遺伝的要因

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遺伝的要因

出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2022/05/03 07:09 UTC 版)

「蹄鉄」の記事における「遺伝的要因」の解説

家畜化することで、自然界の後天的順化因子や先天的な遺伝子の変異に対する淘汰因子を欠き、馬の足は過度に大きく、長く、脆弱かつ柔軟となった。岩、小石や凹凸の激しい地表から、蹄を保護することは不可欠となった。足の軟繊維を痛め、蹄壁に割れ目が生じる危険が常に存在している。

遺伝的要因

出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2021/08/20 16:27 UTC 版)

「進行性核上性麻痺」の記事における「遺伝的要因」の解説

MAPT（タウ microtubule-assositated protein tau）遺伝子変異により表現型としてRichardson症候群を示した症例の報告がある。これらの変異はタウ蛋白の微小管への結合能低下や、自己凝集能の増加、4リピート型の増加をもたらす。しかしMAPT遺伝子の変異はFTDP-17に関連することが多い。孤発性のPSPではMAPT遺伝子の変異がないためMAPT遺伝子の変異をルーチンに検索することの有用性は乏しい。 MAPT遺伝子は疾患感受性遺伝子としての意味もある。MAPT遺伝子を含む1.8Mbの領域は連鎖不平衡にあり、H1とH2の2種類のハプロタイプに大別される。H1は1塩基多型（rs242557A/G）により規定され欧米人ではH1とPSPやCBD発症との相関が示されている。1塩基多型（rs242557A/G）によりMAPT遺伝子の転写の亢進とエクソン10スプライシングを介して4リピートの増加をもたらす。日本人はH1からのみなる集団である。 ゲノムワイド関連解析によりMAPT遺伝子以外の疾患感受性遺伝子が同定されている。

遺伝的要因

出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2021/07/24 05:21 UTC 版)

「近視」の記事における「遺伝的要因」の解説

家族調査や双子研究により近視の遺伝率が求められている。ただ関連する遺伝子は一部しか特定されていない。ほかに近視発生率の民族間の違いが近視の発生に遺伝が関与していることの証拠として挙げられてきた。遺伝説では、何歳のときに近視になり始め何歳までにどこまで進行するかがある程度まで生まれつき決まっていると考える。例えば発達上の問題から眼球の奥行きが若干延長され、映像が網膜上でなく網膜の前方に結するようになるなど。近視は通常8歳から12歳までの間に発現し、殆どの場合青年期を通じて徐々に進行し、成人になると頭打ちになる。遺伝要因は、他の生化学的要因からも近視の原因となりうる。例えば結合組織の弱さなど。双生児の研究ではPAX6遺伝子の欠陥が近視と関連しているようである。

遺伝的要因

出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2022/05/15 16:26 UTC 版)

「依存症」の記事における「遺伝的要因」の解説

依存症には、遺伝的要因も関与すると考えられている。たとえば、アルコールについては特定の遺伝子情報により依存化に対する耐性の強弱があると推測されている。喫煙においても同様の遺伝要因が推測されている。

遺伝的要因

出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2022/05/21 16:30 UTC 版)

「利き手」の記事における「遺伝的要因」の解説

利き手は複雑な遺伝パターンを示す。例えば、子供が左利きになる確率は、両親がともに右利きなら約10%、親が右利きと左利きのペアなら約20%、両親がともに左利きなら約26%である。Medlandらによる25732家族の双生児の大規模な研究（2006）によると、利き手の遺伝率はおおよそ24％である（注:遺伝率は"親から子に遺伝する確率"ではない）。 現在までに、利き手の遺伝のパターンを説明するために2つの理論的な単一遺伝子モデルが提案されている。1つはレスター大学のマリアン・アネットの理論、2つ目はUCLのクリス・マクマナスの理論である。しかし、連鎖およびゲノムワイド関連解析から増えつつある証拠は、利き手の遺伝分散が単一の遺伝子座によって説明できないことを示唆している。これらの研究からマクマナスらは、利き手は多遺伝子性と結論し、少なくとも40の遺伝子座がこの形質の決定に寄与すると推定している。 Brandlerらは、左右の手の相対的な技能測定のために行ったゲノムワイド関連解析により、体の左右非対称性の決定に関与する遺伝子が、利き手を決定する上で重要な役割を果たしていることを明らかにした。これらの結果は、体の左右非対称性を決定する機構が、脳の非対称性の発達に対しても役割を果たしていることを示唆している（利き手は運動機能に対する脳の非対称性を外部に反映したものである）。

遺伝的要因

出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2022/05/03 21:02 UTC 版)

「自己免疫」の記事における「遺伝的要因」の解説

遺伝的に自己免疫疾患を発症しやすい人がいる。この感受性は、複数の遺伝子とその他の危険因子が関連している。遺伝的に素因がある人が、必ずしも自己免疫疾患を発症するとは限らない。 多くの自己免疫疾患では、3つの主要な遺伝子が疑われている。これらの遺伝子は次に関連している。 免疫グロブリン T細胞受容体 主要組織適合性複合体（MHC） 最初の2つの遺伝子は、抗原の認識に関与しており、本質的に可変で、組み換えの影響を受けやすい。これらの変異により、免疫系は非常に多種多様な侵入者に対応することを可能にするが、自己反応性を持つリンパ球が生まれる可能性もある。 HLA DR2は、全身性エリテマトーデス、ナルコレプシー、多発性硬化症と強い正の相関があり、1型糖尿病とは負の相関がある。 HLA DR3は、シェーグレン症候群、重症筋無力症、SLE、および1型糖尿病と強い相関がある。 HLA DR4は、関節リウマチ、1型糖尿病、尋常性天疱瘡の発症と相関している。 MHCクラスI分子との相関関係はほとんどない。最も代表的で一貫しているのは、HLA B27と強直性脊椎炎や反応性関節炎（英語版）などの脊椎関節症との関連である。クラスII MHCプロモーター内の多型と自己免疫疾患との間には相関関係があるかもしれない。 MHC複合体以外の遺伝子の寄与については、疾患の動物モデル（Linda WickerによるNODマウスの糖尿病に関する広範な遺伝学的研究）や、患者（Brian Kotzinによるエリテマトーデス（SLE、英語版）感受性の連鎖分析）において、依然として研究の対象となっている。 最近では、PTPN22（英語版）は、1型糖尿病、関節リウマチ、全身性エリテマトーデス、橋本甲状腺炎、バセドウ病、アジソン病、重症筋無力症、白斑、全身性硬化症、若年性全身性強皮症、ライテル症候群、若年性特発性関節炎、乾癬性関節炎など複数の自己免疫疾患と関連している[要説明]。