インスリン(インシュリン)は膵臓から分泌されるホルモンの一種です。膵臓にはランゲルハンス島と呼ばれる細胞の集まりがあり、その中のベータ細胞から分泌されます。
食後に血糖値(血液中のブドウ糖濃度)が上昇すると、それに反応して膵臓からインスリンが分泌されます。細胞の表面にはインスリン受容体があり、インスリンがこの受容体に結合することで、細胞は血液中のブドウ糖をとりこみ、エネルギー源として利用します。余ったブドウ糖はグリコーゲンや中性脂肪に合成され、たくわえられますが、その合成を促進するのもインスリンの働きです。
このように、血糖値を下げる働きをするホルモンはインスリンだけです。糖尿病の予防には、食後の急激な血糖値の上昇を抑え、インスリンの分泌を節約することが大切です。
最近、わが国の糖尿病人口が急増している理由として、日本人は欧米人に比べてインスリン分泌予備能が低く、早期に分泌能が低下してくることが指摘されていますが、過栄養と運動不足による肥満やメタボリックシンドロームの増加により、インスリンの感受性が低下し、インスリン抵抗性から血糖調節のためのインスリン必要量が増加していることを忘れてはなりません。
インシュリン【insulin】
読み方:いんしゅりん
⇒インスリン
インスリン【insulin】
インスリン
酵素タンパク質モチーフなど: | イニシエータータンパク質 イノシトールリン脂質ホスファターゼ イノシトール三リン酸受容体 インスリン インスリン分泌活性化タンパク質 インスリン受容体 インスリン受容体ファミリー |
インスリン
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インスリン
別名:インシュリン
【英】:insulin
インスリン
インスリン
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2024/01/27 09:18 UTC 版)
インスリン (Insulin, 英語: [ˈɪn.sjʊ.lɪn, ˈɪnsəlɪn][5][6])とは、膵臓のβ細胞で産生されるペプチドホルモンである。血中を流れるブドウ糖が、肝臓、脂肪細胞、骨格筋細胞に取り込まれるよう促し、炭水化物、タンパク質、脂肪の代謝を調節する[7]。
- ^ a b c GRCh38: Ensembl release 89: ENSG00000254647 - Ensembl, May 2017
- ^ a b c GRCm38: Ensembl release 89: ENSMUSG00000000215 - Ensembl, May 2017
- ^ Human PubMed Reference:
- ^ Mouse PubMed Reference:
- ^ “Insulin | Meaning of Insulin by Lexico”. Lexico Dictionaries | English. 2021年1月11日閲覧。
- ^ “insulin - WordReference.com Dictionary of English”. www.wordreference.com. 2021年1月11日閲覧。
- ^ a b c Stryer, Lubert (1995). Biochemistry. (Fourth ed.). New York: W.H. Freeman and Company. pp. 773–74. ISBN 0-7167-2009-4
- ^ Sonksen P, Sonksen J (July 2000). “Insulin: understanding its action in health and disease”. British Journal of Anaesthesia 85 (1): 69–79. doi:10.1093/bja/85.1.69. PMID 10927996.
- ^ a b c d e f Koeslag JH, Saunders PT, Terblanche E (June 2003). “A reappraisal of the blood glucose homeostat which comprehensively explains the type 2 diabetes mellitus-syndrome X complex”. The Journal of Physiology 549 (Pt 2): 333–46. 2003. doi:10.1113/jphysiol.2002.037895. PMC 2342944. PMID 12717005 .
- ^ a b Voet D, Voet JG (2011). Biochemistry (4th ed.). New York: Wiley
- ^ American Society of Health-System Pharmacists (2009年2月1日). “Insulin Injection”. PubMed Health. National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine. 2012年10月12日閲覧。
- ^ Higher Insulin Concentrations Are Required to Suppress Gluconeogenesis Than Glycogenolysis in Nondiabetic Humans Aron Adkins, Rita Basu, Mai Persson, Betty Dicke, Pankaj Shah, Adrian Vella, W. Frederick Schwenk, Robert Rizza. doi:10.2337/diabetes.52.9.2213 PMID 12941759, The American Diabetes Association, Diabetes 2003;52(9):2213–2220, 1 September 2003
- ^ Drug Information Portal NLM – Insulin human USAN http://druginfo.nlm.nih.gov/drugportal/
- ^ “First Successful Laboratory Production of Human Insulin Announced”. News Release. Genentech (1978年9月6日). 2016年9月26日閲覧。
- ^ Tof I (1994年). “Recombinant DNA technology in the synthesis of human insulin”. Little Tree Publishing. 2009年11月3日閲覧。
- ^ Aggarwal SR (December 2012). “What's fueling the biotech engine-2011 to 2012”. Nature Biotechnology 30 (12): 1191–7. doi:10.1038/nbt.2437. PMID 23222785.
- ^ Weiss M, Steiner DF, Philipson LH (2000). “Insulin Biosynthesis, Secretion, Structure, and Structure-Activity Relationships”. Endotext. MDText.com, Inc.. PMID 25905258 2020年2月18日閲覧。
- ^ Stretton AO (October 2002). “The first sequence. Fred Sanger and insulin”. Genetics 162 (2): 527–32. PMC 1462286. PMID 12399368 .
- ^ “The discovery and development of insulin as a medical treatment can be traced back to the 19th century.” (英語). Diabetes (2019年1月15日). 2020年2月17日閲覧。
- ^ “19th WHO Model List of Essential Medicines (April 2015)”. WHO (2015年4月). 2015年5月10日閲覧。
- ^ a b The effect of a low-carbohydrate, ketogenic diet versus a low-glycemic index diet on glycemic control in type 2 diabetes mellitus Eric C Westman, William S Yancy, Jr, John C Mavropoulos, Megan Marquart, Jennifer R McDuffie. Published online 2008 Dec 19. doi:10.1186/1743-7075-5-36
- ^ a b The Carbohydrate-Insulin Model of Obesity: Beyond ‘Calories In, Calories Out’ David S Ludwig, MD, PhD and Cara B Ebbeling, PhD. JAMA Intern Med. Author manuscript; available in PMC 2019 Aug 1. Published in final edited form as: JAMA Intern Med. 2018 Aug 1; 178(8): 1098-1103, doi:10.1001/jamainternmed.2018.2933.
- ^ 『Medical Tribune』2011年1月27日号 別刷
- ^ a b Hellman 2007.
- ^ a b 【古今東西あの出来事】世界初のインスリン投与(1922年)糖尿病患者の命救う『日本経済新聞』朝刊2020年1月10日(ニュースな科学面)2020年1月11日閲覧
- ^ UNESCO Memory of the World Archives
- ^ 平川公行『糖尿病のインスリン療法』(新治療叢書 大正13年 第1編、現代之医学社)
- ^ 昭和16年2月23日の『読売新聞』
- ^ 吉野功二, 武田則之, 村松学 ほか「インスリン製剤中のヒトインスリンおよびプロタミンに対して全身性アレルギーを来した糖尿病の1例」『糖尿病』1999年 42巻 11号 p.927-930, doi:10.11213/tonyobyo1958.42.927, 日本糖尿病学会
- ^ 有好香子, 野田薫, 綾目秀夫「アナフィラキシーショックをきたしたインスリンアレルギーの1例」『糖尿病』2005年 48巻 8号 p.617-620, doi:10.11213/tonyobyo.48.617, 日本糖尿病学会
- ^ Mild Physiologic Hyperglycemia Induces Hepatic Insulin Resistance in Healthy Normal Glucose-Tolerant Participants Devjit Tripathy, Aurora Merovci, Rita Basu, Muhammad Abdul-Ghani, Ralph A DeFronzo doi:10.1210/jc.2018-02304 The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, Volume 104, Issue 7, July 2019, Pages 2842–2850, Published: 21 February 2019
- ^ Cytokines and Chemokines in Cancer Cachexia and Its Long-Term Impact on COVID-19 Santosh Kumar Singh and Rajesh Singh, Sham S. Kakar, Academic Editor. Cells. 2022 Feb; 11(3): 579. Published online 2022 Feb 8. doi:10.3390/cells11030579 PMC 8834385 PMID 35159388
- ^ Metabolic Syndrome and Cancer Pooja Pothiwala, M.D., Sushil K. Jain, Ph.D. and Subhashini Yaturu, M.D. Metab Syndr Relat Disord. 2009 Aug; 7(4): 279–287. doi:10.1089/met.2008.0065 PMC 3191378 PMID 19284314
- ^ Dietary Fructose Promotes Prostate Cancer Growth Cancer Res. 2021 Jun 1;81(11):2824-2832. Epub 2021 Mar 24. PMID 33762358 doi:10.1158/0008-5472.CAN-19-0456
- ^ Immunometabolic bases of type 2 diabetes in the severity of COVID-19 Rebeca Viurcos-Sanabria and Galileo Escobedo. World J Diabetes. 2021 Jul 15; 12(7): 1026–1041. Published online 2021 Jul 15. doi:10.4239/wjd.v12.i7.1026 PMC 8311488 PMID 34326952
- ^ Correlations of Oxidized Low Density Lipoprotein with Insulin, Leptin and Risk of Cardiovascular Disease in a group of Diabetic Obese Tunisian Women Fethi Ben Slama, Wala Gaaloul Helali, Faika Ben Mami, Mohamed Chiheb Ben Rayana, Omrane Belhadj and Hajer Aounallah Skhiri. Published: October 30, 2015 doi:10.4172/2165-7904.1000279
- ^ Investigation of the Relationship Between Chronic Stress and Insulin Resistance in a Chinese Population Yu-Xiang Yan, Huan-Bo Xiao, Si-Si Wang, Jing Zhao, Yan He, Wei Wang, and Jing Dong. J Epidemiol. 2016; 26(7): 355–360. Published online 2016 Jul 5. Prepublished online 2016 Jan 30. doi:10.2188/jea.JE20150183 PMC 4919480 PMID 26830350
- ^ The Influence of Cortisol and Age Differences on the Development of Insulin Resistance and Dyslipidemia in Euthyroid Patients Abdelgayoum A Abdel-Gayoum. Endocrinology & Diabetes Research. Published: July 27, 2018. doi:10.4172/2470-7570.1000130
- ^ Olivia I. Okereke; Tobias Kurth; Michael N. Pollak; Francine Grodsteina (May 2010). “Fasting Plasma Insulin, C-Peptide and Cognitive Change in Older Men without Diabetes: Results from the Physicians’ Health Study II”. Neuroepidemiology 34 (4). doi:10.1159/000289351. ISSN 1423-0208. PMC 2883838. PMID 20197703 .
- ^ a b Insulin: too much of a good thing is bad Hubert Kolb, Kerstin Kempf, Martin Röhling & Stephan Martin. BMC Medicine. Published: 21 August 2020. doi:10.1186/s12916-020-01688-6
- ^ Hyperinsulinemia and Its Pivotal Role in Aging, Obesity, Type 2 Diabetes, Cardiovascular Disease and Cancer Multidisciplinary Digital Publishing Institute. Published: 21 July 2021. doi:10.3390/ijms22157797
- ^ a b c d e f Jason Fung, MD. “Insulin toxicity – T2D 37”. 2021年10月23日時点のオリジナルよりアーカイブ。2022年10月5日閲覧。
- ^ JACK CROSBIE (2017年11月21日). “35-Year-Old Bodybuilder's Sudden Death Raises Questions About Insulin Use”. Men's Health. 2018年8月23日時点のオリジナルよりアーカイブ。2021年2月17日閲覧。
- ^ Joshua Smith (2020年10月23日). “Brit bodybuilder unable to see, talk and walk after supplements put him in coma”. Daily Star. 2020年10月29日時点のオリジナルよりアーカイブ。2022年10月19日閲覧。
- ^ Insulin as a drug of abuse in body building P J Evans, R M Lynch. PMID 12893725 doi:10.1136/bjsm.37.4.356
- ^ a b c d e Insulin Resistance and Cancer Risk: An Overview of the Pathogenetic Mechanisms Biagio Arcidiacono, Stefania Iiritano, Aurora Nocera, Katiuscia Possidente, Maria T. Nevolo, Valeria Ventura, Daniela Foti, Eusebio Chiefari, and Antonio Brunetti. Exp Diabetes Res. 2012; 2012: 789174. Published online 2012 Jun 4. doi:10.1155/2012/789174 PMC 3372318 PMID 22701472
- ^ a b c d The Proliferating Role of Insulin and Insulin-Like Growth Factors in Cancer Emily Jane Gallagher and Derek LeRoith. Trends Endocrinol Metab. 2010 Oct; 21(10): 610–618. Published online 2010 Jul 19. doi:10.1016/j.tem.2010.06.007 PMC 2949481 PMID 20663687
- ^ a b Insulin induction instigates cell proliferation and metastasis in human colorectal cancer cells Chi-Cheng Lu, Pei-Yi Chu, Shih-Min Hsia, Chi-Hao Wu, Yu-Tang Tung, and Gow-Chin Yen. Published online on: January 5, 2017. doi:10.3892/ijo.2017.3844
- ^ a b c d Hyperinsulinemia in Obesity, Inflammation, and Cancer Anni M.Y. Zhang, Elizabeth A. Wellberg, Janel L. Kopp, and James D. Johnson. Diabetes Metab J. 2021 May; 45(3): 285–311. Published online 2021 Mar 29. doi:10.4093/dmj.2020.0250 PMC 8164941 PMID 33775061
- ^ a b William Faloon (2013年7月). “Blood Levels of Insulin and Hemoglobin A1c in Foundation Members”. lifeextension. 2020年8月3日時点のオリジナルよりアーカイブ。2022年10月13日閲覧。
- ^ a b Timothy David Noakes (2021-07-01). “Hiding unhealthy heart outcomes in a low-fat diet trial: the Women’s Health Initiative Randomized Controlled Dietary Modification Trial finds that postmenopausal women with established coronary heart disease were at increased risk of an adverse outcome if they consumed a low-fat ‘heart-healthy’ diet”. The British Medical Journal 8 (2). doi:10.1136/openhrt-2021-001680. ISSN 2053-3624 .
- ^ a b c Effects of Ketogenic Metabolic Therapy on Patients with Breast Cancer: A Randomized Controlled Clinical Trial July 2020 Clinical nutrition (Edinburgh, Scotland) 40(3) doi:10.1016/j.clnu.2020.06.028
- ^ Insulin and Insulin Resistance Gisela Wilcox. Clin Biochem Rev. 2005 May; 26(2): 19–39. PMC 1204764 PMID 16278749
- ^ Tracey McLaughlin (2019年12月5日). “Despite similar weight loss, low-carbohydrate diet delivers insulin reductions, smaller fat cells than low-fat diet”. Healio. 2020年8月8日時点のオリジナルよりアーカイブ。2023年10月2日閲覧。
- ^ Low-fat dietary pattern and risk of colorectal cancer: the Women's Health Initiative Randomized Controlled Dietary Modification Trial Beresford SA, Johnson KC, Ritenbaugh C, Lasser NL, Snetselaar LG, Black HR, et al. (February 2006). JAMA. 295 (6): 643–654. doi:10.1001/jama.295.6.643
- ^ a b The impact of type 2 diabetes and antidiabetic drugs on cancer cell growth Yin-Hsun Feng Guermarie Velazquez-Torres Christopher Gully Jian Chen Mong-Hong Lee and Sai-Ching Jim Yeung. J Cell Mol Med. 2011 Apr; 15(4): 825–836. Published online 2010 May 3. PMID 20455996 PMC 2930937 doi:10.1111/j.1582-4934.2010.01083.x
- ^ Serum Insulin, Glucose, Indices of Insulin Resistance, and Risk of Prostate Cancer Demetrius Albanes, Stephanie J. Weinstein, Margaret E. Wright, Satu Männistö, Paul J. Limburg, Kirk Snyder, Jarmo Virtamo. JNCI: Journal of the National Cancer Institute, Volume 101, Issue 18, 16 September 2009, Pages 1272–1279. Published: 16 September 2009. doi:10.1093/jnci/djp260
- ^ Higher Glucose and Insulin Levels Are Associated with Risk of Liver Cancer and Chronic Liver Disease Mortality among Men without a History of Diabetes Erikka Loftfield; Neal D. Freedman; Gabriel Y. Lai; Stephanie J. Weinstein; Katherine A. McGlynn; Philip R. Taylor; Satu Männistö; Demetrius Albanes; Rachael Z. Stolzenberg-Solomon. Cancer Prev Res (Phila) (2016) 9 (11): 866–874. doi:10.1158/1940-6207.CAPR-16-0141
- ^ The role of the insulin/IGF system in cancer: lessons learned from clinical trials and the energy balance-cancer link Laura W. Bowers1 imageEmily L. Rossi1 imageCiara H. O’Flanagan, Linda A. deGraffenried, Stephen D. Hursting. Front. Endocrinol, 15 May 2015 Sec. Cancer Endocrinology. Volume 6 - 2015. Frontiers. doi:10.3389/fendo.2015.00077
- ^ Taubes, Gary (2010). Why We Get Fat. New York City: Alfred A. Knopf. ISBN 978-0-307-27270-6
- ^ Taubes, Gary (2016). The Case Against Sugar. New York City: Alfred A. Knopf. ISBN 978-0307701640
- ^ Taubes, Gary (2011年4月3日). “Is Sugar Toxic?”. The New York Times. 2014年8月9日時点のオリジナルよりアーカイブ。2021年1月26日閲覧。
インスリン
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2020/07/11 07:48 UTC 版)
「からだサポート研究所 糖尿病編」の記事における「インスリン」の解説
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インスリン
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2021/11/16 15:23 UTC 版)
我々が食事を行うと血中のグルコース濃度が上昇し、それを感知した膵臓からインスリンが血流へ放出される。インスリンは膵臓のβ細胞に貯蔵されている。β細胞の細胞膜には常にGLUT2が存在しており、血中のグルコースを取り込んでいる。血中のグルコース濃度が上昇すると、β細胞に取り込まれるグルコースの量が増加するので、これによってβ細胞内ではエネルギーを多く獲得できたことで、β細胞内でシグナル伝達が開始され、β細胞内の小胞に貯蔵されていたインスリンが血流へと放出される。血中のインスリン濃度の上昇は、全身の細胞でグルコースの取り込みの促進を引き起こす。血中のインスリン濃度が低い時には、筋細胞や脂肪細胞のGLUT4のほとんどは細胞内の小胞へ隔離されているが、細胞膜上の受容体にインスリンが結合すると、小胞は細胞膜と融合し、GLUT4は細胞膜へ挿入されてグルコースを輸送できるようになり、細胞内へのグルコースの取り込み量が増加する。 GLUT4が関与する機構はカスケード反応の1例であり、リガンドの膜受容体への結合によりシグナルが増幅され、細胞の反応が引き起こされる。この場合、インスリンがインスリン受容体に結合し、インスリン受容体が2量体になると、受容体のチロシンキナーゼの部分が活性化される。インスリン受容体はインスリン受容体基質 (IRS1) を活性化し、IRS1はPI3キナーゼに結合する。PI3キナーゼは膜脂質PIP2をPIP3に変換する。PIP3はプロテインキナーゼB (PKB) とPDK1によって特異的に認識され、PKBをリン酸化して活性化する。リン酸化が起こるとPKBは活性型となり、TBC1D4(英語版)をリン酸化して、そのGTPアーゼ活性化ドメインを阻害する。GTPアーゼ活性化ドメインはGタンパク質Rab(英語版)をGTP結合型からGDP結合型へ変化させるため、このドメインの阻害によってRabの活性型が維持されることとなり、GLUT4の細胞膜上での発現が促進される。 RAC1もインスリンによって活性化されるGTPアーゼである。Rac1は表層アクチン繊維の再構成を促進し、GLUT4小胞の細胞膜への挿入を可能にする。RAC1のノックアウトマウスでは、筋組織でのグルコースの取り込みが減少する。 GLUT4のヘテロ接合型ノックアウトマウスは、糖尿病を発症すると共に、筋肉でのインスリン抵抗性が生じる。
※この「インスリン」の解説は、「GLUT4」の解説の一部です。
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インスリン
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2021/03/19 00:50 UTC 版)
インスリン(Insulin)とは、膵臓のβ細胞で産生されるペプチドホルモンである。血中を流れるブドウ糖が、肝臓、脂肪細胞、骨格筋細胞に取り込まれるよう促し、炭水化物、タンパク質、脂肪の代謝を調節する。これらの細胞に取り込まれたブドウ糖は、グリコーゲン(Glycogen)に合成されるか、脂肪生成作業(Lipogenesis)を経て中性脂肪に合成される。肝臓においては、グリコーゲンと脂肪の両方に合成される。肝臓ではグリコーゲンの分解に伴うブドウ糖の生成作業(糖新生)と分泌が起こるが、血中のインスリン濃度が高いとき、これは強力に阻害される。血中を循環するインスリンは、身体のさまざまな組織におけるタンパク質の合成にも影響を及ぼし、血液中の小分子から細胞内の大分子への変換も促進する。 血中のインスリン濃度が低いとき、全身の体脂肪で異化作用が起こる。β細胞は血糖値に非常に敏感であり、高濃度のブドウ糖に反応する形でインスリンを分泌させ、逆に血糖値が低いときには、インスリンの分泌を阻害する。インスリンは細胞内へのブドウ糖の吸収およびブドウ糖による代謝を促し、それに伴って血糖値は低下する。β細胞に隣接するα細胞は、β細胞からの信号を受けて、インスリンの時とは逆のやり方でグルカゴン(Glucagon)を分泌し、血中に解き放つ。血糖値が低いとき、血中のグルカゴンの濃度は上昇し、インスリンの分泌は阻害され、血糖値が高いとグルカゴンの分泌は阻害される。分泌されたグルカゴンは、肝臓におけるグリコーゲンの分解および糖新生を刺激し、それによって血糖値が上昇する。血糖値に反応する形でのインスリンとグルカゴンの分泌は、ブドウ糖の恒常性維持機能における重要機構である。インスリンは身体における同化作用を持つホルモンとみなされている。 インスリンの活性の低下やインスリンの欠如は、血糖値の制御が不能となる糖尿病を惹き起こす。糖尿病には「1型」と「2型」の2種類がある。前者では自己免疫反応によってβ細胞が破壊されており、インスリンの合成機能は失われ、インスリンが血中に分泌されなくなる。後者においては、β細胞の破壊は1型に比べると際立ってはおらず、自己免疫反応によるものとは異なる。膵臓のランゲルハンス島の内部にアミロイド(Amyloid)が蓄積していき、身体の生理機能を壊滅させる可能性がある。糖尿病に関しては、膵臓のβ細胞の縮小、β細胞からのホルモンの分泌機能の低下、末梢組織で起こりつつあるインスリン抵抗性(Insulin Resistance)が関与していることが分かっている。2型糖尿病においては、グルカゴンの分泌量が増加する(グルカゴンは血糖値には反応しない)が、インスリンは血糖値に反応して分泌される。
※この「インスリン」の解説は、「高血糖症」の解説の一部です。
「インスリン」を含む「高血糖症」の記事については、「高血糖症」の概要を参照ください。
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