生理学

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生理学

出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2022/06/16 04:06 UTC 版)

「ラディオドンタ類」の記事における「生理学」の解説

ラディオドンタ類は全般的に遊泳性（nektonic）の海棲動物であり、これは更に種類によって活動的な遊泳性（遠洋性、pelagic）から穏やかな遊泳底生性（nektobenthic、底生性に近い遊泳性）まで多岐していたと考えられる（後述）。各胴節に並んだ setal blades は呼吸器の鰓として広く認められており、保存状態の良い化石に見られる皺は表面積を増したため、その呼吸効率を上げ特徴だと考えられる。また、大小の同種由来の脱落した硬組織（前部付属肢・甲皮・歯）の化石が群れに発見される例が多く見られることにより、ラディオドンタ類は他の一部の節足動物（例えば三葉虫）のように、群れで海底に集まって脱皮を行ったことも示唆される。発生学の情報は限られているが、少なくともライララパクスの幼生は成体と同じ肉食性であることと、カンブロラスターの甲皮の形は成長段階によって若干異なることが、同種由来の化石の相違点に示される。

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出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2022/06/20 15:05 UTC 版)

「リンゴ酸」の記事における「生理学」の解説

ラットにおいてリンゴ酸はごく少量しか血液脳関門(BBB)を通過しないと示唆されている。 小規模な実験ではクエン酸同様、尿のpHを上昇させ尿中クエン酸の排出を増やすとする報告がある。

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出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2021/09/24 14:31 UTC 版)

「単球」の記事における「生理学」の解説

単球は、骨髄の単芽球と呼ばれる前駆細胞から生産される。単芽球は、造血幹細胞から分化する。単球は血流中で約1-3日間循環し、次いで通常は体内の組織に移動する。単球は、血液中の白血球の3-8％を占める。単球の半数は、脾臓の中の「red pulp's Cords of Billroth（脾臓の中の一部の名称）」でかたまって、予備として貯蔵されている。単球はいろいろな組織で、異なるタイプのマクロファージに成熟する。単球は、血液に含まれる最大の細胞である。 血流から他の組織に移動する単球は、組織に常在するマクロファージまたは樹状細胞に分化する。マクロファージは組織を異物から保護する役割を担っているが、心臓や脳などの重要な器官の形成にも重要であると考えられている。マクロファージは、大きな平滑な核をもち、細胞質が広い領域を占め、異物を処理するために多くの小胞を細胞内部にもっている。 単球およびマクロファージ、樹状細胞は、免疫系において3つの主要な機能を果たす。 食作用、抗原提示、およびサイトカイン産生である。 食作用では、微生物および粒子を取り込み、その物質の消化および破壊をする。 単球は、病原体を認識するパターン認識受容体を介して直接微生物に結合することに加えて、病原体に結合する抗体または補体などの中間タンパク質を目印に食作用ができる。 そのように標識されることをオプソニン化という。単球は、抗体依存性細胞障害の細胞毒性を使って感染宿主細胞を死滅させることもできる。Vacuolization（異物が入っている小胞）は、異物を食作用で取り込んで間もない細胞に存在する。 他の細胞によって産生される多くの因子が、単球の走化性やその他の機能を調節する。これらの因子の典型的な例はケモカインである。ケモカインには単球走化性タンパク質-1（monocyte chemotactic protein-1）および単球走化性タンパク質-3（monocyte chemotactic protein-3）（CCL7）などがある。 食作用での消化の後に残っている微生物断片は、抗原として役立ち得る。断片はMHC分子に取り込まれ、単球（およびマクロファージおよび樹状細胞）の細胞表面に輸送される。この過程は抗原提示と呼ばれ、Tリンパ球の活性化をもたらし、Tリンパ球が抗原に対する特異的免疫応答を行う。他の病原体の成分は、単球を直接活性化することができ、まずは炎症性サイトカインの、そして後に抗炎症性サイトカインの生成をもたらす。 単球によって産生される典型的なサイトカインは、TNF、IL-1、およびIL-12である。

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出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2022/02/24 00:11 UTC 版)

「伝達」の記事における「生理学」の解説

電子・化学物質・刺激などを生体内で受け渡すことシグナル伝達 - 生体内での刺激の伝達。シナプスが関与する物が知られるがそれに限らない。 電子伝達系

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出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2015/08/13 15:53 UTC 版)

「1,5-アンヒドロ-D-グルシトール」の記事における「生理学」の解説

1,5-AGは殆ど全ての食品に含まれ、食事によって摂取される。ほぼ100％代謝されること無く、血中、体組織中に一定量蓄積される。血中の1,5-AGは腎臓の糸球体で濾過され、近位尿細管で再吸収される。定常状態では、摂取した量と同量の1,5-AGが排出され、血中・組織中濃度は一定に保たれる。血糖値が180mg/dLを超えない場合は、この定常状態に有る。 糖尿病患者の血糖値が180mg/dLを超えると、腎臓はグルコースを再吸収できず、尿中に糖が排出される。この時、腎臓中のグルコースが1,5-AGの再吸収を競争的に阻害するので、1,5-AGの尿中排泄が増加し、血中1,5-AG濃度は速やかに低下する。高血糖状態が是正されると、1,5-AGは再度吸収されるようになり、0.3µg/mL/日の速度で正常値に戻る。高血糖（180mg/dL以上）でない状態が2〜4週間継続すると、血中1,5-AG値は正常値に戻る。

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出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2011/10/04 05:08 UTC 版)

「ミード酸」の記事における「生理学」の解説

ヒトや他の哺乳類は必須脂肪酸(EFA)を必要とする。EFA、特にアラキドン酸が欠乏すると、身体はオレイン酸の不飽和化と伸長によってミード酸を作る。そのため、ミード酸はEFA欠乏のインジケーターとなる。EFAの欠乏が疑われる脂質吸収不良患者を調べたところ、彼らのミード酸血中濃度は通常値と比較して1263%であった。

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出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2012/10/17 16:04 UTC 版)

「ビリベルジン」の記事における「生理学」の解説

ビリベルジンは基本的にはヘム分解に際しての中間体で、古い赤血球が処理され、ヘモグロビンが分解された後にできる。ヘモグロビンはマクロファージによって分解され、そのうちヘムはさらにヘムオキシゲナーゼによりFe2+、一酸化炭素とヘムのポルフィリン環が開環されて直線状の4つのピロール環が連なったテトラピロールの一種である緑色のビリベルジンに分解される。さらにビリベルジンがビリベルジンレダクターゼにより還元されて赤褐色の胆汁色素であるビリルビンとなる。草食動物では胆汁色素としてビリベルジンの方が多い。 ヘムオキシゲナーゼによる反応は、次のとおりである。 ヘム + NADPH + H+ + 3 O2 → ビリベルジン + Fe2+ + CO + NADP+ + H2O ヘム ビリベルジン ビリベルジンはビリベルジンレダクターゼ（BVR）によりビリルビンに還元される。 ビリベルジンレダクターゼ（BVR） ビリベルジン -----------------> ビリルビン / | H+ + NADPH NADP+

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出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2014/02/05 23:21 UTC 版)

「ヘンレ係蹄 (下行脚)」の記事における「生理学」の解説

ヘンレ係蹄下行脚における物質の透過率は以下の通りである。 物質透過率イオン透過率は低く、ナトリウムイオンも塩化物イオンも透過しにくい。 尿素適度に透過する。 水分容易に透過する。水分はヘンレ係蹄下行脚において容易に再吸収される。 また、髄質部の細胞間液は、濃縮され（ヘンレ係蹄上行脚による）、髄質部と下行脚との間に大きな浸透圧が生じる。このため、下行脚で尿は劇的に濃縮される。下行脚における浸透圧は300mOsmol/Lから1400mOsmol/Lまで達する。

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出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2021/03/23 04:06 UTC 版)

「睡眠相後退症候群」の記事における「生理学」の解説

詳細は「概日リズム睡眠障害」を参照 DSPSは体の時間調節機能―生体時計の障害である。体が日々、睡眠覚醒の時計を調節する能力が弱くなっていることが原因であると考えられている。DSPS患者は、通常より長い概日リズムの周期を持っているか、または光によって体内時計が調節される反応が弱くなっているのかもしれない。 通常の概日リズムを持つ人は、前日に十分睡眠をとれていない場合は、夜になればすぐに眠ることができる。早く眠れば、自動的に体内時計が前進することになる。これとは対照的に、DSPS患者は、たとえ断眠後でも、彼らが普段眠る時刻になるまでは眠ることができない。普通の人と違って、DSPS患者の概日リズムは、断眠によって調節されないと研究によって示された。 DSPS患者は彼らの体内時計の位相が一般社会のそれは異なっているため、寝起きすることに困難を感じる。夜間勤務に体調が合わない通常の人にも同様の症状が現れる。 DSPS患者はメラトニン分泌や深部体温の最低値など睡眠覚醒サイクルに対応する概日リズムの指標にも遅れが見られる。眠気、自発的な目覚めなどの体内時計の指標はすべて同じ時間だけ遅れている。非低下血圧型 (Non-dipping blood pressure patterns) （一日の血圧変化において、昼間に対する夜間の血圧低下が10%未満と少ない型）も、社会的に受け入れがたい睡眠覚醒サイクルと同時に見られた場合は、DSPSと関係がある。 多くの場合、DSPS患者の体内時計の異常の原因は分からない。DSPSは家族性である傾向がある。DSPSにhPer3 (human period 3) 遺伝子が関与しているという証拠が増えて来ている。DSPSや非24時間睡眠覚醒症候群が頭部外傷後に発生したいくつかの症例が報告されている。 DSPSが非24時間睡眠覚醒症候群（毎日眠る時刻が遅れてゆく病。DSPSより重篤で、患者を衰弱させる）に発達した例もいくつかある。

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出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2016/05/08 02:49 UTC 版)

「遠位尿細管」の記事における「生理学」の解説

カリウム、ナトリウム、カルシウム、pHの変位には規則性がある。 炭酸水素塩を吸収し、濾過水にプロトン（水素イオン）を分泌することによってpHを調節している。 ナトリウムとカリウムの濃度は、カリウムイオンの吸収とナトリウムイオンの分泌によって制御されている。遠位尿細管によるナトリウムの吸収は、アルドステロンによって制御されている。アルドステロンは、ナトリウム再吸収を増加させる作用を持つ。ナトリウムと塩素の再吸収は、WNKキナーゼと呼ばれる一群のキナーゼによっても触媒される。WNKキナーゼには、WNK1、WNK2、WNK3、WNK4の4つがある。WNK4はアドレナリンβ2レセプターと糖質コルチコイドによって制御されている。 カルシウムイオンの濃度は、副甲状腺から分泌されるパラトルモンによって制御されている。 遠位尿細管では、アルギニンバソプレシン受容体2（英語版）（AVPR2）も作用する。

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出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2017/08/20 22:17 UTC 版)

「ピノレン酸」の記事における「生理学」の解説

近年の研究で、コレシストキニンやGLP-1などの食欲減退物質の産生を促進することによる食欲減退効果が見出された。また、肝臓のLDL取込みを促進することで、悪玉コレステロールの濃度を低下させる作用を持つ。

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出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2022/06/18 00:11 UTC 版)

「睡眠」の記事における「生理学」の解説

脳の覚醒は脳内のヒスタミンにより齎されており、脳内のヒスタミンを妨害することで脳は睡眠へと導かれる。脳内のヒスタミンを妨害する物質には、ATP代謝物のアデノシンがある。抗ヒスタミン剤の成分の一部にも脳内のヒスタミンの妨害を行い、眠気を誘発するものがある。また、プロスタグランジンD2（英語版）は、脳内のアデノシン量を増やし、眠気を誘発する。 睡眠誘発物質のアデノシンは、アデノシンデアミナーゼにより代謝されることでイノシンとなるが、脳脊髄中のイノシンの量は不眠バイオマーカーの一つとされる。またアデノシンは、アデノシンキナーゼによりアデノシン三リン酸 (ATP)からリン酸を一つ貰い受け、アデニル酸 (アデノシン一リン酸)へと戻るが、ATPの生成を補助する物質コエンザイムQ10の摂取は俗に悪夢を増やすと言われている。[要出典] また、ショートスリーパーはDEC2遺伝子の変異が関係するとされるが、DEC2遺伝子はATP消費による脂質形成 (同化)を抑制するとされる。DEC2は、低酸素状態でも発現するとされる。 ビタミンB群も睡眠に影響を与えるとされる。豪アデレード大学の実験によれば、ビタミンB6の摂取は夢の覚えている量を増やす一方、ビタミンB6を含むビタミンB複合体の摂取は夢の覚えている量を増やさない上に睡眠の質を下げる効果があるという結果が出ている。 その他、脳内のシナプス蛋白質のリン酸化の進行が眠気に関係するという説が存在する。 日中の眠気は、アルツハイマー病のリスクが高いことを示している可能性がある。

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出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2018/12/17 06:34 UTC 版)

「視索上核」の記事における「生理学」の解説

ラットの視索上核の単一ニューロン活動は電気的に記録できる。この神経分泌ニューロンは下垂体後葉の電気刺激により逆行性活動電位を示すので同定される。視索上核で同定した神経分泌ニューロンは二種類の発火パタンを示す。ひとつは相的(phasic)発火パタンをしめすニューロンでこれはバゾプレシン分泌ニューロンと分かっている。もうひとつは連続的発火パタンを示すニューロンでこれらの大部分はオキシトシン分泌ニューロンとわかっている。このバゾプレシン分泌ニューロンは、高張食塩水を投与すると選択的に発火頻度が上がる。オキシトシン分泌ニューロンは乳房内圧が上がる直前に選択的に発火頻度が上がる。

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出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2021/12/28 06:14 UTC 版)

「第VIII因子」の記事における「生理学」の解説

第VIII因子は糖タンパク質であり、補因子前駆体である。ヒトにおける血流への放出の主要部位は正確には判っていないものの、血管と糸球体と尿細管の内皮細胞、肝臓の類洞細胞で合成され血流へ放出される。遺伝子異常によって第VIII因子が作れないために起こる血友病Aは、肝移植によって回復することが知られている。肝細胞の移植は効果がないが、肝臓の内皮細胞の移植は効果がある。このように肝臓が第VIII因子の産生に強く関与しているように見える。しかしながら、肝臓が機能低下すると、一般に肝臓で合成されるタンパク質も量が減ってくるのに対して、第VIII因子は肝臓病の影響を受けない。むしろ、肝臓が機能低下した状況下では、第VIII因子の血漿中の濃度は、多くの場合で上昇している。 第VIII因子は、血中で主にvon Willebrand因子と安定な非共有結合性の複合体を形成して循環する。トロンビン (第IIa因子) による活性化に伴い、第VIII因子は第VIIIa因子に変換されて、この複合体から解離し、第IXa因子と相互作用する。第VIIIa因子は第IXa因子の補因子として第X因子の活性化に関与する。第X因子が活性化された第Xa因子は、第Va因子の補因子としてより多くのトロンビンを活性化する。トロンビンはフィブリノゲンをフィブリンへ切断し、フィブリンは多量体化し第XIII因子によって架橋されて、これが血球を絡め捕ることで血栓が形成される。 活性化されたVIII因子はvon Willebrand因子によって保護されていないので、主に活性化されたプロテインCと第IXa因子によるタンパク質分解によって不活性化され、血流中から素早く除去される。これによって血液凝固反応が異常に亢進することを防いでいる。 第VIII因子は銅結合タンパク質である一方、銅の欠乏は第VIII因子の活性の増大をもたらすことが報告されており、これはプロテインCの活性が相対的に低下するためと推測されている。

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出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2021/10/10 01:33 UTC 版)

「ファブリキウス嚢」の記事における「生理学」の解説

骨髄でB細胞までの分化決定が行われる哺乳類とは違い、鳥類では骨髄で分化したB細胞前駆細胞がファブリキウス嚢にてB細胞へと最終分化する。少なくともニワトリ Gallus gallus domesticusでは免疫グロブリン遺伝子の再構成が起こる。その過程は遺伝子変換により行われ、多様化する。遺伝子変換は鳥類やウサギなどに特有な免疫グロブリン遺伝子の多様性を生み出す機構である。 胸腺などとともに一次リンパ系器官（中枢リンパ系器官）の一つであり、出生時前や直後に摘除すると著しい免疫不全を引き起こす。哺乳類で相当する器官は骨髄であるとされる。

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出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2022/06/26 07:18 UTC 版)

「コレステロール」の記事における「生理学」の解説

コレステロールは生体の細胞膜の必須成分であり、また動脈硬化症の危険因子として、ヒトにおけるコレステロールの生理学は注目を集めている。 まず、コレステロールが含有することでリン脂質より構成される脂質二重膜は、生体膜特有のしなやかさを発現する。そして、コレステロールから代謝産生されるステロイドホルモン類は、細胞核内の受容体タンパク質と結合して転写因子となり遺伝子の発現を制御する。 複雑な体制を持つ多細胞動物の体内では、コレステロールは胆汁酸、リポタンパク質など輸送分子と共に複合体を形成して移送される。そして、どの輸送分子と組み合わされているかによって、どの組織からどの組織へ移送されるのかが制御されている。 コレステロールに関する研究ではコンラート・ブロッホ、フェオドル・リュネンがコレステロールと脂肪酸代謝の調節機序を解明した功績で1964年のノーベル生理学・医学賞を受賞している。

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出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2020/07/11 09:02 UTC 版)

「第XIII因子」の記事における「生理学」の解説

ヒトの第XIII因子のAサブユニットは主に血小板と他の骨髄由来の細胞で合成される。Bサブユニットは肝細胞から血中へ分泌される。AユニットとBユニットは血中で組み合わせられてヘテロ四量体を形成する。血漿中のヘテロ四量体の濃度は14–48 mg/lで、半減期は9–14日である。 第XIIIa因子によって安定化されていない血栓は5 mol/L尿素に溶解するが、安定化された血栓ではこの現象は起こらない。

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出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2022/06/16 06:46 UTC 版)

「ソルビトール」の記事における「生理学」の解説

ソルビトールは、動物の体内ではグルコース（ブドウ糖）をアルデヒド基の還元によってソルビトールにした上で、再度別のヒドロキシ基を酸化し、ケトン基とすることでフルクトース（果糖）を生成する（ポリオール経路）。そのため、精子の活動時の栄養源として精液中のフルクトースを合成する精嚢内にその存在が確認されている。 ヒトの糖尿病性神経障害の原因のひとつが、神経にソルビトールが溜まることであると考えられている。アルドース還元酵素によりソルビトールが作られるので、「アルドース還元酵素阻害薬」という薬でこの酵素の働きを抑えて生成されないようにしている。

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出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2022/06/16 14:23 UTC 版)

「第VII因子」の記事における「生理学」の解説

第VII因子の主要な役割は、組織因子（第III因子）とともに凝血過程を開始することである。組織因子は血管外に位置し、通常は血流に曝露していない。血管の損傷に伴って、組織因子は血液とそこを循環する第VII因子へ曝される。第VII因子は組織因子に結合すると、さまざまなプロテアーゼによって第VIIa因子へと活性化される。活性化を行うプロテアーゼにはトロンビン（第IIa因子）、第Xa因子、第IXa因子、第XIIa因子があり、そして組織因子-第VIIa因子複合体自身によっても活性化される。組織因子-第VIIa因子複合体は、第IX因子と第X因子の活性化型プロテアーゼ（それぞれ第IXa因子と第Xa因子）への転換を触媒する。 第VII因子の作用は、凝血開始の直後に放出される組織因子経路インヒビター（英語版）（TFPI）によって阻害される。 第VII因子はビタミンK依存的因子であり、肝臓で産生される。

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出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2021/08/19 00:16 UTC 版)

「糖質コルチコイド」の記事における「生理学」の解説

糖質コルチコイドの作用は、大きく分けて免疫系と代謝系の2つに分類される。また、糖質コルチコイドは、胎児の発育や体液の恒常性にも重要な役割を果たしている。 中枢神経に対しては成長ホルモン分泌抑制を、肝臓に対してはインスリン様成長因子発現抑制をもたらし、全身での細胞増殖・成長を抑制する。ACTHにより制御され、血中濃度には日内変動がみられる。

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出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2022/06/05 09:44 UTC 版)

「ペプトン」の記事における「生理学」の解説

生理的には、食事由来のタンパク質が胃でペプシンにより消化されたものである。これはさらに膵臓で分泌される膵液や空腸で分泌される腸液により、アミノ酸に消化される。 1836年にテオドール・シュワンが消化酵素ペプシンの存在を提唱したあと、ペプシンによる化学変化を明らかにしようとしたLouis Mialheは、1846年にペプシンの作用でアルブミンが動物膜を透過可能な物質に変化することを示し、これにalbuminosesあるいはalbumosesと名付けた。同じものを1849年にカール・ゴットヘルフ・レーマン（ドイツ語版）がペプトンと名付け、さらにFriedrich Wilhelm Kühneとその弟子たちによって、ペプトンが化学的に不均質な混合物であることが示された。

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出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2021/04/22 04:19 UTC 版)

「線維症」の記事における「生理学」の解説

線維化は、刺激された線維芽細胞がコラーゲンやグリコサミノグリカンなどの結合組織を形成することに関与する点で、瘢痕化のプロセスに似ている。このプロセスは、マクロファージなどの免疫細胞が線維芽細胞を刺激する可溶性因子を放出したときに開始される。最もよく特徴付けられる線維化促進メディエーターはTGF-βであり、これはマクロファージだけでなく、間質と呼ばれる表面間の損傷組織によって放出される。線維化の他の可溶性メディエーターには、CTGF（英語版）、血小板由来成長因子（PDGF）、およびインターロイキン-10（英語版）（IL-10）が含まれる。これらは、AKT/mTOR経路やSMAD経路などのシグナル伝達経路を開始し、最終的に線維芽細胞の増殖と活性化につながり、細胞外マトリックスを周囲の結合組織に沈着させる。組織修復のこのプロセスは複雑であり、細胞外マトリックス（ECM）の合成と分解を厳密に制御することで、正常な組織構造が維持される。このプロセス全体は、必要なものではあるものの、組織損傷が重度または反復性である場合や創傷治癒反応自体の調節に異常が生じた場合には進行性の不可逆的な線維化反応を引き起こす可能性がある。

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出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2021/05/19 14:33 UTC 版)

「異種移植」の記事における「生理学」の解説

動物の臓器を用いて、ヒトの臓器を生理学的に置き換えるためには、さらに研究が必要である。 サイズ - 臓器のサイズにより、異種移植の潜在的なレシピエントの範囲が制限される。 寿命 - ほとんどのブタの寿命はおよそ15年だが、現在のところ、異種移植でそれよりも長く使える可能性があるかどうかは不明。 ホルモンとタンパク質の違い - ヒトとブタでは、一部のタンパク質が分子的に相容れないため、重要な調節プロセスで機能不全を引き起こす可能性がある。肝臓は非常に多くのタンパク質の産生に重要な役割を果たす。この問題により、肝臓の異種移植は、可能性が低いとされ、あまり期待されていない。 環境 - たとえば、ブタの心臓は、ヒトとは異なる解剖学的な環境にあり、異なる圧力ではたらいている。 温度 - ブタの体温は39 ℃であり、ヒトの平均体温より2 ℃高い。これが問題となる知見は、現在のところ知られていない。

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出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2022/03/19 16:06 UTC 版)

「視床下部-下垂体-甲状腺軸」の記事における「生理学」の解説

甲状腺の恒常性は、ほぼ全ての高等脊椎動物が有する多重フィードバックループシステムによって実現されている。この制御が正しく機能する事は成長、細胞分化、生殖、知能の発達に不可欠である。極少数の動物（メキシコサンショウウオやナマケモノ等）では恒常性が損なわれているため甲状腺ホルモン濃度が極端に低く、これらの動物の代謝や個体発生における特殊性の要因となっていると考えられる。 下垂体から分泌される甲状腺刺激ホルモン（TSH：Thyroid Stimulating Hormone）は、甲状腺を刺激してチロキシン（T4）を分泌させる。この時トリヨードチロニン（T3）も分泌されるが、T3の大部分は肝臓、脂肪組織、グリア細胞、骨格筋などの末梢器官で、循環しているT4からの脱ヨウ素化により生成される。脱ヨウ素化はTSH、バソプレッシン、カテコールアミン等の多くのホルモンや神経信号によって制御されている。 T3・T4はいずれも下垂体からのTSH分泌を抑制し（ネガティブフィードバック）、結果として全てのホルモンの濃度が平衡に達する。 TSHの分泌は甲状腺刺激ホルモン放出ホルモン（チロリベリン、Thyroliberin, TRH）によっても制御されており、TRHの分泌は脳脊髄液中のT4・T3によって抑制される（長周期フィードバック、Fekete–Lechanループ）。その他のフィードバックループとしては、TSH分泌の超短周期フィードバック制御（Brokken-Wiersinga-Prummelループ）、血漿タンパク結合制御による線形フィードバックループがある。 最近の研究では、ヒトにおいてTSHの分泌とデヨージナーゼ活性を結びつける追加のフィードフォワード（英語版）（予測制御）因子の存在が示唆された。このTSH-T3シャントの存在は、甲状腺機能低下症患者のデヨージナーゼ活性が高い理由や、極一部の患者にT3補充療法が有効である理由を説明するものである。 T3、サイトカイン、TSH受容体抗体などの複数の求心性シグナルがTSH放出制御に関与していることは、遊離T4濃度とTSHレベルの関係がこれまで提唱されてきた純粋な対数線形関係からずれている理由であると考えられる。最近の研究では、グレリンも直接またはネガティブフィードバックを介してT4産生刺激に続くTSHの抑制を引き起こしていることが示唆されている。

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出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2020/10/11 22:48 UTC 版)

「ゴルゴノプス亜目」の記事における「生理学」の解説

体表に関しては、軟組織であるので化石からの推定は難しい。ただし、より古い形質を持つディノケファルス類のエステメノスクスの化石に残されていた皮膚表面には鱗は存在しなかった。また、ゴルゴノプス類の一部の属（レオントケファルスなど）では吻部骨格表面に小さな窪みが多数確認されている。これは、洞毛の痕跡と見られている。しかし、ヒトなど洞毛を持たないものを除く全ての哺乳類は発生段階において、洞毛の後に体毛が生じている事から、この段階において体毛を獲得していたとは断定出来ない。が、ペルム紀の獣弓類が「原毛」というべき構造を備えていた可能性が指摘されている。 これらの研究や推測は金子隆一(著)『哺乳類型爬虫類』が詳しいが、本書の中には次のような記述がある。「恐らく、(基盤的単弓類の体毛の有無について)の問題に決着をつけるためには、ペルム紀後期の肉食動物の糞化石を徹底的に調べ、その内容を分析するのがもっともいい方法だろう。」そして同時に金子氏は、十中八九ゴルゴノプス類のものとされる糞化石(餌食となった生物の骨が噛み砕かれて混ざっている)についても言及し、糞の内容物から犠牲者の身元を特定するのは難しいともしていた。 だが2011年、遂にゴルゴノプス類のものとされる糞化石の研究報告がなされた。そこからは獲物とされるディキノドン類や爬虫類の骨片、魚類の鱗などが複数見つかっただけに留まらず、何者かの体毛らしき痕跡も見つかったらしい。これが正しければ、当時の単弓類の中には既に体毛を持つ種類がいたことになる。(系統を考えればディキノドン類に体毛があった場合、さらに派生的な獣歯類には体毛があったはずである。) ゴルゴノプス G. whaitsi 頭骨 スクトサウルスを襲うイノストランケビア

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出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2021/06/18 16:53 UTC 版)

「脂肪組織」の記事における「生理学」の解説

遊離脂肪酸は、リポ蛋白質リパーゼ(LPL)によってリポ蛋白質から「放出され」て、脂肪細胞に入る。そこで、それは、グリセロールとともにエステル化されることによって、トリグリセリドへと再構成される。 脂肪細胞には、トリグリセリド維持における重要な生理的役割とインスリン耐性と遊離脂肪酸水準を決定する役割がある。 腹部の脂肪（内臓脂肪）では、代謝を抑制するという代謝、すなわちインスリン耐性を皮下脂肪に比して強く誘導する傾向が、近年の内分泌機能の検討により明らかとなりつつある。これは、内臓肥満が耐糖能障害のマーカーであり、心血管疾患の独立した危険因子(糖尿病と高血圧をはじめとして、引き起こされる疾患をメタボリックシンドロームと呼ぶ)であることを示唆する。 脂肪組織により分泌されるホルモン アディポネクチン レジスチン アンギオテンシン PAI-1(血液凝固参照) TNF-α IL-6 レプチン VEGF bFGF ヒトの幼児やいくつかの動物には、褐色脂肪または褐色脂肪組織と呼ばれる特異化した形の脂肪組織があり、主に首の周りと胸郭の大きな血管に位置する。 この特異化した組織はミトコンドリアにおける酸化的リン酸化の呼吸鎖を途中で「離す」、具体的にはミトコンドリアの内膜の両側に生じた水素イオン濃度勾配をATP生産に使わずに脱共役剤の作用を示す脱共役タンパク（UCP）を通すだけで解消することで、脂肪酸を分解し、発熱することができる。 この熱発生の過程は、寒さにさらされても、体を暖める為に震えたり、自らを暖かく保つための他の方法をとる事ができない新生児では重大であるだろう。 この過程を薬理学的に刺激する試みは、今までのところ、失敗しているが将来の減量療法の目標であるだろう。

生理学

出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2020/03/09 23:21 UTC 版)

「ストレッサー」の記事における「生理学」の解説

ストレッサーが存在すると生体は各種ストレスホルモン分泌を増加させ、ストレッサーに対する防衛機構を働かせる。これをストレス反応と呼ぶ。この反応が強すぎると適応不全症候群を引き起こす原因となる。

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出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2021/04/30 02:31 UTC 版)

「アネトール」の記事における「生理学」の解説

アネソールは咳止め（去痰薬）として作用する。弱い抗菌剤としても働く。弱い毒性を持ち、大量に摂取すると有害な作用をもたらすこともあるとされる。ラットを用いた実験では、肝臓の再生能力を活性化させ、高用量では鎮痙薬としても働くと報告されている。

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出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2021/04/28 10:20 UTC 版)

「アエロステオン」の記事における「生理学」の解説

アエロステオンの骨にはpneumatisation（空気のつまった空間）を持つものがあり、これには含気孔のあいた叉骨、腸骨、いくつかの腹肋骨が含まれており、現在の鳥類に似た気嚢による呼吸を行っていた可能性が示唆される。哺乳類で行われる肺の収縮による呼吸の代わりに、これらの気嚢がふいごのように動き、比較的硬直した肺に空気の出し入れを行う。より詳細については鳥類の呼吸器を参照。 セレノはこの呼吸器は体温調節を支援するために発達したもので、後から呼吸に組み込まれたものだと仮説している

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出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2021/04/29 06:02 UTC 版)

「プロテインC」の記事における「生理学」の解説

プロテインCの活性化は、トロンボモジュリンとEPCRによって強く促進される。EPCRは主に血管内皮細胞（血管の内側を構成する細胞）に存在している。トロンボモジュリンの存在は活性化を数桁のオーダーで加速させ:34、EPCRは活性化を20倍加速する。これらの2つの因子のいずれも存在しない場合、マウスでは過剰な血液凝固のため胎生致死となる:1983:43335。内皮細胞では、APCは血液凝固、炎症、細胞死（アポトーシス）の調節に主要な役割を果たす:28S。トロンボモジュリンによる強力な活性化促進効果のため、プロテインCはトロンビンではなく、トロンビン-トロンボモジュリン（さらにはトロンビン-トロンボモジュリン-EPCR）によって活性化されると言われることもある:2381。活性型となったAPCはEPCRに結合したままである場合もない場合もあり、EPCRとの親和性は前駆体と同程度である:3162。 前駆体型のプロテインCは、正常な成人の血漿中に65–135 IU/dLの濃度範囲で存在する。APCのレベルはこれよりも約2000倍低い:3161。軽度のプロテインC欠乏症は20 IU/dL以上通常以下、中等度の欠乏症は1–20 IU/dL、重症欠乏症は1 IU/dL以下または不検出に相当する。プロテインCの濃度は生後6ヶ月まで上昇を続け、平均60 IU/dLのレベルに達する。その後の小児期は低いままであり、思春期の後に成人のレベルに到達する:1216。APCの半減期は約15分である:6823。

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「乏尿」の記事における「生理学」の解説

一般に食事を摂取している状態では、1日に600mOsmの溶質を尿中に排泄する必要がある。尿の最大濃縮力は約1,200 - 1,400mOsm/kg・H2Oであることから、これらの溶質を排泄するには、最低400mL(600/1400=0.43kg)の尿が必要という計算になる。1日400mL以下の乏尿状態が続くと、溶質の排泄が不十分となり、体内に溶質が蓄積した状態、高窒素血症となる。尿量の病的な減少は、すなわち腎不全状態の発症と直結した病態といえる。

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「第X因子」の記事における「生理学」の解説

第X因子は肝臓でビタミンK依存的に合成される。 第X因子は、いずれもセリンプロテアーゼである内因系テンナーゼ(intrinsic Xase)または外因系テンナーゼ(extrinsic Xase)によって活性化されて第Xa因子となる。内因系テンナーゼとは、第IX因子と、その補因子である第VIII因子などが複合体を形成したものである。一方、外因系テンナーゼとは第VII因子と、その補因子である組織因子が複合体を形成したものである。したがって、第X因子は外因系と内因系の共通経路の開始点である。 第X因子はプロトロンビンを2箇所で切断する。1箇所はArg-Thrの結合であり、もう1箇所はArg-Ileの結合である。これにより、プロトロンビンは活性型のトロンビンとなる。この過程は、第Xa因子が補因子である第Va因子と共にプロトロンビナーゼ複合体を形成することで速やかに進行する。 第Xa因子は、セリンプロテアーゼインヒビターであるプロテインZ依存性プロテアーゼインヒビター(英語)(ZPI)によって不活化される。ZPIの第Xa因子に対する親和性は、プロテインZ(英語)存在下で1000倍以上になるが、第XI因子の不活化についてはプロテインZに非依存的である。プロテインZ欠損症においては第Xa因子の活性が亢進し、血栓形成傾向になる。 第X因子の半減期は40時間から45時間ほどである。

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「第V因子」の記事における「生理学」の解説

第V因子の合成は主に肝臓で行われる。一本鎖の分子として血漿中を循環し、血漿中での半減期は12–36時間である。 第V因子は活性化された血小板に結合することができ、トロンビンにによって活性化される。活性化に際し、第V因子は2本の鎖（分子量約110000の重鎖と約73000の軽鎖）へと分割され、それらは互いにカルシウムによって非共有結合的に結合している。活性化された第V因子（第Va因子と呼ばれる）は、プロトロンビナーゼ複合体のコファクターとして機能する。活性化された第X因子（第Xa因子）は、細胞膜表面でプロトロンビンをトロンビンへ変換する際にカルシウムと第Va因子を必要とする。 第Va因子は、血液凝固の主要な生理学的阻害剤である活性化プロテインCによって分解される。トロンボモジュリン（英語版）の存在下では、トロンビンはプロテインCを活性化して凝固を低下させる機能を持つ。そのため、プロテインCの濃度と作用はトロンビンが自身の活性化を制限するネガティブフィードバックループの重要な決定因子である。

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出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2021/10/07 06:55 UTC 版)

「エクステンション」の記事における「生理学」の解説

（伸張）重力に逆らう方向に関節を延ばす動作。

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「リアノジン受容体」の記事における「生理学」の解説

リアノジン受容体（RyR）は、筋収縮にとって不可欠なステップである、筋小胞体・小胞体からのカルシウムイオンの放出を調節する。心筋では、筋小胞体からのカルシウム誘発性カルシウム放出が主な機構であるが、骨格筋ではジヒドロピリジン受容体（電位差駆動型L-型カルシウムチャネル（英語版））と物理的に結合することで活性化を引き起こすと考えられている。 多くのリアノジン受容体が集合してクラスターを形成し、そのクラスターからカルシウムが放出されると、細胞質基質カルシウムが限定された空間に限定された時間だけ上昇し、カルシウムスパーク（英語版）として観測される。リアノジン受容体はミトコンドリアの極近くにあり、RyRからのカルシウム放出は心細胞や膵細胞でのATP産生を制御している様に見られる。 リアノジン受容体は、イノシトールトリスリン酸 (IP3) 受容体に類似しており、その細胞質基質 側のCa2+に刺激されて、Ca2+を細胞質基質中に輸送する。そのためポジティブフィードバック機構として働き、受容体付近の細胞質基質中にある少量のCa2+が、より多くのCa2+放出を引き起こす（カルシウム誘発性カルシウム放出、CICR）。 リアノジン受容体は、神経細胞および筋線維で特に重要である。心筋細胞および膵島細胞では、カルシウムイオンと並ぶもう一つのセカンドメッセンジャーであるサイクリックADPリボース（cyclic ADP-ribose）が受容体を活性化する。 細胞質基質中のCa2+の局所的で短時間の活動は、波のように空間を伝わるのでカルシウム波 とも呼ばれ、以下の要素により波が形作られる。 リアノジン受容体のフィードバック機構。 イノシトールトリスリン酸の振動の影響。ホルモンや神経伝達物質が細胞膜にあるイノシトールトリスリン酸（IP3）受容体に結合すると，G蛋白質共役受容体やRTK（英語版）を介してホスホリパーゼCが活性化してイノシトールトリスリン酸が産生され、再びIP3受容体が活性化されるという機構。

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出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2021/11/21 08:20 UTC 版)

「アンテオサウルス」の記事における「生理学」の解説

より原始的なディノケファルス類であるエステメノスクスの化石に何らかの腺らしきものの痕跡が発見された事から、アンテオサウルスでは体毛を獲得していたという説もある。それに基づき、たてがみを持った姿で復元される事もあるが疑問が残る。

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出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2021/12/12 21:22 UTC 版)

「第IX因子」の記事における「生理学」の解説

第IX因子は不活性な酵素前駆体として産生される。シグナルペプチドの除去とグリコシル化の後、第XIa因子（内因系）または第VIIa因子（外因系）によって切断されて2本鎖が産生される。両者はジスルフィド結合によって連結されている。カルシウムイオン、膜のリン脂質、第VIII因子コファクターの存在下で第IXa因子へと活性化され、第X因子のアルギニン-イソロイシン間の結合を加水分解し第Xa因子を産生する。 第IX因子はアンチトロンビンによって阻害される。 ヒトとマウスでは、第IX因子の発現は加齢に伴って上昇する。第IX因子のプロモーター領域に変異を有するマウスモデルでは年齢依存的な表現型が生じる。

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出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2021/07/22 06:52 UTC 版)

「ヒプナゴジア」の記事における「生理学」の解説

生理学的研究では、自発的な睡眠導入体験という厳密な意味でのヒプナゴジアに集中する傾向がある。このような経験は特にノンレム睡眠の第1段階と関連しているが、睡眠前のアルファ波でも発生することがある。デイビスらは、入眠時の夢のようなイメージの短い閃光がアルファ波の脳波活動の低下と相関していることを発見した。堀らは、入眠時のヒプナゴジア状態は、覚醒状態と睡眠状態のどちらとも異なる状態であり、ユニークな電気生理学的、行動的、主観的な特徴を持つと考えている。一方、ジェルメーヌらは、自発的に発生するヒプナゴジア的幻覚時の脳波パワースペクトルと、レム睡眠とリラックスした覚醒状態の両方の脳波パワースペクトルの間に類似性があることを実証している。 覚醒から睡眠への移行期にイメージを伴う脳波状態の性質をより正確に特定するために、堀らは、アルファ波の割合の変化（ステージ1-3）、20 µV未満の抑制波（ステージ4）、シータ波紋（ステージ5）、のこぎり波の割合（ステージ6-7）、および睡眠紡錘波（英語版）の存在（ステージ8-9）によって定義される9つの脳波ステージのスキームを提案した。ジェルメーヌとニールセンは、自発的なヒプナゴジア的幻覚が主に、堀の脳波ステージのステージ4（脳波の平坦化）とステージ5（シータ波紋）で起こることを発見した。 "covert-rapid-eye-movement"（隠れたレム）仮説は、覚醒-睡眠移行期にレム睡眠の隠された要素が現れるとするものである。これを支持するBódiczらは、WST(wakefulness-sleep transition)脳波とレム睡眠脳波の間には、前者とステージ2睡眠の間よりも類似性が高いことを指摘している。 ヒプナゴジア状態では、前頭筋の活動の低下や呼吸パターンの変化も指摘されている。 マイクロスリープ（ごく短い時間睡眠状態に陥る現象）は、睡眠不足などが原因であり、覚醒状態のいつでも睡眠状態に陥り、認知障害や健忘症を引き起こす可能性がある。 ジェームズ・H・オースティン（英語版）は著書"Zen and the Brain"（禅と脳）の中で、定期的な瞑想が、最初はアルファ波の段階で、後にはシータ波の段階で、入眠の後の段階でヒプナゴジアのプロセスを凍結させるという特殊なスキルが開発されるという推測を表明している。

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出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2022/05/19 02:15 UTC 版)

「フェノールフタレイン」の記事における「生理学」の解説

一世紀以上の長きにわたって下剤として使用されてきたが、齧歯類での実験結果より発癌性が疑われたため、多くの国で使用が中止されている。動物実験から卵巣腫瘍の原因となっている可能性が疑われたため、過去に下剤としてフェノールフタレインを含む薬物を連用していた集団で卵巣腫瘍のリスクが上昇しているかどうか調査されたが、ヒトでのリスク上昇は観察されていない。フェノールフタレインはトロンビンやタプシガルギンを抑制することで細胞内のカルシウム量が増加し、細胞へのカルシウムのカルシウム放出依存性チャンネル（英語版）（SOCE）を経由した流入を抑制する。

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出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2022/05/19 09:01 UTC 版)

「ヨーロッパシジュウカラ」の記事における「生理学」の解説

ヨーロッパシジュウカラには、寒い環境に対応する特別な生理学的適応があることが判明している。冬季準備をする際、ヨーロッパシジュウカラは血液の発熱量を高めることができる。この適応メカニズムは、赤血球におけるミトコンドリアの容積および呼吸の季節的増加と、ATP産生に由来する電子伝達系の脱共役の増加である。その結果として、ATP産生に使用されたであろうエネルギーが熱として放出され、血液がより熱を帯びる。冬の食糧不足に直面すると、ヨーロッパシジュウカラは熱損失と凍傷を減らすために末梢血管収縮の一種を見せる。凍傷と熱損失の減少は、ヨーロッパシジュウカラの向流血管の配置および鳥のクチバシと脚の中や周辺の主要な血管にある末梢血管収縮によって媒介される。このメカニズムが、断熱のない部位（すなわち、クチバシと脚）を周囲の温度に近い状態に保たせる。食物の制限に応じてヨーロッパシジュウカラのクチバシ温度が下がり、食物の摂取が増えるとクチバシの温度は徐々に正常に戻った。クチバシの血管収縮は省エネのメカニズムを果たすだけでなく、身体中央組織から皮膚に伝達される熱量を減少させ、環境に対して皮膚温度を下げることにより熱損失率を少なくする。

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出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2021/02/23 21:04 UTC 版)

「昆虫学」の記事における「生理学」の解説

ホルモン並びにフェロモンに関する研究は多く昆虫によって行われた。ホルモンでは特に変態を支配するホルモンに関する研究が有名である。

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「レイノルズ数」の記事における「生理学」の解説

人体における血液循環についてのポアズイユの法則は層流に依存する。 レイノルズ数の定義を用いると、流れ速く、直径大きく、そして血液の密度が高いと乱流となりやすいことがわかる。血管の直径の急激な変化は乱流につながりやすく、例えば狭いところが広くなるときがそうである。さらに、可聴乱流が聴診器で検出されるところでは乱流の原因の可能性としてアテロームの膨らみが挙げられる。

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「哲學大辭書」の記事における「生理学」の解説

永井潜 - 理学士。東京帝国大学理科大学、助教授。（第壹册、第貳册、第参册、第四册、第五册、第六册、第七册）。

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出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2022/06/14 05:58 UTC 版)

「ウサギ」の記事における「生理学」の解説

寿命 5–11年（稀にそれ以上：ネザーランドドワーフで最高年齢13歳の記録がある。※ギネス記録は18歳10か月） 体温 ウサギの平均体温は38–40℃とかなり高温までが正常範囲。39℃台の体温を正常と判断し対処する必要がある。体温が上がりすぎる場合は耳を水で軽く湿らせタオルで全身を巻いた上からアイスボトルなどで冷やし、逆に体温が37.7℃以下の場合は温かい布で全身を包みカイロなどでその上から温める。 心拍数 130–325/分 呼吸数 32–60/分 全血液量 57–65 mL/kg 血圧 90–130 / 60–90 mmHg 食物消費量 5–100 g/日（個体の大きさによる） 飲水消費量 5–10 ml/日・100 g/日（あるいはそれ以上） 胃腸管通過時間 4-5時間

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「鉱質コルチコイド」の記事における「生理学」の解説

鉱質コルチコイドという名称は、これらのホルモンがミネラルの一種であるナトリウムの保持に関与しているという初期の観察結果に由来している。鉱質コルチコイドの主な内因性ホルモンはアルドステロンであるが、他の多くの内因性ホルモン（プロゲステロンやデスオキシコルチコステロン等）も鉱質コルチコイドの機能を持つ。 アルドステロンは腎臓に作用し、ナトリウムの能動的再吸収とそれに伴う水の受動的再吸収を担うと共に、皮質の集合管（結合尿細管）の主細胞におけるカリウムの能動的分泌と、集合管の間在細胞の内腔膜におけるプロトンATPアーゼを介したプロトンの能動的分泌を行う。その結果、血圧が上昇し、血液量が増加する。 アルドステロンは、副腎皮質の糸球体部で産生され、その分泌は主にアンジオテンシンIIによって媒介されるが、副腎皮質刺激ホルモン（ACTH）や局所的なカリウム濃度によっても影響を受ける。