神経保護作用
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2021/09/18 06:51 UTC 版)
シチコリンは、カルジオリピン(英語版)とスフィンゴミエリンの維持、ホスファチジルコリンとホスファチジルエタノールアミンのアラキドン酸含有量の維持、ホスファチジルコリン濃度の回復の補助、グルタチオン合成とグルタチオン還元酵素の活性への誘起などにより、神経保護作用を持つと考えられている。また、シチコリンの効果はホスホリパーゼA2の活性を低下させることでも説明できる。シチコリンはホスファチジルコリンの合成を増加させることが知られてており、その作用機序は次のように考えられている。 1, 2-ジアシルグリセロールからホスファチジルコリンへの変換。 膜の安定化を補助し、アラキドン酸濃度を低下させるSAMeの合成を促進。これはアラキドン酸濃度が上昇している虚血後には重要である。
※この「神経保護作用」の解説は、「CDP-コリン」の解説の一部です。
「神経保護作用」を含む「CDP-コリン」の記事については、「CDP-コリン」の概要を参照ください。
神経保護作用
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2022/08/13 02:46 UTC 版)
シアン化ナトリウムの神経毒に対し、テトロドトキシンは 1 µM 濃度以上で神経保護が発現する。ベラトリジンの神経毒に対するテトロドトキシの神経保護作用は IC50=30 nM 。
※この「神経保護作用」の解説は、「テトロドトキシン」の解説の一部です。
「神経保護作用」を含む「テトロドトキシン」の記事については、「テトロドトキシン」の概要を参照ください。
神経保護作用
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2022/05/21 21:51 UTC 版)
酸化ストレスによる細胞死を防ぎ、神経保護作用を有することが in vivo で分かった。 Gタンパク質共役型受容体30 (GPR30)を介したN-メチル-D-アスパラギン酸 (NMDA)曝露による興奮毒性から培養皮質神経細胞を保護した。 グルタミン酸 20 mM の毒性に対し、17βエストラジオールの ED 50 は 1.978 µM であった。
※この「神経保護作用」の解説は、「エストラジオール」の解説の一部です。
「神経保護作用」を含む「エストラジオール」の記事については、「エストラジオール」の概要を参照ください。
- 神経保護作用のページへのリンク