びょう‐いん〔ビヤウ‐〕【病因】
読み方:びょういん
病因
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「血管内大細胞型B細胞性リンパ腫」の記事における「病因」の解説
病因は分かっていない。
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病因
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「ミトコンドリアDNA枯渇症候群」の記事における「病因」の解説
mtDNA枯渇症候群は両親から遺伝した、もしくは胎児の発育中に自然発生した遺伝子変異が原因である。 ミオパシー性の病型はTK2(英語版) 遺伝子の様々な変異と強い相関があり、この遺伝子の変異がある患者ではTK2の活性が32%未満に低下していた。ミトコンドリアのデオキシリボヌクレオシド三リン酸(dNTP)を回収するサルベージ経路においてTK2は重要な役割をしているので、活性が低下するとヌクレオシドの循環が低下する。ヌクレオシドを再利用する機能の欠損は有害であり、ミトコンドリアは新しいデオキシヌクレオチドを合成できなくなり、ミトコンドリア内膜ではヌクレオチドの内部への移動による補充が阻害される。
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病因
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「未分化大細胞型リンパ腫」の記事における「病因」の解説
病因は分かっていない。
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病因
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2018/06/16 09:31 UTC 版)
年齢で分類すると、若年型慢性膀胱炎と中高年型慢性膀胱炎に分けることが出来る。 若年型慢性膀胱炎 20歳代~40歳代前半までの女性に発生する慢性膀胱炎である。簡単な尿検査では異常を認めないので、「気のせい」「心因性」「精神的」と誤診される事例が多い病気である。膀胱粘膜の白苔変性やビロード状変性が認められる。現時点では原因不明であるが、隠れた排尿障害が原因と主張する医師もいる。 中高年型慢性膀胱炎 更年期以降(50歳前後)の女性に多く発生する慢性膀胱炎である。主な原因は女性ホルモンの低下によって膀胱粘膜が変性・過敏になって起きる炎症である。細菌が存在しても炎症の原因ではない。
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病因
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2018/09/09 19:21 UTC 版)
「筋膜炎脂肪織炎症候群」の記事における「病因」の解説
FPSには原因のわからない特発性のものと,続発性のものがある.続発性のもので病因となりうるものは外傷,悪性腫瘍,薬剤によるものなどが考えられている。
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病因
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2021/08/08 17:06 UTC 版)
発症の主因は、喫煙中のオキシダントをはじめバイオマス等の燃焼性物質による外因性因子である。COPD患者の90%は喫煙者であり、非喫煙者に比べて喫煙者ではCOPDの発症リスクは6倍である。また喫煙者の約10 - 15%がCOPDを発症するが、高齢者に限ると50%近くがCOPDである。ただし、喫煙者全員がCOPDを発症するわけではないことから、遺伝的α1-アンチトリプシン欠損症等やCHRNA3-5やHHIP等の内因性因子の提唱もある。
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病因
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2020/11/11 15:53 UTC 版)
心破裂の最も多い原因は心筋梗塞後合併症として起こる左室自由壁破裂である。典型的には梗塞発症から3日~5日程度後に発症することが多い。また僧帽弁置換術後に左室後壁破裂が起ることがある。その他の主な原因は鈍的ないし鋭的外傷である。また、心内膜炎、心臓腫瘍(英語版)、浸潤性疾患も原因として挙げられる。 急性心筋梗塞後に心破裂を発症する危険因子としては、「男性」、「加齢」、そしてBMI低値が報告されている。 心破裂を示唆する徴候としては、まず心膜摩擦音がある。また冠動脈左前下行枝(英語版)の閉塞はしばしば急性心筋梗塞の原因となるが、経皮的冠動脈形成術(PTCA)の際、冠血流を再灌流させた時の血流の遅滞も徴候の一つである。2時間以上の再灌流の遅れも心破裂に繋がりうる。
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病因
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2019/07/29 01:07 UTC 版)
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病因
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2019/07/29 01:08 UTC 版)
風邪やインフルエンザに感染後、発症する市中肺炎が多い。次いで、入院施設内で発症する院内肺炎が増加している。肺胞内と肺胞上皮内に、肺炎球菌、インフルエンザ桿菌、黄色ブドウ球菌、A群溶連菌、マイコプラズマ.ニュウモニエ、マイコプラズマ.ジェニタリウム、マイコプラズマ.ホミニス、レジオネラ菌、クラミジア.トラコマーティス、 クラミジア.ニュウモニエ、 結核菌、非定型抗酸菌などが感染し増殖して発症する。
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病因
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2021/11/08 03:43 UTC 版)
「びまん性大細胞型B細胞性リンパ腫」の記事における「病因」の解説
一部のDLBCL(高齢者EBV陽性DLBCL, 慢性炎症関連DLBCLなど)はEBウイルスによるB細胞の腫瘍化が病因とされるが、それ以外のほとんどのDLBCLの病因は不明である。
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病因
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2020/12/29 02:15 UTC 版)
抗酸菌はPCR法やDNAシークエンシングが普及するまでは分類が困難であったが、近年は次々と亜種が発見されている。抗酸菌の研究が進む中で、抗酸菌の中でも結核菌と癩菌は特殊な菌であることがわかり、多くの抗酸菌による感染症は非結核性抗酸菌症として分類されることとなった。(以前は結核菌が主である定型的感染症であり、他は非定型抗酸菌と分類されていた。) 日本においてはMycobacterium avium(マイコバクテリウム・アビウム)とMycobacterium intracellulare(マイコバクテリウム・イントラセルラーエ)の2菌種を区別しないMycobacterium avium complex(マイコバクテリウム・アビウム・コンプレックス、MAC)による感染症が、2001年に行われた調査では全非定型抗酸菌感染症の83%、次いでMycobacterium kansasii(マイコバクテリウム・カンサシ)によるものが8%となっている。この3菌種で91%以上を占める。
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病因
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2021/03/25 04:44 UTC 版)
「非細菌性慢性前立腺炎」の記事における「病因」の解説
現時点で明確な原因は不明である。ただ、病因を感染症に求めるのではなく、排尿障害とか血行障害が原因と唱える医師が日本に2名いる。ただし一方で、原因となる、病原体がいないというわけではなく、検査により検出ができないだけという声もある。 近年では、これまで検査されてこなかった、マイコプラズマ・ジェニタリウム、マイコプラズマ・ホミニス、ウレアプラズマ等の偏性細胞内寄生体が関与しているケースがあることが分かり始めている。[要出典](一般培養では検出できない) 実際には、イギリスでは、これらの細菌のPCR検査が一般的に尿検査として行なわれているが、日本ではほとんど行なわれていない。SRL等の一部の外部臨床検査機関で取り扱っているが、医師の間でも広く知られていないため認知は進んでいない。 さらに、百日咳等のこれまで上気道のみに感染すると考えられていた特殊培地を用いないと検出できない細菌の関与も示唆されている。[要出典]
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病因
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2020/07/11 07:39 UTC 版)
「ヒルシュスプルング病」の記事における「病因」の解説
拡張腸管の病理組織所見にて、腸管壁のアウエルバッハ神経叢・マイスナー神経叢の欠如が認められており、先天性的な神経叢の欠如によって、消化管の蠕動運動が低下することで生じると考えられている。 遺伝学的に、Ret遺伝子の変異が認められることが報告されている。
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病因
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2022/04/26 07:58 UTC 版)
さまざまな原因が考えられているが未解明の部分が多い。 体腔上皮化生説腹腔内の漿膜や卵巣上皮は子宮の起源であるミュラー管と同じく体腔上皮から変化したものであることから、ホルモンや炎症などによって子宮内膜に化生したとする説。しかしながら、ロキタンスキー・クスナー・ハウザー症候群などの機能性子宮内膜を欠く女性では子宮内膜症がまれであることへの説明が困難であるなどの疑問が呈されている。 月経血の逆流による移植説月経血の排出が障害されている状態で好発し、無月経ではまれなことから、月経血の逆流によって子宮内膜細胞が腹膜や卵巣表面に生着したという説。しかし、90%以上の女性で月経血の逆流は起きており、子宮内膜症を起こすのは6~10%程度である。また、月経血内の内膜組織は変性した物なのに腹膜に生着するのかという疑問がある。 リンパ行性進展子宮内膜細胞がリンパ行性に移行することは確認されている。しかし、リンパ行性によるものは肺や大腿部など一部に限られている。 血行性進展骨盤静脈内に子宮内膜細胞が普及していることが確認されている。皮膚、腎、肺などの子宮内膜症は血行性によるものではないかと考えられている。 医原性直接移植帝王切開後の腹壁や会陰切開創に発生することから、手術によって移植されてしまったと考えられている。 免疫学的機序子宮内膜症では細胞性免疫に異常があること、自己抗体が存在することから自己免疫などの免疫異常があるのではないかと考えられている。
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病因
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2022/03/08 07:34 UTC 版)
不明である。IL-18を産生する活性化マクロファージの関与が示唆されている。フェリチンをマクロファージや組織球が産生することも傍証と言われるが、正確な機序は不明である。 インターロイキン-1、インターロイキン-6、インターロイキン-17、インターロイキン-18、腫瘍壊死因子(TNF)などのさまざまな炎症促進サイトカインの病理学的過剰産生につながる。PAMPなどの特定の信号物質が疑われている病原体関連分子パターン)またはDAMP(損傷関連分子パターン)を患者の体内で放出することができる。これらのメッセンジャー物質は、通行料のような受容体を介して好中球顆粒球に達する。その結果、異なる炎症が活性化されます。この信号カスケードは、活性インターロイキン-1βの過剰産生につながる。このメカニズムは、AoSDの病因にとって重要であるようです。タンパク質グループ、いわゆるアラームも病気の発症に関与しているようです。 さらに、体自身の炎症抑制プロセスの欠陥は、病気の発症に役割を果たしているようです。患者は、規制T細胞の欠如または天然キラー細胞によるインターロイキン-10の産生にある可能性があります。特定の脂質メディエーターの劣化が不十分で、AoSDの病理学的炎症反応にも関与する可能性があります。 たとえば、感染はAoSDに関連する炎症反応によって引き起こされる可能性があります。細菌やウイルスは、PAMPで免疫システム内のアラーム信号をトリガーします。したがって、免疫系の過剰反応とAoSDに関連する病理学的炎症反応を引き起こす可能性があります。
※この「病因」の解説は、「成人スティル病」の解説の一部です。
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病因
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2022/06/28 16:11 UTC 版)
心臓は筋肉でできているため、連続的なストレスに対しては筋線維を増強することで対応しようとする。おおむね1日1時間を越える心肺系運動を毎日続けた場合、心拍出量は増加し、心室内腔は拡大し、壁肥厚や筋の増大が見られる。そのため拍出効率が改善し、35〜50回/分といった低い心拍数で事足りる。
※この「病因」の解説は、「スポーツ心臓」の解説の一部です。
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病因
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2022/04/29 08:37 UTC 版)
「全身性エリテマトーデス」の記事における「病因」の解説
全身性エリテマトーデス(SLE)症例の10%以上が薬剤誘発性であると推定されている。直接的な要因は未解明であるが、ウイルス感染、内分泌異常、遺伝因子、人種などが複雑に関与するとされている。
※この「病因」の解説は、「全身性エリテマトーデス」の解説の一部です。
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病因
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2022/05/01 06:45 UTC 版)
脳動脈瘤はどうしてできるのかまだはっきりしたことは明らかとはなっていないが、次に挙げるようないくつかの原因が考えられている。 遺伝的な要素で生まれつき血管の壁が弱いこと 加齢による動脈硬化、高血圧・喫煙など生活習慣にかかわる因子が重なり壁の弱い部分が出来ること 血流の負荷などが血管の分岐部に衝突し、摩擦力が関与して内弾性板の断裂を生じさせる事で血管壁が風船状に膨らむ 等である。現在様々な研究が進行中であり、脳動脈瘤の形成に関する情報が明らかとなりつつある。
※この「病因」の解説は、「未破裂脳動脈瘤」の解説の一部です。
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病因
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2022/06/15 15:28 UTC 版)
常染色体優性遺伝の遺伝疾患である。原因遺伝子はAPC遺伝子であることが判明している。
※この「病因」の解説は、「家族性大腸腺腫症」の解説の一部です。
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病因
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2022/05/11 15:47 UTC 版)
病理および病態で詳述するように、中脳黒質緻密質のドーパミン分泌細胞の変性が主な原因である。ほとんどの症例 (90-95%) が孤発性であり、神経変性の原因は不明(特発性)である。メンデル遺伝による家族性発症もあり2012年現在いくつかの病因遺伝子が同定されている。その他毒素、頭部外傷、低酸素脳症、薬剤誘発性パーキンソン病もわずかながら存在する。 MPTPを用いてパーキンソン病のモデル動物を作成する。
※この「病因」の解説は、「パーキンソン病」の解説の一部です。
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病因
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2021/04/09 17:41 UTC 版)
「ハッチンソン・ギルフォード・プロジェリア症候群」の記事における「病因」の解説
2003年には本症の原因遺伝子が特定され、患者のヒト1番染色体上にあるラミンA (LMNA) 遺伝子の異常により正常遺伝子と比較して構成塩基が1個入れ替わっており、核膜に異常を来たし、老化の促進を引き起こす最も大きな要因となることが病因であると判明した。 また、かつて本症が知られるようになった当初は、遺伝的な常染色体劣性遺伝による疾患と考えられていたが、疫学上ほとんどの症例は散発的で家族内発症がほとんど認められていないことなどから、現在では根本的な病因として突然変異性の強い染色体異常が疑われ、遺伝様式は明確ではないとされている。ただし、レハナとイクラムのカーン兄弟(インド)のように、兄弟で発症する例も少ないながらも存在する。 本症例では、尿中ヒアルロン酸濃度が正常域の20〜30倍であることが知られているが、ヒアルロン酸は筋肉、皮膚、血管壁の維持に必要なグルコサミノグリカンの代謝物であることから、これらの代謝異常が発症に直接関与する可能性が示唆されている。また、細胞周期を調節するテロメアの活動性の異常や、成長ホルモンの異常が病態に関与する可能性も指摘されている。
※この「病因」の解説は、「ハッチンソン・ギルフォード・プロジェリア症候群」の解説の一部です。
「病因」を含む「ハッチンソン・ギルフォード・プロジェリア症候群」の記事については、「ハッチンソン・ギルフォード・プロジェリア症候群」の概要を参照ください。
病因
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2021/04/20 17:54 UTC 版)
骨髄の線維化は線維芽細胞の増殖によるものであるが、増殖している線維芽細胞は正常な細胞であり、その増殖は反応的な増殖と考えられている。正常な線維芽細胞の異常な増殖の原因は異常な巨核球などの血球が産出するサイトカインによる刺激であると考えられているが、異常な巨核球などの血球が発生する原因は不明である。特発性骨髄線維症の半数においてチロシンキナーゼJAK2遺伝子の点突然変異が発見され、JAK2V617F変異融合遺伝子と呼ばれており、発症との因果関係が指摘されている。
※この「病因」の解説は、「骨髄線維症」の解説の一部です。
「病因」を含む「骨髄線維症」の記事については、「骨髄線維症」の概要を参照ください。
病因
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2020/10/27 15:31 UTC 版)
主要要因は、エタノールと代謝物のアセトアルデヒドによる肝臓への直接的な作用であるが、肥満や2型糖尿病などの基礎疾患と栄養状態は進展促進因子とされるほか、腸内細菌叢の多様性喪失が重症化に関与していると報告されている。 飲酒によって血中に入ったアルコール(エタノール)は消化管で吸収され門脈を通って肝臓で代謝される。(胃でも代謝されるが本記事の対象外であるため記述しない) 肝臓では主に、以下によって代謝される。代謝に関与する物質は、主にカラターゼ・アルコール脱水素酵素・チトクロームP-450 2E1,1A2,3A4 1次代謝 アルコール脱水素酵素(alcohol dehydrogenase:ADH) エタノール ⟶ {\displaystyle {\ce {->}}} アセトアルデヒドへと分解 ミクロゾームエタノール酸化系(Microsomal Ethanol-Oxidizing System:MEOS) エタノール ⟶ {\displaystyle {\ce {->}}} アセトアルデヒドまたはアセトアルデヒド ⟶ {\displaystyle {\ce {->}}} 酢酸(アセチルCoA)へと分解 2次代謝 アセトアルデヒド脱水素酵素(aldehyde dehydrogenase:ALDH) アセトアルデヒド ⟶ {\displaystyle {\ce {->}}} 酢酸(アセチルCoA)へと分解 酢酸はクエン酸回路(TCA回路)によりエネルギー源となり、最終的に二酸化炭素と水になる。 脂肪酸生合成はアセチルCoA(炭素数2)を出発物質として、ここにマロニルCoA(炭素数3)が脱炭酸的に結合していく経路である。すなわち、炭素数2個ずつ反応サイクルごとに増加し、任意の炭素鎖を持った脂肪酸が作成されることとなる(脂肪酸#脂肪酸生合成系参照)。 アルコールを大量・持続飲用することで、上記の代謝経路によって分解が追いつかず、かつ、代謝・合成された脂肪酸の酸化障害と、エタノールの代謝中間生成物のアセトアルデヒドの有する肝毒性とエタノール自体の影響によって肝細胞に炎症や壊死を生じる。
※この「病因」の解説は、「アルコール性肝疾患」の解説の一部です。
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病因
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2020/11/20 12:22 UTC 版)
煙突掃除人の癌は、陰嚢皮膚の扁平上皮癌で、煤粒子による刺激によって引き起こされる疣贅は、切除されない場合、陰嚢癌になった。その後、腫瘍は浅陰嚢筋膜に侵入し、睾丸浸食して、精索から腹部に進行して、そこで致命的な病巣となる。
※この「病因」の解説は、「煙突掃除人癌」の解説の一部です。
「病因」を含む「煙突掃除人癌」の記事については、「煙突掃除人癌」の概要を参照ください。
病因
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2022/03/17 14:44 UTC 版)
体質や遺伝も関係するが、しもやけになる大きな要因は一日の気温差と、皮膚表面の温度だといわれている。総じて、気温が5℃前後で昼夜の気温差が大きい時期にしもやけになりやすい。また、手足の周辺の湿度が高かったり、皮膚(特に手足)を濡れたまま放って置くと気化熱により皮膚の表面温度が下がり、しもやけになりやすい。 そのため、日頃から体(特に手足の指先や、指と指の間)が濡れたら、なるべく早く、しっかりと拭き取り、靴は乾燥させ、手袋や靴下が濡れた場合は、早く取り替える事が予防に効果的である。また、先が細い靴や、ハイヒールを履いていると、足の指先が圧迫されて血行不良になり、これもまたしもやけになりやすい。
※この「病因」の解説は、「しもやけ」の解説の一部です。
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病因
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2022/03/20 09:29 UTC 版)
「スキゾイドパーソナリティ障害」の記事における「病因」の解説
『MSDマニュアル』によると、小児期における養育者の感情的冷たさ・無視・よそよそしさが、対人関係は不満足であるという感情を子供の中で助長し、SPDを発症させやすくする可能性がある。
※この「病因」の解説は、「スキゾイドパーソナリティ障害」の解説の一部です。
「病因」を含む「スキゾイドパーソナリティ障害」の記事については、「スキゾイドパーソナリティ障害」の概要を参照ください。
病因
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2020/10/17 04:17 UTC 版)
「レジオネラ・ニューモフィラ」の記事における「病因」の解説
ヒトでは、L.ニューモフィラは マクロファージ内に侵入して複製する。細菌の内在化は、抗体と補体の存在によって強化されるが、絶対に必要というわけではない。バクテリアの内在化は、食作用を通して起こるようだ。しかし、L.ニューモフィラは未知のメカニズムを介して非食細胞にも感染することができる。 コイル状の食作用として知られるまれな形態の食作用がL.ニューモフィラで報告されているが、これはDot/Icm分泌システムに依存せず、他の病原体でも観察されている。内在化すると、バクテリアは膜結合液胞に包囲され、それがなければバクテリアを分解するリソソームと融合しない。この保護されたコンパートメントでは、細菌が増殖する。
※この「病因」の解説は、「レジオネラ・ニューモフィラ」の解説の一部です。
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病因
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2021/02/18 23:28 UTC 版)
多くは特発性であるが、以下の関連は指摘されている。 職業性アメリカ労働省職業安全衛生管理局 (OSHA) による調査にて、反復作業労働に生じることが多いという報告がなされている。 外傷性事故による手首の強い圧迫・深い切創・骨折などにより、正中神経が損傷を受けた場合に発生する。 下記の合併症として発症する例もある。甲状腺機能低下症 関節リウマチ 先端巨大症 腫瘍
※この「病因」の解説は、「手根管症候群」の解説の一部です。
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病因
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2020/05/31 06:57 UTC 版)
c-myc遺伝子と免疫グロブリン遺伝子の相互転座によりc-myc遺伝子が過剰に発現し、細胞分裂を異常亢進させることによるもの考えられている。 相互転座が生じる原因ははっきりしていない。
※この「病因」の解説は、「バーキットリンパ腫」の解説の一部です。
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病因
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2020/08/23 03:26 UTC 版)
「エーラス・ダンロス症候群」の記事における「病因」の解説
コラーゲンの構造遺伝子あるいはプロコラーゲンからの成熟に関与する遺伝子の異常が原因でコラーゲンの異常が引き起こされる。
※この「病因」の解説は、「エーラス・ダンロス症候群」の解説の一部です。
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病因
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2019/05/16 04:28 UTC 版)
無機塩の基礎的過剰さ。例えば、カルシウム濃度の上昇(高カルシウム血症)は腎結石を引き起こし、食品因子は胃石を引き起こす。 結石の形成を促進する問題になっている部位の局所的状態。例えば、局所的なバクテリアの作用(腎結石)または唾液の遅い流れ(顎下唾液腺で生じる唾液管結石の大半はこれで説明できる)。 腸結石は動物(大半は反芻動物)やヒトの腸で見られる結石であり、無機成分または有機成分から成る。 ベゾアールは胃と腸の両方またはいずれか一方中の不消化物質の塊である。最も一般的には、これらは毛から成る(この場合は毛玉とも呼ばれる)。ベゾアールは腸結石の病巣を形成し得る。 腎結石では、シュウ酸カルシウムが最も一般的な無機成分である。尿酸がその次に一般的であるが、in vitroの研究では、尿酸結石および結晶がシュウ酸カルシウム結石の形成を促進できることが示されている。
※この「病因」の解説は、「結石」の解説の一部です。
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病因
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2020/11/26 16:09 UTC 版)
子癇の発症機序として、「脳血流自動調節能の破綻に伴う高血圧性脳症様痙攣発作」説が有力となっている。すなわち、脳循環には脳血管周囲交感神経による血管収縮を介した脳血流自動調節能が存在し、脳血流の恒常性が維持されている。通常この調節機構は平均血圧が60~150mmHgの間で作動するが、妊娠高血圧症候群では、血管内皮細胞の機能障害によって脳血流自動調節能の上限が低下している。調節可能な平均血圧域を超えると、脳血管拡張、脳血流増加、内皮細胞障害、血液成分血管外漏出などにより血管原性浮腫を起こし、高血圧性脳症の病態となる。結果、脳が局所的に浮腫を起こし、痙攣や意識障害、視野障害をもたらすと考えられている。なお、同様の機序として肝臓の動脈が攣縮した場合がHELLP症候群であると考えられている。症状だけからは、妊娠中に発生した脳卒中との区別は難しいことがある。 妊娠高血圧腎症は妊娠初期から中期にかけての期間、血管内皮増殖因子や胎盤増殖因子に対する抑制因子の存在により胎盤形成過程に障害がおこることが主要病因とされており[要出典]、その他、母体の高血圧性素因やインスリン感受性の異常なども病態形成に重要な役割を果たすとされている。それらの原因により母体全身の血管内皮細胞の機能が障害され、プロスタサイクリンやNO産生障害、アンギオテンシンIIへの感受性亢進、などの結果末梢血管が収縮し、弾力が低下して高血圧を生じる。また、血液凝固線溶系異常なども起こり、DICを起こしやすい状態となる。 ほかのリスク因子として初産、妊娠高血圧腎症の既往、多胎、高齢(35歳以上)・若年(18歳以下)などがある。
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病因
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2019/08/24 06:15 UTC 版)
この症候群の本体は小腸からのトリプトファンの吸収障害である。種々の症状は小腸でトリプトファンが吸収されないために腸内に大量に残ったトリプトファンが腸内細菌によって分解されインドールが過剰に発生することに起因する。 遺伝子異常の原因で小腸でトリプトファン単独の輸送系(小腸細胞の特異的トランスポーター)に異常が起こり小腸でトリプトファンの吸収障害が起こり、便中に増加したトリプトファンを腸内細菌が分解して有害なインドールが発生する。。インドールの多くは糞便として排出されるが一部は腸管で吸収される。腸管で吸収されたインドールは門脈を循環して肝臓に行き肝臓ではインジカンに転化されさらにインジゴチン(インジゴブルー)になり尿中に排出される。腸内で増加したトリプトファンとインドールはキレート剤として働きカルシウムの小腸からの吸収を促す。またインドールはリンの尿管からの再吸収を阻害し、リンとカルシウムは拮抗するのでこの面でも血液のカルシウム濃度は高くなりうる。そのため高カルシウム血症になり、インジゴチン(インジゴブルー)が混じった尿によっておむつは青く染まる。
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病因
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「マチャド・ジョセフ病」の記事における「病因」の解説
正常ATXN3遺伝子の転写産物であるATXN3蛋白質(ataxin-3)は様々なタンパク分解酵素サブユニットやユビキチン化蛋白質と結合し、ユビキチン分解酵素であると考えられている。このATXN3遺伝子のCAGリピートはコーディング領域のC末端に近いところに存在している。CAGリピート伸長が生じるとATXN3タンパク質の伸長ポリグルタミン鎖を含むC末端側フラグメントが難溶性重合体を形成しそこに正常ATXN3タンパク質が巻き込まれる。正常ATXN3タンパク質の細胞内濃度が低下することで細胞障害につながるという仮説がある。この仮説ではなぜ神経細胞だけで重合体形成が起こるのかを説明することができない。
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病因
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2021/02/28 15:17 UTC 版)
敗血症、大量輸血、重症肺炎、胸部外傷、肺塞栓、人工呼吸、純酸素吸入、急性膵炎等で重症の患者に突然起こる。その初期段階における病態生理は様々であるが、最終的に発症に至る経緯及び治療法は同じである。 敗血症 原因としては最も多い。ことにアルコール多飲歴がある場合、死亡率は倍にもなる。グルタチオンの欠乏が酸素による傷害を助長し、また白血球の肺組織への接着も亢進していると考えられている。 外傷 両側の肺挫傷あるいは多臓器不全を来たすような外傷。APACHE IIスコアが16点以上の場合は9点未満に比べて本症発症のリスクが2.5倍、20点以上の場合は3倍になるという疫学調査結果がある。 大量輸血 輸血によるALI (TRALI: transfusion-related acute lung injury) の発症率は、輸血の総量よりもバッグ数に比例する(同じ単位数でも小口のバッグに分かれていると発症率が上がる)。献血者が経産婦であった場合や、輸血製剤の加温・照射後時間が経ってから輸注した場合などには発症率が上昇する。白血球除去処理をしていない場合にはさらに発症の危険が高い。また、ALIを発症後にさらに赤血球を輸注すると重症化しやすい。 心不全による肺水腫に合併することもあるが、本症はより重症であり、明確に鑑別されなければならない。 こうした背景のある患者においては、腫瘍壊死因子やインターロイキン1・6・8が血流中に放出されている。肺は体内を循環する血液が必ず通る臓器であるため、その影響を受けやすい。好中球が誘引され、肺組織において活性酸素やプロテアーゼを放出して肺胞毛細血管上皮や肺胞上皮組織を傷害する。肺に定着した好中球はさらにG-CSFやGM-CSFを放出し、局所の炎症反応を増幅する。こうして血管透過性が増し、間質さらには肺胞内まで血性の滲出液で満たされてしまう。 換気血流不均衡と死腔の増大により、CO2の呼出には通常より多くの換気が必要となる。しかし初期には滲出液で満たされた肺胞が、そして後期には線維化した肺がコンプライアンスの低下(肺の硬化)をもたらし、高い圧での人工呼吸が必要となる。 肺胞の毛細血管は換気が悪いと収縮し、換気の良い部位の血流を増大させる作用がある。しかし本症においては、肺の多くの部位で換気が悪くなるため、それらの部位の毛細血管が収縮し、肺高血圧症をもたらす。
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病因
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病因
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2021/12/15 14:06 UTC 版)
本症候群を引き起こす原因としては、薬剤、様々な健康状態、食物、環境への暴露など多くのものが発見されている。IgE抗体の産生を引き起こすこれらの促進因子は、何れも本症候群の原因となる。これまでに発見された薬剤としては、アスピリンやスルピリン等の鎮痛薬、麻酔薬、複数の抗生物質、ヘパリンやレピルジン(英語版)等の抗凝固薬、t-PA等の血栓溶解薬、クロピドグレル等の抗血小板薬、抗悪性腫瘍薬、糖質コルチコイド、非ステロイド性抗炎症薬、プロトンポンプ阻害薬、皮膚消毒薬などがある。更に、交感神経刺激薬、血漿増量剤(英語版)、抗真菌薬、抗ウイルス薬、経口避妊薬等もこの症候群を誘発する可能性がある。その他にも、アロプリノール、エナラプリル、ロサルタン、インスリン等が挙げられる。気管支喘息、好酸球性多発血管炎性肉芽腫症、血清病、スコンブロイド症候群、血管性浮腫、花粉症、アナフィラキシー(運動誘発性または特発性)、アニサキス症などがコーニス症候群の原因となる。また、冠動脈疾患の患者によく行われる冠動脈内ステント留置術も原因の一つとされている。また、ツタウルシ、大麻、ラテックス、ニコチン等の環境暴露も原因とされる。また、クモ、ヘビ、サソリ、ヒアリ、クラゲ等の生物に刺されると、コーニス症候群を発症する危険性がある。その他の誘因としては、造影剤も挙げられる。アレルギー反応や炎症反応を引き起こす様々な食品が急性冠症候群を惹起し得る。
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病因
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2021/06/30 07:24 UTC 版)
神経痛性筋萎縮症は、神経痛で発症する免疫介在性の腕神経叢もしくはその近傍の神経炎と考えられている。病因は不明であるが、欧米を中心に常染色体優性遺伝形式をもつものが報告されており、遺伝性神経痛性筋萎縮症といわれている。2005年にGTP結合蛋白質の一種であるセプチンファミリーの1つであるセプチン9(英語版)の遺伝子(SEPT9)の変異が遺伝性神経痛性筋萎縮症の原因として報告された。55%の家系で変異が認められているが45%の家系では認められないため遺伝的多様性が示唆されている。セプチン9は他のセプチンファミリーとともに細胞骨格を形成する中間径フィラメントに局在しており、細胞分裂や腫瘍化に関与している。 いくつかの誘因因子が報告されており、ウイルス感染症、外科手術、過度の運動、麻酔、外傷、ワクチン接種、妊娠・出産などの頻度が高い。誘因因子と推定される先行エピソードから1週間以内に発症することが多い。 病理学的検討の報告は少ない。神経痛性筋萎縮症の腕神経叢の神経束生検を行った4例では、共通して神経上膜内血管周囲と内膜内血管周囲に主としてTリンパ球からなる単核球浸潤を認めたが、血管炎所見は認められなかった。遺伝性神経痛性筋萎縮症4例の神経生検では、3例では神経上膜内血管周囲と内膜内血管周囲への単核球浸潤が報告されており、炎症性のプロセスが示唆される。腕神経叢は肩関節の運動に伴い機械的ストレスを受けやすい部位であり、労作や過度のスポーツ、外傷によって血液神経関門が障害され、さらにウイルス感染などの免疫的な誘因が加わることで炎症性プロセスが惹起されるとする仮説も存在する。 神経痛性筋萎縮症で特発性前骨間神経麻痺や特発性後骨間神経麻痺で認められる砂時計様のくびれが認められる例も報告されている。
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病因
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2021/07/15 05:45 UTC 版)
病因は不明である。 シルクロード沿いにおこりやすいということから、環境因子が原因となっている可能性がある。本症の患者はマイコバクテリウム(結核菌など)の熱ショックタンパク質に対する抗体を産生することがわかっており、これに対する分子模倣(英語版)が原因の一つとして考えられている。一方、シルクロード沿いでは非常に交流が活発だったことから、ある特定の遺伝因子がシルクロード沿いに伝播されて行ったという可能性もある。 中近東アジアから日本へかけての地域では、HLA-B51陽性患者の比率が多いことが知られている。HLA-B51と本症の発症との関連が強いことがわかっているものの、これがあるから本症になるとは限らず、これがなくとも本症になる人もいるため、一概には言えない。他の膠原病でも同じことが言えるが、HLAとの遺伝的関連はHLA-B51と連鎖不平衡にある真の原因遺伝子多型をあらわしているだけかもしれず、HLA-B52も関連が示されている。 ベーチェット病紅斑部位での組織において、好中球浸潤とphospho-STAT-3陽性細胞がみられることから、Jak-Stat経路の関与も検討されている。TYK2, Jak2 上流のIL-12受容体、IL-23受容体でのSNP変異も報告されている。 扁桃炎を契機に発症する例があり、口腔アフタを生ずる例ではストレプトコッカス・サングイニス(英語版)と呼ばれるグラム陽性球菌の関連が示唆されている。
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病因
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2021/09/27 16:41 UTC 版)
「トルサード・ド・ポワント」の記事における「病因」の解説
トルサード・ド・ポワントの主な原因としては、下痢、低マグネシウム血症、低カリウム血症が挙げられる。基礎疾患として栄養失調またはアルコール依存症などが見られることがある。先天的QT延長症候群も存在する。 また一部の医薬品の併用で起こる薬物相互作用の結果である場合もある。QT延長作用を持つクラリスロマイシン、レボフロキサシン、ハロペリドールは、シトクロムP450阻害作用を持つフルオキセチンやシメチジン、グレープフルーツ(英語版)などの一部の食品を併用すると、薬剤の代謝が阻害されて血中濃度が上昇し、QT時間を延長する。QT延長は濃度依存的であるので、トルサード・ド・ポワント発生の危険性が上昇する。 hERGカリウムチャネルを薬物が封鎖するとTdPが発生する。カリウムチャネルの穴が大きい程、様々な薬物が(大きな薬物であっても)チャネルを遮断する。カリウムチャネルが阻害されると心筋の再分極が遅くなり、プラトー相が遅延し、活動電位持続時間が延長する。続いてカルシウムチャネルの不活性化・再活性化が遅れて細胞内カルシウム濃度が上昇し、早期後脱分極(early afterdepolarization(EAD))を招く。これは心電図上でU波と呼ばれる。その上、遅延再分極も過剰に発生し、EADに乗って心筋全体に広がるので、結果として複雑に捻れた心電図が発生する。
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病因
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2021/09/30 00:33 UTC 版)
TENの病因として最多のものは薬剤性であり、80〜95%とされる。 TENを最も引き起こしやすい薬剤は: 抗てんかん薬(ラモトリギン、フェノバルビタール、フェニトイン、カルバマゼピン、バルプロ酸) 高尿酸血症治療薬・アロプリノール 抗生物質サルファ薬(スルファメトキサゾール、スルファジアジン、スルファピリジン(英語版)) β-ラクタム系抗生物質(セファロスポリン系、ペニシリン系、カルバペネム系) 非ステロイド性抗炎症薬 代謝拮抗剤(メトトレキサート) 抗HIVウイルス薬(ネビラピン) 副腎皮質ホルモン 抗不安薬(クロルメザノン) そのほか、Mycoplasma pneumoniae(英語版) 感染症、デングウイルス感染症でTENが発生した例も報告されている。画像診断に用いる造影剤や骨髄や臓器の移植もTENの発生に関連があると指摘されている。 薬剤以外の要因として、溶連菌の関与を指摘する報告がある。
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病因
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2021/07/24 07:15 UTC 版)
現在でも、クローン病を発症する正確なしくみはわかっていない。遺伝的な素因を持ち、免疫系の異常がおこり、その上で食事因子などの環境的な因子が関係しているのではないかと考えられている。若年層での発症が顕著であり欧米先進国での患者数が圧倒的に多いため、食生活の欧米化、即ち動物性蛋白質や脂質の摂取が関係しているともいわれる。 欧米では、クローン病のかかりやすさは特にNod2 (IBD1) の機能欠損多型やHLAの多型により強く影響を受けるが、日本人ではNod2との関わりは明確ではない。近年、日本人クローン病とTNFSF15 (TL1A) というサイトカインの遺伝子との関連が報告された。TL1Aは腸管の炎症に関連しているサイトカインで、クローン病の病変部での発現が増加していることがわかっているが、これと遺伝子多型との関連についてはいまだ不明である。 2005年、R Balfour Sartor らが、畜牛にヨーネ病と呼ばれる下痢を伴う消耗性疾患を引き起こす細菌であるMycobacterium avium subsp. paratuberculosisが、牛乳やその他の乳製品を経由してヒトの体内に侵入し、クローン病を引きおこしている可能性を報告していた。また、Mycobacterium の関与を否定する報告もあるが、2015年時点ではクローン病の発症と何らかの細菌が直接関与している証拠は得られていない。
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病因
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2022/07/12 23:27 UTC 版)
明確な神経障害や病変があるものを除外するため、本態性振戦の病因は明らかなものは存在しない。
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病因
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2022/07/17 03:04 UTC 版)
NPSLEの根底としてはいくつかのメカニズムが考えられており、症候群の一部は血管障害・自己抗体・炎症などの由来が予想されている。 NPSLE患者では中枢神経系を保護する血液脳関門が損なわれており、自己抗体が中枢神経系に浸潤し損傷させられる状態にある、ということが知られている 。
※この「病因」の解説は、「NPSLE」の解説の一部です。
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病因
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2020/08/26 03:37 UTC 版)
不明である。B型肝炎ウイルスやヘアリーセル白血病の関与が示唆されているが、いずれも認めないものも多い。
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病因
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2022/07/24 19:24 UTC 版)
一般に以下の二つがある。 エストロゲン依存性 多くは子宮内膜増殖症より発生する。 エストロゲン非依存性 子宮内膜増殖症を経ないで発生する。
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病因
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2014/05/24 20:11 UTC 版)
他の膠原病と同じく原因不明である。遺伝的要因として日本人ではHLA抗原に相関するが、一致した成績はないため原因として決定されてはいない。環境的要因では抗U1RNP抗体とウイルス感染が考えられている。
※この「病因」の解説は、「混合性結合組織病」の解説の一部です。
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病因
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2020/08/01 00:17 UTC 版)
「発作性夜間血色素尿症」の記事における「病因」の解説
グリコシルホスファチジルイノシトール(Glycosyl phosphatidylinositol:GPI)アンカーの生合成に必須な遺伝子である「PIG-A遺伝子」の変異が造血幹細胞に生じて、赤血球膜上のGPIアンカー型補体制御因子である「CD55(decay-accelerating factor:DAF)」や「CD59(membrane inhibitor of reactive lysis:MIRL)」が欠損することで、補体(C3/C5:CD55にて制御 C9:CD59にて制御)活性が強くでることで血管内溶血が生じてくる。
※この「病因」の解説は、「発作性夜間血色素尿症」の解説の一部です。
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病因
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2015/07/17 10:13 UTC 版)
RASの原因は明らかではない。分化進行中の骨髄細胞から放出されたサイトカインに因る毛細血管漏出症候群(英語版)である等、幾つかの可能性が検討された。或いは、ATRAで成熟させられた骨髄細胞が肺等への浸潤能を獲得した可能性も有る。 毛細血管透過性を増強する事が知られているセリンプロテアーゼの一つカテプシンG(英語版)がATRAに因るAPML治療を増強する事が示されている。
※この「病因」の解説は、「レチノイン酸症候群」の解説の一部です。
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病因
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2016/11/26 18:53 UTC 版)
上記の通り、歯髄への刺激が原因である。刺激の原因としては、物理的、化学的、生物的、電気的、神経的な物がある。
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病因
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