病態生理学

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病態生理学

出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2021/08/19 00:16 UTC 版)

「鉱質コルチコイド」の記事における「病態生理学」の解説

高アルドステロン症（アルドステロンの上昇による症候群）は、特発性副腎過形成または副腎腺腫の何れかによって引き起こされるのが一般的である。その結果、2つの主要な問題が生じる。 過剰なNa+と水の貯留による高血圧と浮腫 カリウムイオン（K+）の排泄促進。K+の極端な減少による筋力低下は最終的に麻痺に至る。 低アルドステロン症（アルドステロンの産生不足による症候群）は、アジソン病に関連した塩分消耗状態を引き起こすが、古典的な先天性副腎過形成や他の疾患状態でもこのような状況を引き起こすことがある。急性の産生不足（出血性副腎炎）は、しばしば生命を脅かす。

病態生理学

出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2022/03/27 02:53 UTC 版)

「気管支喘息」の記事における「病態生理学」の解説

臨床医にとっては、いくつかの呼吸器症状が喘息と診断するための情報となるが、これらの臨床症状は必ずしも喘息のみに特異的ではない。発作性の喘鳴、咳、息切れ、胸部の圧迫感（時間により程度が変化し、気管支拡張薬にて改善する）などが喘息を疑う所見としている。 病理学者は組織学的に定義を行っており、好酸球の浸潤や気道壁の肥厚、リモデリングによって特徴づけられる持続性の炎症と喘鳴としている。 生理学者は機序によってその都度定義を行っており、多くの異なる刺激に反応して、過剰な気管支平滑筋収縮を引き起こす気道過敏性の状態を気管支喘息と定めている。生理学的な定義のうち特に重要なのが、運動誘発性喘息や吸入アレルゲンによる喘息、アスピリン喘息である。上記、歴史の項に述べられているようにいずれの定義でも再発性の気道過敏性と慢性炎症といった病態生理学に統合されると考えられている。慢性気道炎症によって気道過敏症となり、増悪因子により気道狭窄がおこり喘息症状が起こるとされている。 喘息患者にβ1受容体選択性の高くないβブロッカーを用いる場合、重篤な気管支収縮が起こる可能性がある。

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出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2022/07/29 07:03 UTC 版)

「クロストリジウム・ディフィシル腸炎」の記事における「病態生理学」の解説

あらゆるペニシリン系抗生物質（アンピシリン等）、セファロスポリン、クリンダマイシンなどの抗生物質（前掲に限らない）を全身投与すると、正常な腸内細菌叢が変化する。特に、抗生物質が一部の微生物を殺してしまうと、生き残った競合細菌は、繁殖場所および栄養の点で競争が少なくなり、抗生物質使用前よりも広い場所で旺盛に繁殖する。Clostridium difficile はその様な微生物の一つである。腸内での繁殖に加えて、C. difficile は毒素を産生する。トキシンAとトキシンBを生産しなければ、C. difficile は偽膜性大腸炎を引き起こす可能性は低いと思われる。重症感染症に関連した大腸炎は炎症反応の一部であり、偽膜は、炎症細胞、フィブリン、壊死細胞から成る粘稠な集合体である。

病態生理学

出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2020/06/17 04:20 UTC 版)

「反射性失神」の記事における「病態生理学」の解説

きっかけの種類にかかわらず、失神するメカニズムは血管迷走性失神すべてで共通している。脳幹にある孤束核が間接的ないし直接的なきっかけで活性化され、副交感神経系 (迷走神経系)の活動性亢進による刺激の増幅につながり、一方で交感神経系の活動性が低下することである。 この結果、種々の血行動態上の応答が起こる: その一つが心臓抑制反応である。心拍数低下(負の変時作用)および収縮力低下（負の 強心作用）が特徴的である。これらが心拍出量を低下させ、これは意識を失うのに十分な程度である。これらは副交感神経系の活動性亢進によるものと考えられている。 また別の反応の一つが血管拡張反応である。心拍数があまり変わらない中で、血圧が下がることで（80/20程度まで)生じるものである。この現象は血管の拡張によって生じ、おそらくこれは交感神経系の活動性が低下することが原因である。 血管迷走神経性失神を起こす大半の人がこの2つの反応を一緒に起こす。どちらが強いかは人それぞれである。 こうした生理学的反応の説明の一つがBezold-Jarisch反射である。 血管迷走神経性失神には進化的な意味があるかもしれない。特に闘争・逃走反応と関連するのかもしれない。

病態生理学

出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2014/02/07 14:05 UTC 版)

「ヨーネ菌」の記事における「病態生理学」の解説

ヨーネ菌はウシや他の反芻動物にヨーネ病を引き起こす。また、ヨーネ菌感染成立後の免疫反応がヒトのクローン病の原因であることが示唆されているが、この説には議論がある。

病態生理学

出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2022/08/13 07:11 UTC 版)

「大人のADHD」の記事における「病態生理学」の解説

この30年間でADHD研究は大いに進展してきた。ADHDの原因を説明する統一理論はまだ一つも存在しない。遺伝的要因が重要な働きをしていると推測されており、環境的要因が症状の現れ方に影響を及ぼしているのかもしれないと言われてきた。 ADHDのある人は「実行機能」に難点があるということがだんだん受け入れられるようになってきた。ヒトのような高等生物の場合、前頭葉が実行機能を司っていると考えられている。成し遂げることを必要とする作業、その作業を成し遂げるために何かを構成すること、行為の帰結を査定すること、考えることや行為の優先順位をつけること、時間に絶えず注意していること、周囲との相互作用に気づいていること、割って入ってくる刺激に逆らって集中する能力、そして変わりゆく状況に適応することを思い起こすことを前頭葉は可能にする。 構造および／または機能画像処理技術、覚醒剤、心理介入に基づいたいくつかの系統の研究は、ADHDがある人のドーパミンおよびアドレナリンの経路にある変質を特定してきた。とりわけ前頭前野の諸領域の変質が最も大きいと思われる。ドーパミンとノルアドレナリンは脳機能の中で重要な役割を果たしている神経伝達物質である。ドーパミンとノルアドレナリンを吸い取る取り込み輸送体（uptake transporters）がADHDの人の脳では働きすぎていて、健常者よりもずっと速くシナプスからそれらの神経伝達物質を取り除いてしまう。このことは脳における処理の遅延やサリエンス（salience）を引き起こし、ワーキングメモリの働きを悪くすると考えられている。

病態生理学

出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2020/07/09 02:58 UTC 版)

「肝芽腫」の記事における「病態生理学」の解説

肝芽腫は未熟な肝前駆細胞に由来し、孤立的で、肝左葉に比べて右葉に多い。転移し得る。 早期に大腸ポリープや腺癌を有する家族性大腸腺腫症（FAP）の患者はしばしば肝芽腫を併発する。散発性肝芽腫では、67%の患者でβ-カテニン変異が見られる。2005年には、他のWntシグナル経路コンポーネントも又肝芽腫の発現に関与していると思われることが示された。 肝芽腫が多能性幹細胞に由来することを示唆する根拠が蓄積されている。 ある研究では、低出生体重が肝芽腫の危険因子である可能性が示唆されている。 Buckley等の小児癌研究グループは1989年、母親および父親の金属への暴露が子の肝芽腫発生に有意に関連していることを発見した。

病態生理学

出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2022/04/28 05:47 UTC 版)

「ノロウイルス」の記事における「病態生理学」の解説

ノロウイルス属（ノーウォークウイルス種）はヒトに経口感染して十二指腸から小腸上部で増殖し、伝染性の消化器感染症（感染性胃腸炎）を起こす。 毒素は分泌せずに、十二指腸付近の小腸上皮細胞を脱落させ、特有の症状を発生させる。死に至る重篤な例は稀であるが、苦痛が極めて大きく、稀に十二指腸潰瘍を併発することもある。特異的な治療法は確立されていない。感染から発病までの潜伏期間は12時間 - 72時間（平均1 - 2日）で、症状が収まった後も便からのウイルスの排出は1 - 3週間程度続き、7週間を超える排出も報告されている。年間を通じて発症するが、11-3月の発症が多く報告される。また、感染しても典型的な食中毒症状を呈さない不顕感染の比率は不明であったが、2015年に新潟医療福祉大学などの研究グループは 1% 程度の不顕感染者がいる事を報告している。 2007年5月に報告された厚生労働省食中毒統計による2006年の食中毒報告患者数は、71%がノロウイルス属（ノーウォークウイルス種）感染症である。ヒトへの感染においてはABO式血液型で感染率に差があり、血液型抗原であるH(O), A, Leb型抗原に吸着されやすいことから、O型は罹患しやすくB型は罹患しにくいことが報告されているが、これはウイルス株の各遺伝子型によって様々であることが明らかになっており、日本も含め世界中で流行しているGII/4遺伝子型株などは、H(O), A, Bの全てを含む多様な抗原に吸着されやすいことが判明している。ヒト以外では発症しないとされ、発症機序を含め十分に解明されていない。 ノロウイルス属（ノーウォークウイルス種）はヒトの十二指腸から上部小腸腸壁細胞に感染して増殖し、新しく複製されたウイルス粒子が腸管内に放出される。ウイルス粒子は感染者の糞便と共に排出されるほか、嘔吐がある場合は胃にわずかに逆流した腸管内容物とともに吐瀉物にも排出される。糞便や吐瀉物がごくわずかに混入した飲食物を摂取したり、汚物を処理したときに少数のウイルス粒子が手指や衣服、器物などに付着し、そこから食品などを介したりして再び経口的に感染する。 またノロウイルス属（ノーウォークウイルス種）の場合、10から100個程度の少数のウイルスが侵入しただけでも感染・発病が成立すると考えられており、わずかな糞便や吐瀉物が乾燥した中に含まれているウイルス粒子が飛沫を介して（飛沫感染で）経口感染することもあると考えられている。すなわち、嘔吐直後にエアロゾルとなったウイルスを直接吸引する、あるいは塵埃に付着したウイルスを吸引して感染することもある。これは、大多数集団感染（院内感染など）の原因として最近、重視されるようになってきた。 発病した人はもちろん、不顕性感染に終わったり胃腸症状が現れなかった人でも無症候性キャリアとして感染源になる場合があり、食品取り扱い時には十分な注意が必要である。また、症状消失後も1週間から1ヶ月間ウイルスを便中に排出することがある事から、3-5日程度の営業停止になった飲食店が、営業再開後に再び食中毒事件を発生させることも多い。

病態生理学

出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2021/08/20 02:10 UTC 版)

「子宮頸部異形成」の記事における「病態生理学」の解説

CINの最も初期の顕微鏡的変化は、子宮頸部の上皮細胞 異形成、または表面の裏打ちであり、自覚症状を示さないことが多い。これらの変化の多くは、異常な変化を起こしやすい不安定な子宮頸部上皮の領域である扁平円柱接合部、または子宮頸部で起こる 。コイロサイト（koilocyte)など、HPV感染に関連する細胞の変化もCINによく見られる。HPV感染はCINの発症に必要であるが、HPV感染を有するほとんどの女性は悪性度の高い上皮内病変やがんを発症しない。HPVだけでは十分な原因とはならない。 100種類以上のHPVのうち、約40種類が肛門と生殖器領域の上皮組織に影響を与えることが知られており、悪性変化を引き起こす可能性は異なる 。

病態生理学

出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2022/03/19 04:33 UTC 版)

「乳酸アシドーシス」の記事における「病態生理学」の解説

グルコースの代謝は解糖から始まり、10段階の酵素反応を経てピルビン酸に分解される。ピルビン酸のかなりの割合が乳酸に変換される（通常10：1）。ヒトの代謝では、24時間毎に約20 mmol/kgの乳酸が生成される。これは、主にピルビン酸を乳酸に変換する乳酸脱水素酵素（LDH）の“A”アイソフォーム（LDHA）を多く持つ組織（特に筋肉）で主に起こる。乳酸は血流によって他の組織に運ばれ、そこでLDHの“B”アイソフォーム（LDHB）によって、ATPを犠牲にしてピルビン酸に戻される。まず、肝臓（および腎臓と他の幾つかの組織）で糖新生が行われ、ピルビン酸がグルコースに変換される。これはコリ回路と呼ばれる。さらに、他の組織に移動した乳酸はクエン酸回路に入り、最終的には酸化的リン酸化が行われ、ATPが生成される。 乳酸の上昇は、産生が増加した結果であるか、代謝が低下した結果であるかのいずれかである。代謝に関しては主に肝臓で行われる為(70%)、肝疾患の場合乳酸値が上昇する可能性がある事を説明できる。 A型乳酸アシドーシスでは、乳酸産生は好気性代謝の為の酸素不足が原因である。グルコース代謝のうち酸素を必要とする部分（クエン酸回路および酸化的リン酸化）に利用できる酸素がなければ、過剰なピルビン酸は乳酸に変換される。B型乳酸アシドーシスでは、解糖の活性と残りのグルコース代謝の間にミスマッチがある為、乳酸が蓄積される。例としては、交感神経系が非常に活発な状況（例：重症喘息）等が挙げられる。急性疾患における乳酸の上昇が組織の低酸素に起因するかどうかについては議論がある。この理論的な考え方に対する経験的な裏付けは限られている。

病態生理学

出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2021/12/12 14:48 UTC 版)

「腹痛」の記事における「病態生理学」の解説

腹痛のメカニズムを急性腹症で有名な虫垂炎を例として説明する。虫垂炎（盲腸と一般には言われる）は知名度のわりに診断が難しい疾患である。診断学の世界では虫垂炎の病態生理は次のように理解されている。まず虫垂に異物などが貯留し細菌が繁殖することで管腔内圧が上昇し、心窩部の鈍痛という形で関連痛が発生する。さらに腸管粘膜に炎症が起こると右下腹部の鈍痛という形で内臓痛が発生する。さらに進行すると炎症が管腔の内側から外側、すなわち臓側腹膜に波及する。腸管の動きなどで臓側腹膜が壁側腹膜と接触し、炎症が壁側腹膜に波及すると右下腹部の鋭い痛みとして体性痛が発生する。この頃には、反跳痛といった腹膜刺激症状が出現する。これは概念上の話であり、炎症が激しくなり組織障害が強くなれば、関連痛、内臓痛、体性痛という順に進行していく。十二指腸潰瘍などで穿孔をおこすと体性痛が発生するが大網によって穿孔がふさがれると圧痛がなくなることもある。こういったことがおこると身体診断学は無力であり、造影CTなど画像診断を行わざるをえなくなる。 虫垂炎に限って言えば、痛みが関連痛である心窩部痛の時点では特に診断せず、痛みが下腹部に移動したり、治らなければ再受診という形にし、下腹部の鈍痛であったら抗菌薬で保存的に治療する。腹膜刺激症状まで出現したら手術を検討するという方法が考えられる（手術が可能な施設ならば、この時点では外科を紹介するだけで十分なことが多い、腹膜刺激症状が限局している場合は保存的に治療可能なことが多いが、その所見が広がってきたときは手術ができる状況でないと危険である。いずれにせよ、虫垂炎の診断は総合的に行われる。そしてなじみ深い疾患であるのもかかわらず誤診率も極めて高い）。 虫垂炎に関してはLQQTSFAの病歴と身体所見で疾患の局在と病因、疾患の進展度と重症度、疾患の治療と判断を行うことができる。Alvaradoスコアというものもあり 項目内容点数Migration of pain 心窩部、臍周囲部から右下腹への移動 1 Anorexia 食思不振 1 Nausea 嘔気、嘔吐 1 Tenderness of RLQ 右下腹部圧痛 1 Rebound tenderness 反跳痛 2 Elevated temperature 発熱＞37.3℃ 1 Leukocytosis WBC＞10000/ul 2 Shift of WBC count 白血球の左方移動 1 7点以上で虫垂炎が疑わしいとされている。画像診断では造影CTが望ましいとされている。外科のcope's early diagnosis of the acute abdomenによると急性虫垂炎は食思不振からはじまり、徐々に心窩部あるいは臍周囲の痛みが出現し、悪心、嘔吐が出現する。食思不振が高頻度（95%）に先行するため悪心、嘔吐は程度が軽い場合が多く、嘔吐はあっても数回程度である。その後右下腹部痛が出現し、微熱を伴い白血球の増加が起こるとしている。この順序で出現しなければ虫垂炎以外の疾患を考慮する必要があるとされているが非典型例も多い。