全である。初期には血液分布異常性ショックを呈する。血管内皮細胞の障害が深くかかわると考えられており、脳の血管内皮が障害されれば脳浮腫が起こり、肺の血管内皮が障害されれば急性呼吸窮迫症候群が起こり、四肢の血管内皮細胞が障害されれば浮腫が起こると考えられている。初期には高心拍出量性ショックを示すが、血管内皮細胞障害が進行すると低心拍出量ショックに移行する。適切な輸液負荷を行っても低血圧が継続する場合もある。
※この「病態」の解説は、「敗血症」の解説の一部です。
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病態
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2022/06/29 02:06 UTC 版)
筋肉の意識しない持続的な強直性収縮である筋の攣縮を示し、有痛性である。こむら返りを生じている筋は硬く収縮しており、局所の筋が硬く膨隆しているのがわかる。筋攣縮の持続は数秒から数分であることが多く、特に激しい運動の後や、水泳後、睡眠中に見られることが多い。特に睡眠中は眠気が吹き飛ぶほどの激痛が襲うものの、寝起きで早急に対処ができない為、起床後にふくらはぎの筋肉痛や寝不足が残ることがある。
※この「病態」の解説は、「こむら返り」の解説の一部です。
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病態
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2022/03/11 09:53 UTC 版)
全般性脳血流の急速な低下が脳血管の自己調節能を超える場合には不可逆的な変化を残すが、その病理学的な変化は数日 - 数週生存後の脳で顕著で、一般に白質に比較して灰白質が侵されやすく、特に大脳皮質、他に基底核、視床、海馬、脳幹がしばしば障害される。全般性脳血流低下によって大脳皮質では第3層、次いで第5、6層が選択的に障害されやすく、皮質内に帯状の壊死層として認められ、大脳皮質の層状壊死と呼ばれる。大脳皮質の層状壊死は低血糖、シアン化合物中毒、高度の溶血性貧血など様々な低酸素脳症の他、てんかん重積状態、急性間歇性ポルフィリン症、もやもや病、MELAS、PRES、過量服薬、毒素、感電などでも認められる。 回復して1 - 2週間後に意識障害やパーキンソン症候群を起こす場合があり間欠型 (delayed postanoxic encephalopthy) といわれる。
※この「病態」の解説は、「低酸素脳症」の解説の一部です。
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病態
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2022/03/11 17:58 UTC 版)
ミトコンドリアで発生した異常が原因で、充分にミトコンドリアでATPが充分に産生できなくなるために発症する。このため、ミトコンドリア病を発症すると、特にATPを多く必要とする場所で症状が起こり易い。すなわち、脳、骨格筋、心筋が異常を起こす場合が多く、これがミトコンドリア脳筋症とも呼ばれる理由である。しかしながら、その機能の維持のためにATPを多く消費する場所は、他にも存在するため、そのような場所でも症状が顕在化する場合もある。 これに加えて、体内全てのミトコンドリアが一様に異常を来たすとは限らないため、また、ミトコンドリアの機能低下の度合いも全身で一様とは限らないため、一口にミトコンドリア病と言っても、多彩な病態を示す。 また、異常が生じたミトコンドリアではATPが充分に産生できないために、その代償として、嫌気的なATP産生の仕組みが異常に酷使される。この結果、解糖系で発生したピルビン酸が蓄積したり、解糖系を動かし続けるために必要な分子を再生するために乳酸が蓄積したりする場合がある。 なお、糖尿病のような病態を示す場合もあり、糖尿病の1パーセントは、ミトコンドリア病であるとも考えられている。 かつてはミトコンドリアDNAに何らかの変異が起きた結果として、発症するのだろうと推定されていた。しかし、確かにミトコンドリアDNAの異常が原因と考えられる場合もある一方で、必ずしもミトコンドリアDNAの異常が原因でない場合もあると判ってきた。例えば、ミトコンドリアDNAではなく、細胞核の側のDNAの変異によって起こる場合も有ると判明した。
※この「病態」の解説は、「ミトコンドリア病」の解説の一部です。
「病態」を含む「ミトコンドリア病」の記事については、「ミトコンドリア病」の概要を参照ください。
病態
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2022/07/01 04:43 UTC 版)
サルコイドーシスの肉芽腫形成や進展機序にはTh1細胞による免疫応答の関与が考えられている。有機粒子や無機抗原、病原体などの抗原がマクロファージなどの抗原提示細胞で処理され、MHC class2分子を介してT細胞に提示され、CD4陽性のTh1細胞の活性化と増殖が起こる。T細胞やマクロファージからIL-2やIFN-γ、TNF-α、IL-12、IL-18などのサイトカインやケモカインが産出され肉芽腫形成に関与する。肉芽腫は成熟とともにTh2細胞を介して消退し、TGF-βなどにより線維化をきたす。さらにTh17細胞がサルコイドーシスの肉芽腫形成や線維化の進展に寄与することが示唆されている。
※この「病態」の解説は、「サルコイドーシス」の解説の一部です。
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病態
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2022/04/29 23:01 UTC 版)
レム睡眠時には脳は覚醒時に近い活動をしており、全身の骨格筋は緊張が低下している。そのため、通常であれば夢で見たことを行動に起こすことはないが、レム睡眠行動障害は何らかの原因で筋緊張の抑制が障害されるために夢で見たことをそのまま行動に移してしまう。 粗大な四肢や体幹の運動、寝言(叫ぶ、泣く、笑う)や攻撃的運動、立ち上がって動き回るなどの異常行動がみられる。20~30分が経過しレム睡眠が終わると再び通常の睡眠に戻る。
※この「病態」の解説は、「レム睡眠行動障害」の解説の一部です。
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病態
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2022/04/30 15:41 UTC 版)
種々の原因により糖質コルチコイドが増加していることによって、引き起こされる。ACTH産生性の腫瘍であるかどうかで、ACTH依存性、ACTH非依存性に分けられる。
※この「病態」の解説は、「クッシング症候群」の解説の一部です。
「病態」を含む「クッシング症候群」の記事については、「クッシング症候群」の概要を参照ください。
病態
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2022/05/01 06:38 UTC 版)
甲状腺ホルモンは身体にエネルギーの利用を促すホルモンであり、これが過剰になる事で全身の臓器細胞の働きが過剰になる。肉体及び精神に様々な影響を及ぼす。
※この「病態」の解説は、「甲状腺機能亢進症」の解説の一部です。
「病態」を含む「甲状腺機能亢進症」の記事については、「甲状腺機能亢進症」の概要を参照ください。
病態
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2022/05/01 07:29 UTC 版)
心房を隔てる心房中隔が欠損しているので、短絡が起こる。心臓は体循環系である左室系のほうが肺循環系である右室系よりも高圧なので、本症では左右短絡が起こる。左右短絡では、右心系は本来よりも高い圧に曝されて、その血液を送り出すために右心負荷が掛かり、肺血流が増加する。
※この「病態」の解説は、「心房中隔欠損」の解説の一部です。
「病態」を含む「心房中隔欠損」の記事については、「心房中隔欠損」の概要を参照ください。
病態
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2021/11/15 23:08 UTC 版)
卵巣の表面が肥厚し排卵が行われず、滞留した卵胞によって卵巣が多嚢胞化している。エコー画像で見ると、卵巣の表面に沿って粒がぐるりと数珠つなぎになっている様子から、「ネックレス・サイン」と呼ばれる。 明確な原因は解明されていない。 稀なケースとして多嚢胞性卵巣症候群 (PCOS: polycystic ovarian syndrome) においてテストステロン値の上昇がみられることがある。場合によってはホルモンバランスが崩れることにより、声が低くなり、髭が生えてくるなど、患者の容姿が男性化するため、奇異の目に晒される事がある。いじめや差別に発展することもある。
※この「病態」の解説は、「多嚢胞性卵巣症候群」の解説の一部です。
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病態
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2020/10/09 05:12 UTC 版)
「抗利尿ホルモン不適合分泌症候群」の記事における「病態」の解説
ADHの過剰分泌、ないしは過剰作用によって腎臓における水の再吸収が亢進し、循環血液量(正確には細胞外液量)が増加する。その結果、血液が希釈され低ナトリウム血症を来たす。一方で、循環血液量の増加はナトリウムの排泄を増加させるため(糸球体濾過量の増加や、心房性ナトリウム利尿ペプチドの分泌が亢進することによる)、低ナトリウム血症はさらに進行する。
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病態
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2022/06/15 15:27 UTC 版)
消化管に過誤腫性ポリポーシスを生じる。顔面に小丘疹、四肢に角化性丘疹、口腔粘膜に乳頭腫を生じる。乳腺、甲状腺、泌尿器腫瘍の合併率が高い。
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病態
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2022/05/06 09:14 UTC 版)
多くの大腸癌の発生に関する機序については大きく以下の2つが論じられている。 Adenoma carcinoma sequence(腺腫-癌 発生) 腺腫(大腸ポリープ)から癌が発生し発展していくと考えられている。 de novo cancer(新発生) 腺腫(大腸ポリープ)を経ずに何らかの要因によって癌が発生していくと考えられている。
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病態
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2022/05/07 16:18 UTC 版)
骨はカルシウムの塩などの骨塩(bone mineral content)とコラーゲンを主成分とした骨基質(英語版)が、整然と配置される事によって強度を保っている。しかし、だからと言って重量が嵩んでも困るので、それぞれの骨に普段から力がかかる方向に強いように、骨基質が配置されている。さらに、骨芽細胞による骨形成と、破骨細胞による骨吸収によって、常に古い骨基質を、新しく作り直すという、いわゆる骨の更新作業(turn-over)によっても、その強度を保っている。長い期間身体の構造を支えていると微小な骨基質に微小な傷が生ずるし、糖化産物などが溜まってくる事で劣化してくるので、この更新作業が行われる。 成長期においては正常であれば骨形成が勝り、ヒトの場合には20歳代で、骨に含まれる骨基質の量、すなわち骨密度はピークを迎える。また、普段から力がかかる方向に強いように骨基質を配置すべく、力がかかった場所で骨形成が盛んになる仕組みも備えている。 ところが、ここまでの過程で、骨形成に必要な栄養素を充分に摂取せず、さらに、適度な力をかけていなかった場合には、たとえ20歳代であっても、あまり骨密度が高くならない場合が有る。その上に、加齢に伴って誰でも次第に骨形成の速度は衰えてくる。加えて、ヒトではエストロゲンが破骨細胞を抑制しているのだが、女性では閉経によってエストロゲンは激減し、男性でも非常に高齢になるとエストロゲンも減少するため、骨吸収が盛んになってくる。骨粗鬆症は、骨形成に対する骨吸収の相対的な亢進によって、骨が脆弱になった病態である。 なお、女性は男性に比べて元来の骨量が少ないため、形成・吸収のバランスが崩れた時に、症状が表面化し易い。この症状の表面化こそが脆弱性骨折である。大腿骨や椎体骨の骨折は、いわゆる高齢者の寝たきりの原因の1つであり、これらの骨折によって生活の質(QOL)は著しく低下する。 一方で、脆弱性骨折が発生する前は、特に自覚症状の無いまま、次第に骨の強度が低下している場合も有る。20歳代の平均的なヒトの骨密度に比べて、どれだけ骨密度が低下したのかを指すYAMやTスコアが、しばしば骨粗鬆症の指標の1つとして用いられる。
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病態
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2020/01/29 22:43 UTC 版)
FSの三徴(外眼筋麻痺、運動失調、腱反射消失)をヒト神経系におけるGQ1bの局在により説明しようとする意見が強まりつつある。FS患者血清から高頻度にガングリオシドGQ1bIgG抗体が検出されることが報告され、さらに眼運動神経(動眼神経、外転神経、滑車神経)に傍絞輪部にはGQ1bが豊富に発現していることからGQ1b抗体が外眼筋麻痺に関与していると考えられている。さらに眼運動神経の中でもその神経終末にGQ1bの発現がより高いことも報告されており、障害部位に関しては神経幹の傍絞輪部に加えて末梢神経において血液神経関門を欠如する神経終末部も抗体介在性機序で障害されている可能性が指摘されている。 運動失調が小脳性か感覚入力障害性かも長い間議論がなされてきたが、まず本症候群では腱反射消失を伴うこと、および構音障害が認められないことは臨床的に小脳病変よりも感覚入力(特にグループⅠa求心線維)の方が考えやすい。これを支持する所見として2つの有力な報告がある。ひとつはヒト後根神経節の大型細胞にGQ1bが高発現していることが免疫組織学的に示されている。この細胞がグループⅠaニューロンであることはいまだ証明されていないが、一次感覚ニューロンの中で最も線維経が大きく、おそらく細胞体も大きいものはグループⅠaあるいは1b(ゴルジ腱器官からの入力)であることから、Ⅰaニューロンの障害がⅠa入力障害による運動失調と腱反射消失を惹起している可能性がある。また立位時の重心動揺計のパワースペクトラム解析からFS患者における所見は小脳障害ではなく感覚入力障害のパターンを示すことが報告されている。ただし運動失調に中枢神経障害が関与している可能性を完全には否定はできない。 以上のような知見からヒト神経系においてGQ1b発現の高い眼運動神経とグループⅠaニューロンがGQ1b抗体により障害されて特徴的な三徴候を呈することが推定されている。
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病態
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2020/03/24 03:14 UTC 版)
「遠位尿細管性アシドーシス」の記事における「病態」の解説
遠位尿細管ではH+をアンモニアとともに NH4+として排泄し、HCO3−を再吸収している。そのため遠位尿細管が障害されると、H+の排泄とHCO3−の再吸収をすることができなくなる。 結果的に体内にH+が蓄積され、尿中にはHCO3−が排泄されることとなる。マイナスに荷電したHCO3−が排泄されることでその電荷に引き寄せられたNa+イオンとK+イオンが尿細管内に出てしまう。これにより低カリウム血症・低ナトリウム血症となる。 カルシウムイオンCa2+は血液中では半数がアルブミンと結合しており、半数が無機イオンの形で存在している。アルブミンと結合したCa2+は、糸球体でサイズバリア・チャージバリアによって濾過されない。体内に蓄積されたH+は血中に存在するアルブミンと結合するが、もともと結合していたCa2+を血中に追い出す形で起こる。そのため、血中には無機Ca2+が増える。無機Ca2+は糸球体で濾過されるため、尿細管内に濾過されるCa2+の量が増加する。そのため、骨軟化症・腎石灰化などの症候が出現する。
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病態
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2022/06/05 05:16 UTC 版)
本症は心房が洞房結節の刺激によらずに速く部分的に興奮収縮し、規則的な洞房結節の活動が伝わらず、心室の収縮が不規則な間隔で起こる状態である。 Framingham study(フレイミングハム研究。アメリカ、マサチューセッツ州フレイミングハムでの心血管疾患に関する疫学研究)によると、心房細動は発症直後は数ヶ月間の死亡率は高いが、その後、死亡率の傾きは洞調律の患者と変わらないとされている。このデータは診断時に心不全や脳梗塞の既往がある患者を含んでいるため、このデータはすべての心房細動の患者で急性期で予後が悪いという意味を示さない。心筋梗塞、脳梗塞の既往がなければまずは落ち着いて対処できる疾患であることを物語っている。心房細動の患者の長期予後は心房細動の病型などよりも心臓病、高血圧、糖尿病、甲状腺機能亢進症といったものに規定されている。生活習慣病のコントロールが不十分ならば、抗凝固療法などをおこなってもあまり生命予後は変わらないとされている。 脳梗塞の予防という観点ではCHADS2スコアというものがよく知られている。CはCongestive Heart Failure(心不全)、HはHypertension(高血圧症)、AはAdvanced Age>75(75歳以上の高齢者)、DはDiabetes Mellitus(糖尿病)、SはHistory of Stroke(脳梗塞、一過性脳虚血発作の既往)とされている。C,H,A,Dは該当すれば1点、Sは該当すれば2点でスコアリングする。2点以上ならば脳梗塞の予防となる治療が必要と考えられている(逆を言えば、若年者でリスクがない孤発性の心房細動ならば抗凝固療法は不要である)。ただし前述の通り、収縮期血圧が140mmHgを超える、場合は抗凝固療法を行っても予後の改善効果は乏しいこと、また日本循環器学会のガイドラインと照合するとCHADS2で1点でも抗凝固療法の適応となることもあり異論も多い。初発の心房細動の場合は50%位の確率で生活習慣病の治療の過程で自然消失し、原因がアルコールによる脱水や睡眠不足、ストレスとなることも多い。あくまでも、治療の順序としては、まずは背景因子の治療、抗凝固療法、最後に心房細動自体の治療と考えるとわかりやすい。
※この「病態」の解説は、「心房細動」の解説の一部です。
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病態
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2022/06/05 05:25 UTC 版)
クロールの値の臨床的意義は、クロール単独では解釈が困難で、必ず、ナトリウム、重炭酸など他のイオンや酸塩基平衡との関係を見る必要がある。 低クロール血症に低ナトリウム血症が併存する場合は水代謝異常が疑われるが、クロールとナトリウムが乖離する場合は酸塩基平衡異常を考える必要がある。詳細は高クロール血症を参照されたい。
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病態
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2020/02/09 09:53 UTC 版)
「なまけもの白血球症候群」の記事における「病態」の解説
Millerらが診た症例では発熱や炎症を伴う好中球減少症で、末梢血中の好中球数は135-170個/μlと基準値下限の1/10程度の数しかなかった。しかし、骨髄中では骨髄系前駆細胞数と好中球数は正常、好中球の形態にも異常は見られなかった。末梢血中の白血球総数は4250-4500個程度で好中球以外の白血球には特別な変化は見られない。白血球機能検査では遊走能に異常があり走化能と随意運動の両方または片方が低下していた。 この疾患の所見で各症例の共通点は、血液検査では高度な好中球減少症を伴うが、骨髄検査では細胞カウントおよび形態観察では異常は見られず、しかし白血球機能検査では好中球の遊走能が障害されていることである。 つまり、骨髄では見た目では正常な好中球が十分な数量作られているが、動かない・動けない好中球であるため、骨髄から血管内へ移動することができず、末梢血中の好中球は激減している。好中球が減少しているため、細菌感染症を合併しやすい。 好中球の貪食能と殺菌能は正常だが(つまり細菌に接することができれば細菌を殺せる。ただし、動かない・動けない好中球は細菌のいる場所までたどり着けない。)、殺菌能の欠如を伴う症例も報告されている。
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病態
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2020/04/01 08:10 UTC 版)
骨髄に造血幹細胞の前腫瘍細胞である異型クローンが生じ、正常幹細胞を凌駕して増殖する結果として正常の造血が抑制される。また異型クローンから造られる血球細胞は異常細胞なので末梢血に出る前に分解されるが、この様な無駄な造血を無効造血と言う。形成される血球は形態も異常で寿命も短い。
※この「病態」の解説は、「骨髄異形成症候群」の解説の一部です。
「病態」を含む「骨髄異形成症候群」の記事については、「骨髄異形成症候群」の概要を参照ください。
病態
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2022/02/22 01:24 UTC 版)
ヒト固有の病気 直立二足歩行するヒトの場合、直腸や肛門付近の血管は、頭の方向に血液を送っているため、普段から非常に大きい圧力がかかっている。そこに、長時間の立仕事や座り仕事などによる肛門付近での体液の鬱滞、便秘または下痢を繰り返すことなどで肛門部に強い力が幾度もかかること、などの要因が加わって痔を発症する。痔は、排便の障害となることがある。 生活習慣病 「寒さ」の要因を別にすれば、おおむね「生活習慣病」であると言える。よって、「室温・衣服・食事」などを温かいものにして身体を暖め、適度な「運動・栄養・休息」をとり健康的な生活習慣になるよう改善することで、ある程度の予防・治癒することが可能である。 排便時などの出血 なお、排便時などの出血を痔によるものだと誤解し、直腸癌など致死的となる病気を放置している事例がある。 また、一口に痔と言っても種類によって対処法が違うので、痔になってしまった場合は、どの種の痔なのかも知る必要がある。したがって痔になった場合には、病院(肛門科)で検査を受けることが望ましい。
※この「病態」の解説は、「痔」の解説の一部です。
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病態
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2022/06/03 01:51 UTC 版)
インスリン抵抗性の患者においては、以下のことが起こっていると考えられている。 インスリン抵抗性は高インスリン血症をきたす。高インスリン血症は以下の機序により生活習慣病の原因となる。肝臓のVLDL産生増加をきたし、中性脂肪高値をもたらす。 腎尿細管へのインスリンの直接作用によりナトリウム貯留を引き起こし、これが水分を貯留し血糖値を下げる作用につながるが、水分の貯留により高血圧を発症させる。 血管内皮細胞を増殖させ、アテローム性動脈硬化症を発症させる。 インスリン抵抗性患者においてサイトカイン、特に脂肪細胞の分泌するアディポサイトカインの異常が明らかとなってきている。すなわちアディポネクチンの低下と、TNF-α、PAI-1、レジスチンの増加である。 インスリン抵抗性の発現には腸間膜の脂肪沈着が重要といわれている。腸間膜脂肪組織で合成された脂肪酸は直接肝に送られ、肝での中性脂肪合成を促進する。 インスリン抵抗性の原因として、タンパク質折りたたみ異常によって生じる小胞体ストレスが原因として提唱され、注目を集めている。 1993年、Hotamisligilは肥満とインスリン抵抗性の間に炎症(TNFα)が介在することを発見し、その後、エネルギー過剰環境が、細胞レベルのストレス(核ストレス、ミトコンドリアストレス、小胞体ストレス)をもたらし、それが脂肪組織の炎症とインスリン抵抗性を通して全身に広がり、糖尿病と心臓血管病に至ることが解明されてきている。最近、特に重視されているのはマクロファージの脂肪組織への集積であり、これは動脈硬化におけるマクロファージの血管内膜への集積と通じるものがある。インスリン抵抗性、炎症、内皮機能障害は複雑に絡み合った病態であり、一面的にはとらえにくい。
※この「病態」の解説は、「インスリン抵抗性」の解説の一部です。
「病態」を含む「インスリン抵抗性」の記事については、「インスリン抵抗性」の概要を参照ください。
病態
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2022/06/03 01:00 UTC 版)
急速な腫瘍の増大により極めて進行が速い。数週単位で症状が悪化することも見られる。
※この「病態」の解説は、「膠芽腫」の解説の一部です。
「病態」を含む「膠芽腫」の記事については、「膠芽腫」の概要を参照ください。
病態
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2020/04/05 09:27 UTC 版)
「高浸透圧高血糖症候群」の記事における「病態」の解説
基本的な病態としては、高浸透圧血症によって脳神経細胞が脱水をきたし、障害される。高浸透圧血症の要因としては、血液中のブドウ糖濃度の急激な上昇と、これに伴って腎臓から過剰にグルコースが排泄(尿糖)されて浸透圧利尿が生じることの2点が重要であるが、発症の契機としての感染に伴う不感蒸泄の亢進、また中枢神経障害に伴う口渇中枢の機能低下もさらにこれを促進するため、血漿浸透圧は350 mOsm/L以上まで上昇する。また浸透圧利尿はさらに高ナトリウム血症をもたらし、中枢神経障害を助長する悪循環となる。 類似した症候を示すものとして糖尿病性ケトアシドーシス(DKA)があるが、HHSの場合、内因性のインスリンの分泌は保たれているためにインスリン依存状態には陥らず、ケトン体が生成されずアシドーシスも軽度であるため、病態は若干異なるものとなっている。 HHSにおける特徴的な血液検査所見、 血糖値が600mg/dL以上 血漿浸透圧が350mOsm/L以上 pH7.2以上、HCO−3 18mEq/L以下 なお、厳密な判断基準ではない。
※この「病態」の解説は、「高浸透圧高血糖症候群」の解説の一部です。
「病態」を含む「高浸透圧高血糖症候群」の記事については、「高浸透圧高血糖症候群」の概要を参照ください。
病態
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2021/08/30 03:02 UTC 版)
「尿細管性アシドーシス」の記事における「病態」の解説
遠位尿細管性アシドーシス 遠位尿細管性アシドーシス(えんいにょうさいかんせいあしどーしす)は、尿細管の中でも糸球体から遠い部分である遠位尿細管が何らかの障害によって、水素イオン(H+)を排泄できない事で起こる尿細管性アシドーシス。近位尿細管性アシドーシスよりも重篤である。また腎石灰化を伴うことが多い。 近位尿細管性アシドーシス 近位尿細管性アシドーシス(きんいにょうさいかんせいあしどーしす)は、尿細管の中でも糸球体に近い部分である近位尿細管が何らかの障害によって、重炭酸イオン(HCO3−)を再吸収できない事で起こる尿細管性アシドーシス。 一般にアシドーシスと高カリウム血症、アルカローシスと低カリウム血症は並行するという経験則があり、例えばアルドステロン症では代謝性アルカローシスで低カリウム血症がある。しかし、腎尿細管性アシドーシスは低カリウム血症と代謝性アシドーシスを合併する。原則としてはGFRは正常であり、アニオンギャップも正常で高Cl性代謝性アシドーシスを呈する。
※この「病態」の解説は、「尿細管性アシドーシス」の解説の一部です。
「病態」を含む「尿細管性アシドーシス」の記事については、「尿細管性アシドーシス」の概要を参照ください。
病態
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2021/08/30 15:29 UTC 版)
アンドロゲン受容体遺伝子を欠失しても運動ニューロン障害にいたらないことがノックアウトマウスや患者検討で明らかになっている。アンドロゲンは運動ニューロンに対して栄養因子として作用するがアンドロゲン受容体のloss of functionは病因ではないと考えられている。そのためCAGリピートをもつ病原性アンドロゲン受容体のgain of toxic functionが病態と考えられている。 ポリグルタミン鎖の伸長した変異蛋白質は折りたたみ異常により高次構造異常を呈し、不溶性のオリゴマーを形成してニューロンの核内に蓄積する。核内に集積した異常ポリグルタミン蛋白質は転写因子などの核蛋白質と相互作用することによってそれらの機能を障害し、転写障害やDNA損傷などの細胞障害を誘導する可能性が示唆されている。病原性アンドロゲン受容体についても運動ニューロンの核内にびまん性に集積し、転写調節因子などの機能を低下させることにより転写障害を惹起することが示されている。核内における病原性アンドロゲン受容体の分布形態としてはびまん性集積の他に核内封入体として認識される凝集体があるが、この形態はオリゴマーよりも毒性が低いことが示唆されており、異常蛋白質の毒性を減弱させるための細胞の防御反応である可能性もある。 SBMAは血清クレアチニンキナーゼの高値や筋病理における筋線維の大小不同や中心核の増加などの筋原性を示唆する所見があることから骨格筋にも一次性の病変があると考えられている。骨格筋の変性が二次的に運動ニューロンの障害になる可能性もある。
※この「病態」の解説は、「球脊髄性筋萎縮症」の解説の一部です。
「病態」を含む「球脊髄性筋萎縮症」の記事については、「球脊髄性筋萎縮症」の概要を参照ください。
病態
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2021/09/04 13:41 UTC 版)
病期は第1期〜第4期に分けられる。 第1期(腎予備能減少期) GFR(糸球体濾過値)が正常〜50%の間に減少した時期であるが、生体の恒常性はほぼ正常に維持されており、無症状である。 第2期(代償性腎不全期) GFRが、50〜30%に低下し尿濃縮機能の低下、軽度の高窒素血症、軽度の貧血を認める。 第3期(腎不全期、非代償期) GFRが30〜5%に低下し、高窒素血症(高アンモニア血症)、等張尿、夜間尿、代謝性アシドーシス、低カルシウム血症、高P血症、低ナトリウム血症などが認められる(糸球体濾過量が30ml/分以下に低下した状態が続くものを言う)。 第4期(尿毒症期、末期腎不全) GFRが5%以下となり、多彩な症状(尿毒症症状)が出現し、放置すれば死に至る。 詳細は「慢性腎臓病」を参照
※この「病態」の解説は、「慢性腎不全」の解説の一部です。
「病態」を含む「慢性腎不全」の記事については、「慢性腎不全」の概要を参照ください。
病態
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2020/02/11 03:23 UTC 版)
動脈瘤自体を圧迫することによって痛みを感じるが、一般的には無症状。しかし、動脈瘤が破裂すると、意識が飛ぶほどの激痛に襲われ、死亡するケースも多い。
※この「病態」の解説は、「動脈瘤」の解説の一部です。
「病態」を含む「動脈瘤」の記事については、「動脈瘤」の概要を参照ください。
病態
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2022/05/11 15:47 UTC 版)
中脳黒質のドーパミン神経細胞減少により、これが投射する線条体(被殻と尾状核)においてドーパミン不足と相対的なアセチルコリンの増加がおこり、機能がアンバランスとなることが原因と考えられている。しかしその原因は解明には至っていない。このため、パーキンソン病は本態性パーキンソニズムとして、症状の原因が明らかでないパーキンソニズムに分類される。また腸管におけるアウエルバッハ神経叢(Auerbach plexas)の変性も病初期から認められており、この病気は全身性疾患であると再認識されはじめている。
※この「病態」の解説は、「パーキンソン病」の解説の一部です。
「病態」を含む「パーキンソン病」の記事については、「パーキンソン病」の概要を参照ください。
病態
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2021/04/09 17:41 UTC 版)
「ハッチンソン・ギルフォード・プロジェリア症候群」の記事における「病態」の解説
身長、体重の発育が乏しく、強皮症などの皮膚老化、脱毛、骨格・歯の形成不良をもたらす。 外形的には、頭頂部の大泉門の閉鎖不全を起こし、総じて小人症様となる。頭部が大きく見え、脱毛、皮膚の多皺・萎縮、鼻部の細いカギ鼻化などの症状が現われる。しかし、神経器ならびに脳機能は正常に機能・成長するため、認知症等の症状は出ず、体格の老化進行と正常な精神発達との差が大きい。 症状が進むと、皮膚の老化、高コレステロール血症、動脈硬化の亢進、糖尿病、骨粗鬆症、老年性の白内障、網膜の萎縮、白髪、脱毛、などの早老変性が顕著となる。特に動脈硬化による血管障害の進行が早いため、心機能障害や脳血管障害などの重大な循環器系疾患が極めて発しやすく、平均寿命が著しく低下する。老化の進行は、本症患者の1年間の老化が、健常者の10年間以上に相当するといわれている。
※この「病態」の解説は、「ハッチンソン・ギルフォード・プロジェリア症候群」の解説の一部です。
「病態」を含む「ハッチンソン・ギルフォード・プロジェリア症候群」の記事については、「ハッチンソン・ギルフォード・プロジェリア症候群」の概要を参照ください。
病態
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2021/04/20 17:45 UTC 版)
腫瘍細胞でカテコールアミンが産生され、過剰になることで各種症状が発症する。
※この「病態」の解説は、「褐色細胞腫」の解説の一部です。
「病態」を含む「褐色細胞腫」の記事については、「褐色細胞腫」の概要を参照ください。
病態
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2022/02/22 14:08 UTC 版)
静脈とは異なり、主に心臓によって付与された圧力が強く負荷される動脈は、少なくとも、内側から血管内皮細胞、中膜、さらに、それを包む外膜と、3層以上の構造体が見られる。もし脳で、これらが全て一気に破れた場合には脳出血が発生する。これ対して、何らかの理由で、これらの構造体の一部が失われると、特に動脈の強度を保つために重要な中膜が失われると、動脈内の血液の圧力に耐え切れず、次第に膨らみ動脈瘤が発生し得る。これが脳で発生したのが、脳動脈瘤である。 脳動脈瘤が発生する数は1つとは限らず、約2割の確率で、頭蓋内に複数の動脈瘤が発見される。 動脈瘤の部分の血管壁は、基本的に中膜を欠いているために、正常な動脈の血管壁と比べて破綻し易く、その場所で破裂して、そこから出血が発生し易い。なお、破裂していない脳動脈瘤は、未破裂脳動脈瘤と呼ばれる。脳の場合は、そこで出血すると深刻な影響が発生し得るため、発見された未破裂脳動脈瘤が、その後、どのように変化するかについて興味が持たれ、盛んに疫学研究が行われてきた。 なお、多くの脳動脈瘤はクモ膜下腔に形成されるので、これが何らかのきっかけで破裂すれば、クモ膜下出血が発生する。クモ膜下出血の原因として最多なのが、この部位にできた脳動脈瘤の破裂だと言われる。
※この「病態」の解説は、「脳動脈瘤」の解説の一部です。
「病態」を含む「脳動脈瘤」の記事については、「脳動脈瘤」の概要を参照ください。
病態
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2021/09/10 06:48 UTC 版)
咽頭後壁と頚椎前面との間にある咽頭後間隙にある咽頭後リンパ節とその周辺に膿瘍を形成する。連鎖球菌、ブドウ球菌、嫌気性菌などが原因となることが多い。下行性縦隔炎や敗血症に至り、急速に全身状態が悪化することがある。
※この「病態」の解説は、「咽頭後壁膿瘍」の解説の一部です。
「病態」を含む「咽頭後壁膿瘍」の記事については、「咽頭後壁膿瘍」の概要を参照ください。
病態
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2021/09/10 06:52 UTC 版)
「血栓性血小板減少性紫斑病」の記事における「病態」の解説
von Willebrand因子分解酵素ADAMTS13(a disintegrin-like and metalloproteienase with thrombospondin type 1 motifs 13)の活性異常により、von Willebrand因子が切断されず、von Willebrand因子と血小板が血管内皮細胞に張り付きやすくなる。全身の毛細血管は血管内皮細胞に裏打ちされているが、毛細血管の内腔は本来なら赤血球がぎりぎり通れる大きさである。しかし本症では血管内皮に血小板が張り付いて血栓を作り毛細血管内腔へ向かってトゲ状になるので、体中の毛細血管で赤血球が破壊されると考えられている。
※この「病態」の解説は、「血栓性血小板減少性紫斑病」の解説の一部です。
「病態」を含む「血栓性血小板減少性紫斑病」の記事については、「血栓性血小板減少性紫斑病」の概要を参照ください。
病態
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2021/09/11 11:47 UTC 版)
本症は高ビリルビン血症のため起こる。ビリルビンには間接ビリルビンと直接ビリルビンの2つがある。生後24〜48時間に現れる早期黄疸は何らかの疾病による物である。 ビリルビンは赤血球が破壊されることによって産生される。胎児期は胎盤を経由して母体が間接ビリルビンを代謝するので、胎児期には黄疸に至らない。肝臓が成熟していくまでの経過で、ビリルビンの代謝が不十分であるため、生理的黄疸に至る。多血症や母乳分泌不足による脱水、胎便排泄遅延(腸肝循環によるビリルビンの再吸収)なども黄疸を助長する。
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病態
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2021/04/27 01:44 UTC 版)
肺胞蛋白症は肺胞腔内にリポ蛋白様物質が貯留する疾患である。肺胞は呼吸(ガス交換)を行う場であるため、肺胞腔内に物質が貯留すると呼吸困難をきたし、また咳嗽を呈する。 肺胞内に貯留する物質は、リン脂質、特に肺サーファクタントの主成分であるレシチンに富む。また、肺サーファクタント蛋白であるSP-A、SP-D濃度も増加していることから、この貯留物質は肺サーファクタント由来であると考えられている。肺サーファクタントは、II型肺胞上皮細胞によって産生され,肺胞マクロファージによって分解・除去される。本疾患においては、肺胞マクロファージの機能異常により、肺サーファクタント蛋白が肺胞から除去されずに貯留すると考えられている。 本症は先天性と後天性に分けられ、また後天性は特発性と続発性に分けられる。続発性は免疫異常をもたらす白血病や骨髄異形成症候群等の血液疾患、膠原病やHIV感染症、粉塵や化学物質の吸入暴露等によって二次的に引き起こされるものである。一方、特発性は90%以上を占めており、基本的には原因不明とされているが、近年、GM-CSFあるいはその受容体遺伝子の欠損マウスが本症類似の病態を発症すること、本疾患患者の血清中に抗GM-CSF抗体が存在すること等が報告されている。これらのことから、GM-CSFの欠乏やGM-CSF自己抗体などによって肺胞マクロファージの成熟過程に障害がおこることで、肺胞マクロファージの機能異常をきたし、肺胞腔内から余分な肺サーファクタントを除去できずに貯留し、本疾患が引き起こされると考えられるようになった。
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病態
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2021/04/27 02:41 UTC 版)
ウイルス感染後の潜伏期間は10-14日程度と考えられている。発熱の2日程度前から、血液中にウイルスを検出できる。発熱の期間は3-4日間で、その後は血中に中和抗体が出現し、ウイルスは検出できなくなる。唾液腺細胞のほか、単球やマクロファージなどにもウイルスが潜伏感染すると考えられている。神経系への親和性が高く、熱性けいれん患者の髄液中にHHV-6のDNAを検出できることも多い。 好発年齢は4ヶ月から1歳で0歳と1歳が99%を占め、症状が現れない不顕感染は 20%-40%とされる。季節との関連性はみられない。HHV-6のほうがHHV-7よりも初感染は早い傾向がある。
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病態
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2021/04/28 07:31 UTC 版)
大動脈弁口の面積が減少すると抵抗が増し、心収縮期に血液が全身に送り出されにくくなる。その結果、収縮期血圧が低下し様々な臨床症状を呈するようになる。 正常な大動脈弁口の面積は3cm2程度で、1.5cm2以下になると臨床症状が現れる。 大動脈弁狭窄症の主な成因は先天性、リウマチ性、加齢変性性の3つで、最近は加齢変性性のものが増加傾向にある。65歳以上において加齢変性による大動脈弁硬化は29%、弁狭窄は2%に認められると報告されている。
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病態
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2019/09/28 05:48 UTC 版)
歯間乳頭と辺縁歯肉における壊死と潰瘍が特徴的である。好発部位は上下顎前歯部および第3大臼歯部の歯間乳頭部。歯間乳頭部は陥凹クレーター状となる、辺縁歯肉は扇状形態を失う。 潰瘍部は、白血球、赤血球、フィブリン、壊死組織片、細菌塊などからなる灰白色の偽膜で覆われる。偽膜ははがれやすく、取れてしまうと潰瘍部が露出するため、血が出やすく、食べ物や歯ブラシなどが当たることで痛みも現れる。 軽症の場合は4〜5日で治るが、重症になると病変は歯槽粘膜、扁桃など周囲組織に波及し、発熱、頭痛、倦怠感、所属リンパ節の腫脹などが現れることもある。
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病態
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2021/10/07 02:23 UTC 版)
左右の心室と大血管(大動脈と肺動脈)の関係が逆転した疾患で、左心室から肺動脈、右心室から大動脈が起始しており、このままでは下記のように体循環と肺循環が完全に分離された状態であるため、実際はどこかで動脈血と静脈血が混合(ミキシング)していないと生存不可能。チアノーゼ性心疾患ではファロー四徴症に次いで多く、先天性心疾患の2.2%を占めると考えられている。 大静脈 → 右心房 → 右心室 → 大動脈 肺静脈 → 左心房 → 左心室 → 肺動脈 この混合箇所によって血液動態が異なり、I型、II型、III型に分類される。 I型完全大血管転位症(心室中隔欠損がないもの) 心室側でミキシングが起きないため、心房でミキシングがおきる必要があり卵円孔開存か心房中隔欠損を併発している。 これらの穴が小さいとミキシングが起きにくいため出生直後から高度のチアノーゼ、逆に大きい場合はチアノーゼは軽度でも出生後1週間ほどで肺血管抵抗性が下がると肺血流量が著明に増大(左心室が大動脈に送るときの圧力で肺動脈に血流を送るため)して、肺鬱血を起こし呼吸障害を起こす。 動脈管開存も伴う場合があり、この場合は「右心室 → 大動脈 → 動脈管 → 肺動脈 → 肺静脈 → 肺 → 左心房」というルートも生じるのでチアノーゼはさらに軽くなるが、やはり肺血流量増加に伴う肺鬱血が生じるため放置すると新生児期に心不全を起こす。 上記の理由でミキシングの程度にもよるが、基本的に動静脈の混合が不十分で強い低酸素血症を示し予後不良。 II型完全大血管転位症(心室中隔欠損があるもの) 心室中隔欠損の穴が大きくミキシングが多いのでチアノーゼは軽度だが、こちらも出生後1週間ほどで肺血管抵抗性が下がると、肺鬱血を起こし呼吸障害を来たす。 III型完全大血管転位症(心室中隔欠損に肺動脈狭窄が合併しているもの) 肺動脈狭窄のため肺血流量が少なくなり、ミキシングが不十分で出生直後からチアノーゼが見られるが、肺鬱血も少ないので出生後1週間ほどしても比較的呼吸困難は重篤にはならない。 上記の理由により、自然予後は3つの内ではもっともよい。
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病態
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2021/10/07 08:29 UTC 版)
僧帽弁口の面積が減少すると、心拡張期(つまり左心房収縮時)に左心房から左心室へ血液が十分に流れなくなる。左心房圧の上昇により、肺高血圧、肺水腫、右心不全、心房細動などを引き起こす。左心室血液流入量低下により、左心不全を引き起こす。左心室への血液が足りなくなるので、左心室肥大はあまりみられない。
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病態
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2020/05/29 23:30 UTC 版)
腸管が閉塞すると、閉塞部位の口側はガスや腸液により拡張し、静脈還流が障害される。その結果腸管壁が浮腫を起こし、腸管腔へ水やナトリウムが漏出する。そしてさらに腸管内圧が上昇し、動脈血流の障害も起こり、腸管の壊死・穿孔を引き起こす。また、水やナトリウムの漏出によるショックも起こる。
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