インスリンとは? わかりやすく解説

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インシュリン【insulin】

読み方:いんしゅりん

⇒インスリン


インスリン【insulin】

読み方:いんすりん

インシュリンとも》膵臓(すいぞう)のランゲルハンス島にあるβ(ベータ)細胞から分泌されるホルモン体内組織における糖質脂肪たんぱく質核酸合成貯蔵促す作用があり、特にぶどう糖筋肉内への取り込み促進させ、血糖減少させる不足する糖尿病になる。

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インスリン

インシュリン
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インスリン

読み方いんすりん
別名:インシュリン
【英】:insulin

 インスリン(インシュリン)は膵臓から分泌されるホルモン一種です。膵臓にはランゲルハンス島呼ばれる細胞集まりがあり、その中のベータ細胞から分泌されます。
 食後血糖値血液中のブドウ糖濃度)が上昇すると、それに反応して膵臓からインスリンが分泌されます。細胞表面にはインスリン受容体があり、インスリンがこの受容体結合することで、細胞血液中のブドウ糖とりこみエネルギー源として利用します余ったブドウ糖グリコーゲン中性脂肪合成されたくわえられますが、その合成促進するのもインスリンの働きです。
 このように血糖値下げ働きをするホルモンはインスリンだけです。糖尿病の予防には、食後の急激な血糖値の上昇を抑え、インスリンの分泌節約することが大切です。
 最近わが国糖尿病人口急増している理由として、日本人欧米人比べてインスリン分泌予備能が低く早期分泌能が低下してくることが指摘されていますが、過栄養運動不足による肥満メタボリックシンドローム増加により、インスリンの感受性低下しインスリン抵抗性から血糖調節のためのインスリン必要量増加していることを忘れてはなりません。


インスリン

【仮名】いんすりん
原文insulin

膵臓の膵島細胞作られるホルモンのひとつ。インスリンは、糖を細胞中に移動させることによって(糖はここで体のエネルギー源として消費される)、血液中の糖の量を調節している。

インスリン【いんすりん】


インスリン

出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2024/01/27 09:18 UTC 版)

インスリン (Insulin, 英語: [ˈɪn.sjʊ.lɪn, ˈɪnsəlɪn][5][6])とは、膵臓β細胞で産生されるペプチドホルモンである。血中を流れるブドウ糖が、肝臓脂肪細胞骨格筋細胞に取り込まれるよう促し、炭水化物タンパク質脂肪の代謝を調節する[7]


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インスリン

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からだサポート研究所 糖尿病編」の記事における「インスリン」の解説

投与したインスリンを入力管理する

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「インスリン」を含む「からだサポート研究所 糖尿病編」の記事については、「からだサポート研究所 糖尿病編」の概要を参照ください。


インスリン

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GLUT4」の記事における「インスリン」の解説

我々が食事を行うと血中グルコース濃度上昇し、それを感知した膵臓からインスリンが血流放出される。インスリンは膵臓のβ細胞貯蔵されている。β細胞細胞膜には常にGLUT2存在しており、血中グルコース取り込んでいる。血中グルコース濃度上昇すると、β細胞取り込まれるグルコースの量が増加するので、これによってβ細胞内ではエネルギー多く獲得できたことで、β細胞内でシグナル伝達開始されβ細胞内の小胞貯蔵されていたインスリンが血流へと放出される血中のインスリン濃度の上昇は、全身細胞グルコース取り込み促進引き起こす血中のインスリン濃度が低い時には筋細胞脂肪細胞GLUT4のほとんどは細胞内の小胞隔離されているが、細胞膜上の受容体にインスリンが結合すると、小胞細胞膜融合しGLUT4細胞膜挿入されグルコース輸送できるようになり、細胞内へのグルコース取り込み量が増加するGLUT4関与する機構カスケード反応の1例であり、リガンド膜受容体への結合によりシグナル増幅され細胞反応引き起こされる。この場合、インスリンがインスリン受容体結合しインスリン受容体2量体になると、受容体チロシンキナーゼ部分活性化されるインスリン受容体インスリン受容体基質 (IRS1) を活性化しIRS1PI3キナーゼ結合するPI3キナーゼ膜脂質PIP2PIP3変換するPIP3プロテインキナーゼB (PKB) とPDK1によって特異的に認識されPKBリン酸化して活性化するリン酸化が起こるとPKB活性型となり、TBC1D4(英語版)をリン酸化して、そのGTPアーゼ活性ドメイン阻害するGTPアーゼ活性ドメインGタンパク質Rab英語版)をGTP結合型からGDP結合型変化させるため、このドメイン阻害によってRab活性型維持されることとなり、GLUT4細胞膜上で発現促進されるRAC1もインスリンによって活性化されるGTPアーゼである。Rac1表層アクチン繊維再構成促進しGLUT4小胞細胞膜への挿入可能にする。RAC1ノックアウトマウスでは、筋組織でのグルコース取り込み減少するGLUT4ヘテロ接合型ノックアウトマウスは、糖尿病発症すると共に筋肉でのインスリン抵抗性生じる。

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インスリン

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高血糖症」の記事における「インスリン」の解説

インスリン(Insulin)とは、膵臓のβ細胞産生されペプチドホルモンである。血中流れブドウ糖が、肝臓脂肪細胞骨格筋細胞取り込まれるよう促し炭水化物タンパク質脂肪代謝調節する。これらの細胞取り込まれブドウ糖は、グリコーゲン(Glycogen)に合成されるか、脂肪生成作業(Lipogenesis)を経て中性脂肪合成される肝臓においてはグリコーゲン脂肪両方合成される肝臓ではグリコーゲンの分解に伴うブドウ糖生成作業糖新生)と分泌が起こるが、血中のインスリン濃度が高いとき、これは強力に阻害される。血中循環するインスリンは、身体のさまざまな組織におけるタンパク質の合成にも影響及ぼし血液中の小分子から細胞内の分子への変換促進する血中のインスリン濃度が低いとき、全身体脂肪異化作用が起こる。β細胞血糖値に非常に敏感であり、高濃度ブドウ糖反応する形でインスリンを分泌させ、逆に血糖値が低いときには、インスリンの分泌阻害する。インスリンは細胞内へのブドウ糖吸収およびブドウ糖による代謝促し、それに伴って血糖値低下するβ細胞隣接するα細胞は、β細胞からの信号受けて、インスリンの時とは逆のやり方グルカゴン(Glucagon)を分泌し血中解き放つ血糖値が低いとき、血中グルカゴン濃度上昇し、インスリンの分泌阻害され血糖値が高いとグルカゴン分泌阻害される。分泌されグルカゴンは、肝臓におけるグリコーゲンの分解および糖新生刺激し、それによって血糖値上昇する血糖値反応する形でのインスリンとグルカゴン分泌は、ブドウ糖恒常性維持機能における重要機構である。インスリンは身体における同化作用を持つホルモンみなされている。 インスリンの活性低下やインスリンの欠如は、血糖値制御不能となる糖尿病惹き起こす糖尿病には「1型」と「2型」の2種類がある。前者では自己免疫反応によってβ細胞破壊されており、インスリンの合成機能は失われ、インスリンが血中分泌されなくなる。後者においてはβ細胞破壊1型比べる際立ってはおらず自己免疫反応よるものとは異なる。膵臓のランゲルハンス島内部アミロイド(Amyloid)が蓄積していき、身体の生理機能壊滅させる可能性がある。糖尿病に関しては、膵臓のβ細胞縮小β細胞からのホルモン分泌機能低下末梢組織起こりつつあるインスリン抵抗性(Insulin Resistance)が関与していることが分かっている。2型糖尿病においてはグルカゴン分泌量が増加するグルカゴン血糖値には反応しない)が、インスリンは血糖値反応して分泌される

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「インスリン」を含む「高血糖症」の記事については、「高血糖症」の概要を参照ください。

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「斎藤和英大辞典」斎藤秀三郎著、日外アソシエーツ辞書編集部編
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