病因とは? わかりやすく解説

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びょう‐いん〔ビヤウ‐〕【病因】

読み方:びょういん

病気の原因


病因

【仮名】びょういん
原文etiology

疾患原因起源のこと。

病因

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血管内大細胞型B細胞性リンパ腫」の記事における「病因」の解説

病因は分かっていない。

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病因

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ミトコンドリアDNA枯渇症候群」の記事における「病因」の解説

mtDNA枯渇症候群は両親から遺伝したもしくは胎児発育中に自然発生した遺伝子変異原因である。 ミオパシー性病型はTK2(英語版遺伝子様々な変異と強い相関があり、この遺伝子変異がある患者ではTK2の活性32%未満低下していた。ミトコンドリアデオキシリボヌクレオシド三リン酸dNTP)を回収するサルベージ経路においてTK2は重要な役割をしているので、活性低下するヌクレオシド循環低下するヌクレオシド再利用する機能欠損は有害であり、ミトコンドリア新しデオキシヌクレオチド合成できなくなりミトコンドリア内膜ではヌクレオチド内部への移動による補充阻害される。

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病因

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未分化大細胞型リンパ腫」の記事における「病因」の解説

病因は分かっていない。

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非細菌性慢性膀胱炎」の記事における「病因」の解説

年齢分類すると、若年型慢性膀胱炎中高年型慢性膀胱炎分けることが出来る。 若年型慢性膀胱炎 20歳代~40歳代前半までの女性発生する慢性膀胱炎である。簡単な尿検査では異常を認めないので、「気のせい」「心因性」「精神的」と誤診され事例が多い病気である。膀胱粘膜白苔変性ビロード変性認められる現時点では原因不明であるが、隠れた排尿障害原因主張する医師もいる。 中高年型慢性膀胱炎 更年期以降50前後)の女性多く発生する慢性膀胱炎である。主な原因女性ホルモン低下によって膀胱粘膜変性過敏になって起き炎症である。細菌存在して炎症原因ではない。

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筋膜炎脂肪織炎症候群」の記事における「病因」の解説

FPSには原因わからない特発性のものと,続発性のものがある.続発性のもので病因となりうるものは外傷悪性腫瘍薬剤よるものなどが考えられている。

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慢性閉塞性肺疾患」の記事における「病因」の解説

発症主因は、喫煙中のオキシダントをはじめバイオマス等の燃焼性物質による外因性因子である。COPD患者90%は喫煙者であり、非喫煙者比べて喫煙者ではCOPD発症リスクは6倍である。また喫煙者の約10 - 15%がCOPD発症するが、高齢者に限ると50%近くCOPDである。ただし、喫煙者全員COPD発症するわけではないことから、遺伝的α1-アンチトリプシン欠損症等やCHRNA3-5やHHIP等の内因性因子の提唱もある。

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心破裂」の記事における「病因」の解説

心破裂の最も多い原因心筋梗塞合併症として起こる左室自由壁破裂である。典型的に梗塞発症から3日5日程度後に発症することが多い。また僧帽弁置換術後左室後壁破裂起ることがあるその他の主な原因は鈍的ないし鋭的外傷である。また、心内膜炎心臓腫瘍英語版)、浸潤性疾患原因として挙げられる急性心筋梗塞後に心破裂発症する危険因子としては、「男性」、「加齢」、そしてBMI低値報告されている。 心破裂示唆する徴候としては、まず心膜摩擦音がある。また冠動脈左前下行英語版)の閉塞はしばし急性心筋梗塞原因となるが、経皮的冠動脈形成術PTCA)の際、冠血流を再灌流させた時の血流遅滞徴候一つである。2時間上の灌流の遅れも心破裂繋がりうる。

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化膿性肺炎」の記事における「病因」の解説

起炎菌は、ほとんどが黄色ブドウ球菌である。

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気管支肺炎」の記事における「病因」の解説

風邪インフルエンザ感染後発症する市中肺炎が多い。次いで入院施設内で発症する院内肺炎増加している。肺胞内と肺胞上皮内に、肺炎球菌インフルエンザ桿菌黄色ブドウ球菌A群溶連菌マイコプラズマ.ニュウモニエ、マイコプラズマ.ジェニタリウム、マイコプラズマ.ホミニス、レジオネラ菌クラミジア.トラコマーティス、 クラミジア.ニュウモニエ、 結核菌非定型抗酸菌などが感染し増殖して発症する

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びまん性大細胞型B細胞性リンパ腫」の記事における「病因」の解説

一部DLBCL(高齢者EBV陽性DLBCL, 慢性炎症関連DLBCLなど)はEBウイルスによるB細胞腫瘍化が病因とされるが、それ以外のほとんどのDLBCLの病因は不明である。

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非結核性抗酸菌症」の記事における「病因」の解説

抗酸菌PCR法DNAシークエンシング普及するまでは分類が困難であったが、近年次々と亜種発見されている。抗酸菌研究が進む中で、抗酸菌中でも結核菌癩菌特殊なであることがわかり、多く抗酸菌による感染症非結核性抗酸菌症として分類されることとなった。(以前結核菌が主である定型的感染症であり、他は非定型抗酸菌分類されていた。) 日本においてはMycobacterium avium(マイコバクテリウム・アビウム)とMycobacterium intracellulare(マイコバクテリウム・イントラセルラーエ)の2菌種区別しないMycobacterium avium complex(マイコバクテリウム・アビウム・コンプレックス、MAC)による感染症が、2001年行われた調査では全非定型抗酸菌感染症83%、次いでMycobacterium kansasii(マイコバクテリウム・カンサシ)によるものが8%となっている。この3菌種91%以上を占める。

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非細菌性慢性前立腺炎」の記事における「病因」の解説

現時点明確な原因不明である。ただ、病因を感染症求めるのではなく排尿障害とか血行障害原因唱える医師日本に2名いる。ただし一方で原因となる、病原体がいないというわけではなく、検査により検出できないだけという声もある。 近年では、これまで検査されてこなかった、マイコプラズマ・ジェニタリウムマイコプラズマ・ホミニス、ウレアプラズマ等の偏性細胞内寄生体関与しているケースがあることが分かり始めている。[要出典](一般培養では検出できない) 実際には、イギリスでは、これらの細菌PCR検査一般的に尿検査として行なわれているが、日本ではほとんど行なわれていない。SRL等の一部外部臨床検査機関取り扱っているが、医師の間でも広く知られていないため認知進んでいない。 さらに、百日咳等のこれまで上気道のみに感染する考えられていた特殊培地用いない検出できない細菌関与示唆されている。[要出典]

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ヒルシュスプルング病」の記事における「病因」の解説

拡張腸管病理組織所見にて、腸管壁アウエルバッハ神経叢マイスナー神経叢欠如認められており、先天性的な神経叢欠如によって、消化管の蠕動運動低下することで生じると考えられている。 遺伝学的にRet遺伝子変異認められることが報告されている。

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子宮内膜症」の記事における「病因」の解説

さまざまな原因考えられているが未解明部分が多い。 体腔上皮化生腹腔内の漿膜卵巣上皮子宮起源であるミュラー管同じく体腔上皮から変化したのであることから、ホルモン炎症などによって子宮内膜化生たとする説。しかしながら、ロキタンスキー・クスナー・ハウザー症候群などの機能性子宮内膜を欠く女性では子宮内膜症がまれであることへの説明が困難であるなどの疑問呈されている。 月経血の逆流による移植月経血の排出障害されている状態で好発し、無月経ではまれなことから、月経血の逆流によって子宮内膜細胞腹膜卵巣表面生着したという説。しかし、90%以上の女性月経血の逆流起きており、子宮内膜症起こすのは6~10%程度である。また、月経内の内膜組織変性した物なのに腹膜生着するのかという疑問がある。 リンパ行性進展子宮内膜細胞リンパ行性に移行することは確認されている。しかし、リンパ行性によるものは肺や大腿部など一部限られている。 血行進展骨盤静脈内子宮内膜細胞普及していることが確認されている。皮膚、腎、肺などの子宮内膜症は血行性によるものではないか考えられている。 医原直接移植帝王切開後の腹壁会陰切開創に発生することから、手術によって移植されてしまったと考えられている。 免疫学的機序子宮内膜症では細胞性免疫に異常があること、自己抗体存在することから自己免疫などの免疫異常があるのではないか考えられている。

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成人スティル病」の記事における「病因」の解説

不明である。IL-18産生する活性化マクロファージ関与示唆されている。フェリチンマクロファージ組織球産生することも傍証と言われるが、正確な機序不明である。 インターロイキン-1インターロイキン-6インターロイキン-17インターロイキン-18腫瘍壊死因子(TNF)などのさまざまな炎症促進サイトカイン病理学的過剰産生につながる。PAMPなどの特定の信号物質疑われている病原体関連分子パターン)またはDAMP(損傷関連分子パターン)を患者体内放出することができる。これらのメッセンジャー物質は、通行料のような受容体を介して好中球顆粒球達する。その結果異な炎症活性化されます。この信号カスケードは、活性インターロイキン-1β過剰産生につながる。このメカニズムは、AoSDの病因にとって重要であるようです。タンパク質グループいわゆるアラーム病気発症関与しているようです。 さらに、体自身炎症抑制プロセス欠陥は、病気発症役割果たしているようです患者は、規制T細胞欠如または天然キラー細胞によるインターロイキン-10産生にある可能性あります特定の脂質メディエーター劣化が不十分で、AoSDの病理学的炎症反応にも関与する可能性あります。 たとえば、感染はAoSDに関連する炎症反応によって引き起こされる可能性あります細菌ウイルスは、PAMP免疫システム内のアラーム信号トリガーます。たがって免疫系過剰反応とAoSDに関連する病理学的炎症反応引き起こす可能性あります

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スポーツ心臓」の記事における「病因」の解説

心臓筋肉でできているため、連続的なストレスに対して筋線維増強することで対応しようとする。おおむね1日1時間越え心肺運動毎日続けた場合心拍出量増加し心室内腔拡大し、壁肥厚や筋の増大見られる。そのため拍出効率改善し3550回/分といった低い心拍数事足りる

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全身性エリテマトーデス」の記事における「病因」の解説

全身性エリテマトーデス(SLE)症例10%以上が薬剤誘発性であると推定されている。直接的な要因は未解明であるが、ウイルス感染内分泌異常遺伝因子人種などが複雑に関与するとされている。

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未破裂脳動脈瘤」の記事における「病因」の解説

脳動脈瘤はどうしてできるのかまだはっきりしたことは明らかとはなっていないが、次に挙げるようないくつかの原因考えられている。 遺伝的な要素生まれつき血管の壁が弱いこと 加齢による動脈硬化高血圧喫煙など生活習慣にかかわる因子重なり壁の弱い部分出来ること 血流負荷などが血管分岐部に衝突し摩擦力関与して弾性板の断裂生じさせる事で血管壁風船状に膨らむ 等である。現在様々な研究進行中であり、脳動脈瘤形成に関する情報が明らかとなりつつある。

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家族性大腸腺腫症」の記事における「病因」の解説

常染色体優性遺伝遺伝疾患である。原因遺伝子APC遺伝子であることが判明している。

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パーキンソン病」の記事における「病因」の解説

病理および病態詳述するように、中脳黒質緻密質のドーパミン分泌細胞変性主な原因である。ほとんどの症例 (90-95%) が孤発性であり、神経変性原因不明特発性)である。メンデル遺伝による家族性発症もあり2012年現在いくつかの病因遺伝子同定されている。その他毒素頭部外傷低酸素脳症薬剤誘発性パーキンソン病わずかながら存在するMPTP用いてパーキンソン病モデル動物作成する

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ハッチンソン・ギルフォード・プロジェリア症候群」の記事における「病因」の解説

2003年には本症の原因遺伝子特定され患者ヒト1番染色体上にあるラミンA (LMNA) 遺伝子異常により正常遺伝子比較して構成塩基が1個入れ替わっており、核膜に異常を来たし老化促進引き起こす最も大きな要因となることが病因であると判明したまた、かつて本症が知られるようになった当初は、遺伝的な常染色体劣性遺伝による疾患考えられていたが、疫学上ほとんどの症例散発的家族内発症がほとんど認められていないことなどから、現在では根本的な病因として突然変異性の強い染色体異常疑われ遺伝様式は明確ではないとされている。ただし、レハナとイクラムのカーン兄弟インド)のように、兄弟発症する例も少ないながら存在する。 本症例では、尿中ヒアルロン酸濃度が正常域の2030倍であることが知られているが、ヒアルロン酸筋肉皮膚血管壁維持必要なグルコサミノグリカン代謝物であることから、これらの代謝異常発症直接関与する可能性示唆されている。また、細胞周期調節するテロメア活動性の異常や、成長ホルモンの異常が病態関与する可能性指摘されている。

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骨髄線維症」の記事における「病因」の解説

骨髄の線維化線維芽細胞増殖よるものであるが、増殖している線維芽細胞正常な細胞であり、その増殖反応的な増殖考えられている。正常な線維芽細胞異常な増殖原因異常な巨核球などの血球産出するサイトカインによる刺激であると考えられているが、異常な巨核球などの血球発生する原因不明である。特発性骨髄線維症半数においてチロシンキナーゼJAK2遺伝子点突然変異発見され、JAK2V617F変異融合遺伝子呼ばれており、発症との因果関係指摘されている。

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アルコール性肝疾患」の記事における「病因」の解説

主要要因は、エタノール代謝物アセトアルデヒドによる肝臓への直接的な作用であるが、肥満2型糖尿病などの基礎疾患栄養状態進展促進因子とされるほか、腸内細菌叢多様性喪失重症化関与していると報告されている。 飲酒によって血中入ったアルコールエタノール)は消化管吸収され門脈通って肝臓代謝される。(胃でも代謝されるが本記事対象外であるため記述しない) 肝臓では主に、以下によって代謝される。代謝関与する物質は、主にカラターゼ・アルコール脱水素酵素チトクロームP-450 2E1,1A2,3A4 1次代謝 アルコール脱水素酵素alcohol dehydrogenaseADHエタノール ⟶ {\displaystyle {\ce {->}}} アセトアルデヒドへと分解 ミクロゾームエタノール酸化系(Microsomal Ethanol-Oxidizing System:MEOS) エタノール ⟶ {\displaystyle {\ce {->}}} アセトアルデヒドまたはアセトアルデヒド ⟶ {\displaystyle {\ce {->}}} 酢酸アセチルCoA)へと分解 2次代謝 アセトアルデヒド脱水素酵素aldehyde dehydrogenaseALDHアセトアルデヒド ⟶ {\displaystyle {\ce {->}}} 酢酸アセチルCoA)へと分解 酢酸クエン酸回路TCA回路)によりエネルギー源となり、最終的に二酸化炭素水になる脂肪酸生合成アセチルCoA炭素数2)を出発物質として、ここにマロニルCoA炭素数3)が脱炭酸的に結合していく経路である。すなわち、炭素数2個ずつ反応サイクルごとに増加し任意の炭素鎖持った脂肪酸作成されることとなる(脂肪酸#脂肪酸生合成参照)。 アルコール大量持続飲用することで、上記代謝経路によって分解追いつかず、かつ、代謝合成され脂肪酸酸化障害と、エタノール代謝中間生成物アセトアルデヒド有する肝毒性エタノール自体影響によって肝細胞炎症壊死生じる。

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煙突掃除人癌」の記事における「病因」の解説

煙突掃除人の癌は、陰嚢皮膚の扁平上皮癌で、煤粒子による刺激によって引き起こされる疣贅は、切除されない場合陰嚢になったその後腫瘍は浅陰嚢筋膜侵入し睾丸浸食して精索から腹部進行して、そこで致命的な病巣となる。

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しもやけ」の記事における「病因」の解説

体質遺伝関係するが、しもやけになる大きな要因一日気温差と、皮膚表面温度だといわれている。総じて気温が5前後昼夜気温差が大き時期しもやけになりやすい。また、手足周辺湿度高かったり、皮膚(特に手足)を濡れたまま放って置く気化熱により皮膚の表面温度が下がり、しもやけになりやすい。 そのため、日頃から体(特に手足指先や、指と指の間)が濡れたら、なるべく早くしっかりと拭き取り、靴は乾燥させ、手袋靴下濡れた場合は、早く取り替える事が予防効果的である。また、先が細い靴や、ハイヒールを履いていると、足の指先圧迫され血行不良になり、これもまたしもやけになりやすい。

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スキゾイドパーソナリティ障害」の記事における「病因」の解説

MSDマニュアル』によると、小児期における養育者の感情的冷たさ無視よそよそしさが、対人関係不満足であるという感情子供の中で助長しSPD発症させやすくする可能性がある。

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レジオネラ・ニューモフィラ」の記事における「病因」の解説

ヒトでは、L.ニューモフィラは マクロファージ内に侵入して複製する細菌内在化は、抗体補体存在によって強化されるが、絶対に必要というわけではない。バクテリア内在化は、食作用通して起こるようだ。しかし、L.ニューモフィラは未知メカニズムを介して非食細胞にも感染することができる。 コイル状の食作用として知られるまれな形態食作用L.ニューモフィラで報告されているが、これはDot/Icm分泌システム依存せず、他の病原体でも観察されている。内在化すると、バクテリアは膜結合液胞包囲され、それがなければバクテリア分解するリソソーム融合しない。この保護されコンパートメントでは、細菌増殖する

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手根管症候群」の記事における「病因」の解説

多く特発性であるが、以下の関連指摘されている。 職業アメリカ労働省職業安全衛生管理局 (OSHA) による調査にて、反復作業労働生じることが多いという報告なされている。 外傷性事故による手首の強い圧迫・深い切創骨折などにより、正中神経損傷受けた場合発生する下記合併症として発症する例もある。甲状腺機能低下症 関節リウマチ 先端巨大症 腫瘍

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バーキットリンパ腫」の記事における「病因」の解説

c-myc遺伝子免疫グロブリン遺伝子相互転座によりc-myc遺伝子過剰に発現し細胞分裂を異常亢進させることによるもの考えられている。 相互転座生じ原因はっきりしていない。

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エーラス・ダンロス症候群」の記事における「病因」の解説

コラーゲン構造遺伝子あるいはプロコラーゲンからの成熟関与する遺伝子の異常が原因コラーゲンの異常が引き起こされる

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結石」の記事における「病因」の解説

無機塩基礎的過剰さ例えば、カルシウム濃度の上昇(高カルシウム血症)は腎結石引き起こし食品因子胃石引き起こす結石形成促進する問題になっている部位局所的状態。例えば、局所的なバクテリア作用腎結石)または唾液の遅い流れ顎下唾液腺生じ唾液結石大半はこれで説明できる)。 腸結石動物大半反芻動物)やヒトの腸で見られる結石であり、無機成分または有機成分から成るベゾアールは胃と腸の両方またはいずれ一方中の不消化物質の塊である。最も一般的には、これらは毛から成る(この場合毛玉とも呼ばれる)。ベゾアールは腸結石病巣形成し得る。 腎結石では、シュウ酸カルシウムが最も一般的な無機成分である。尿酸がその次に一般的であるが、in vitro研究では、尿酸結石および結晶シュウ酸カルシウム結石形成促進できること示されている。

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出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2020/11/26 16:09 UTC 版)

子癇」の記事における「病因」の解説

子癇発症機序として、「脳血流自動調節能の破綻に伴う高血圧脳症痙攣発作」説が有力となっている。すなわち、脳循環には脳血管周囲交感神経による血管収縮介した脳血流自動調節能が存在し脳血流恒常性維持されている。通常この調節機構平均血圧60~150mmHgの間で作動するが、妊娠高血圧症候群では、血管内皮細胞機能障害によって脳血流自動調節の上限が低下している。調節可能な平均血圧域を超えると、脳血管拡張脳血流増加内皮細胞障害血液成分血管外漏出などにより血管原性浮腫起こし高血圧脳症病態となる。結果、脳が局所的に浮腫起こし痙攣意識障害視野障害もたらす考えられている。なお、同様の機序として肝臓の動脈攣縮した場合HELLP症候群であると考えられている。症状だけからは、妊娠中に発生した脳卒中との区別難しことがある妊娠高血圧腎症妊娠初期から中期にかけての期間、血管内皮増殖因子胎盤増殖因子対す抑制因子存在により胎盤形成過程障害がおこることが主要病因とされており[要出典]、その他、母体高血圧素因インスリン感受性異常なども病態形成重要な役割を果たすとされている。それらの原因により母体全身血管内皮細胞機能障害されプロスタサイクリンやNO産生障害アンギオテンシンIIへの感受性亢進、などの結果末梢血管収縮し弾力低下して高血圧生じる。また、血液凝固線溶系異常なども起こりDIC起こしやすい状態となる。 ほかのリスク因子として初産妊娠高血圧腎症既往多胎高齢35歳以上)・若年18歳以下)などがある。

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病因

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青いおむつ症候群」の記事における「病因」の解説

この症候群本体小腸からのトリプトファンの吸収障害である。種々の症状小腸でトリプトファンが吸収されいために腸内大量に残ったトリプトファンが腸内細菌によって分解されインドール過剰に発生することに起因する遺伝子異常原因小腸でトリプトファン単独輸送系(小腸細胞特異的トランスポーター)に異常が起こり小腸でトリプトファンの吸収障害起こり、便中に増加したトリプトファンを腸内細菌分解して有害なインドール発生する。。インドール多く糞便として排出される一部腸管吸収される腸管吸収されインドール門脈循環して肝臓行き肝臓ではインジカン転化されさらにインジゴチン(インジゴブルー)になり尿中排出される腸内増加したトリプトファンとインドールキレート剤として働きカルシウム小腸からの吸収促す。またインドールリン尿管からの再吸収阻害しリンカルシウム拮抗するのでこの面でも血液カルシウム濃度高くなりうる。そのため高カルシウム血症になり、インジゴチン(インジゴブルー)が混じった尿によっておむつは青く染まる。

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病因

出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2021/12/23 06:16 UTC 版)

マチャド・ジョセフ病」の記事における「病因」の解説

正常ATXN3遺伝子転写産物であるATXN3蛋白質(ataxin-3)は様々なタンパク分解酵素サブユニットユビキチン化蛋白質結合しユビキチン分解酵素であると考えられている。このATXN3遺伝子CAGリピートコーディング領域C末端に近いところに存在している。CAGリピート伸長生じるとATXN3タンパク質伸長ポリグルタミン鎖を含むC末端フラグメント難溶性重合体形成しそこに正常ATXN3タンパク質巻き込まれる。正常ATXN3タンパク質細胞内濃度低下することで細胞障害につながるという仮説がある。この仮説ではなぜ神経細胞だけで重合体形成が起こるのかを説明することができない

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病因

出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2021/02/28 15:17 UTC 版)

急性呼吸窮迫症候群」の記事における「病因」の解説

敗血症大量輸血重症肺炎胸部外傷肺塞栓人工呼吸、純酸素吸入急性膵炎等で重症患者に突然起こる。その初期段階における病態生理は様々であるが、最終的に発症に至る経緯及び治療法は同じである。 敗血症 原因としては最も多い。ことにアルコール多飲歴がある場合死亡率は倍にもなる。グルタチオン欠乏酸素による傷害助長し、また白血球の肺組織への接着亢進していると考えられている。 外傷 両側の肺挫傷あるいは多臓器不全を来たすような外傷APACHE IIスコア16点上の場合9点未満比べて本症発症リスク2.5倍、20点上の場合は3倍になるという疫学調査結果がある。 大量輸血 輸血によるALI (TRALI: transfusion-related acute lung injury) の発症率は、輸血総量よりもバッグ数に比例する(同じ単位数でも小口バッグ分かれていると発症率上がる)。献血者が経産婦であった場合や、輸血製剤加温照射時間経ってから輸注した場合などには発症率上昇する白血球除去処理をしていない場合にはさらに発症の危険が高い。また、ALI発症後にさらに赤血球輸注すると重症化しやすい心不全による肺水腫合併することもあるが、本症はより重症であり、明確に鑑別されなければならないこうした背景のある患者においては腫瘍壊死因子インターロイキン16・8血流中に放出されている。肺は体内循環する血液が必ず通る臓器であるため、その影響を受けやすい。好中球誘引され、肺組織において活性酸素プロテアーゼ放出して肺胞毛細血管上皮肺胞上皮組織傷害する。肺に定着した好中球はさらにG-CSFGM-CSF放出し局所炎症反応増幅する。こうして血管透過性増し間質さらには肺胞内まで血性の滲出液満たされてしまう。 換気血流不均衡死腔増大により、CO2呼出には通常より多く換気が必要となる。しかし初期には滲出液満たされ肺胞が、そして後期には線維化した肺がコンプライアンス低下肺の硬化)をもたらし、高い圧での人工呼吸が必要となる。 肺胞毛細血管換気が悪いと収縮し換気良い部位血流増大させる作用がある。しかし本症においては肺の多く部位換気悪くなるため、それらの部位毛細血管収縮し肺高血圧症もたらす

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病因

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巨細胞性動脈炎」の記事における「病因」の解説

詳細な原因不明である。

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病因

出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2021/12/15 14:06 UTC 版)

コーニス症候群」の記事における「病因」の解説

症候群引き起こす原因としては、薬剤様々な健康状態食物環境への暴露など多くのものが発見されている。IgE抗体産生引き起こすこれらの促進因子は、何れも症候群原因となる。これまで発見され薬剤としては、アスピリンスルピリン等の鎮痛薬麻酔薬複数抗生物質ヘパリンレピルジン英語版)等の抗凝固薬t-PA等の血栓溶解薬クロピドグレル等の抗血小板薬抗悪性腫瘍薬糖質コルチコイド非ステロイド性抗炎症薬プロトンポンプ阻害薬皮膚消毒などがある。更に、交感神経刺激薬血漿増量剤英語版)、抗真菌薬抗ウイルス薬経口避妊薬等もこの症候群誘発する可能性がある。その他にも、アロプリノールエナラプリルロサルタンインスリン等が挙げられる気管支喘息好酸球性多発血管炎性肉芽腫症血清病、スコンブロイド症候群血管性浮腫花粉症アナフィラキシー運動誘発性または特発性)、アニサキス症などがコーニス症候群原因となる。また、冠動脈疾患患者によく行われる冠動脈ステント留置術も原因一つとされている。また、ツタウルシ大麻ラテックス、ニコチン等の環境暴露原因とされるまた、クモヘビサソリヒアリクラゲ等の生物刺されると、コーニス症候群発症する危険性がある。その他の誘因としては、造影剤挙げられるアレルギー反応炎症反応引き起こす様々な食品急性冠症候群惹起し得る。

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病因

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神経痛性筋萎縮症」の記事における「病因」の解説

神経痛性筋萎縮症は、神経痛発症する免疫介在性腕神経叢もしくはその近傍神経炎と考えられている。病因は不明であるが、欧米中心に常染色体優性遺伝形式をもつものが報告されており、遺伝性神経痛性筋萎縮症といわれている。2005年GTP結合蛋白質一種であるセプチンファミリーの1つであるセプチン9(英語版)の遺伝子(SEPT9)の変異遺伝性神経痛性筋萎縮症原因として報告された。55%の家系変異認められているが45%の家系では認められないため遺伝的多様性示唆されている。セプチン9は他のセプチンファミリーとともに細胞骨格形成する中間径フィラメント局在しており、細胞分裂腫瘍化に関与している。 いくつかの誘因因子報告されており、ウイルス感染症外科手術過度運動麻酔外傷ワクチン接種妊娠・出産などの頻度が高い。誘因因子推定される先行エピソードから1週間以内発症することが多い。 病理学的検討報告少ない。神経痛性筋萎縮症腕神経叢神経束生検行った4例では、共通して神経上膜内血管周囲内膜血管周囲主としてTリンパ球からなる浸潤認めたが、血管炎所見認められなかった。遺伝性神経痛性筋萎縮症4例の神経生検では、3例では神経上膜内血管周囲内膜血管周囲への単浸潤報告されており、炎症性のプロセス示唆される腕神経叢肩関節運動に伴い機械的ストレスを受けやすい部位であり、労作過度スポーツ外傷によって血液神経関門障害され、さらにウイルス感染などの免疫的な誘因が加わることで炎症性プロセス惹起されるとする仮説存在する神経痛性筋萎縮症特発性前骨間神経麻痺特発性後骨間神経麻痺認められる砂時計様のくびれが認められる例も報告されている。

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病因

出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2021/07/15 05:45 UTC 版)

ベーチェット病」の記事における「病因」の解説

病因は不明である。 シルクロード沿いにおこりやすいということから、環境因子原因となっている可能性がある。本症の患者マイコバクテリウム結核菌など)の熱ショックタンパク質対す抗体産生することがわかっており、これに対す分子模倣英語版)が原因一つとして考えられている。一方シルクロード沿いでは非常に交流活発だったことから、ある特定の遺伝因子シルクロード沿いに伝播され行ったという可能性もある。 中近東アジアから日本へかけての地域では、HLA-B51陽性患者比率が多いことが知られている。HLA-B51と本症の発症との関連が強いことがわかっているものの、これがあるから本症になるとは限らず、これがなくとも本症になる人もいるため、一概に言えない。他の膠原病でも同じことが言えるが、HLAとの遺伝的関連はHLA-B51と連鎖不平衡にある真の原因遺伝子多型あらわしているだけかもしれず、HLA-B52も関連示されている。 ベーチェット病紅斑部位での組織において、好中球浸潤とphospho-STAT-3陽性細胞みられることから、Jak-Stat経路関与検討されている。TYK2, Jak2 上流IL-12受容体IL-23受容体でのSNP変異報告されている。 扁桃炎契機発症する例があり、口腔アフタ生ずる例ではストレプトコッカス・サングイニス(英語版)と呼ばれるグラム陽性球菌関連示唆されている。

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病因

出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2021/09/27 16:41 UTC 版)

トルサード・ド・ポワント」の記事における「病因」の解説

トルサード・ド・ポワント主な原因としては、下痢低マグネシウム血症低カリウム血症挙げられる基礎疾患として栄養失調またはアルコール依存症などが見られることがある先天的QT延長症候群存在する。 また一部医薬品併用で起こる薬物相互作用結果である場合もある。QT延長作用を持つクラリスロマイシンレボフロキサシンハロペリドールは、シトクロムP450阻害作用を持つフルオキセチンやシメチジングレープフルーツ英語版)などの一部食品併用すると、薬剤代謝阻害され血中濃度上昇しQT時間延長するQT延長濃度依存的であるので、トルサード・ド・ポワント発生危険性上昇するhERGカリウムチャネル薬物封鎖するTdP発生するカリウムチャネルの穴が大きい程、様々な薬物が(大きな薬物であってもチャネル遮断するカリウムチャネル阻害されると心筋再分極遅くなり、プラトー相が遅延し活動電位持続時間延長する続いてカルシウムチャネル不活性化再活性化遅れて細胞内カルシウム濃度上昇し早期脱分極early afterdepolarization(EAD))を招く。これは心電図上でU波呼ばれる。その上遅延再分極過剰に発生しEAD乗って心筋全体広がるので、結果として複雑に捻れ心電図発生する

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病因

出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2021/09/30 00:33 UTC 版)

中毒性表皮壊死症」の記事における「病因」の解説

TENの病因として最多のものは薬剤性であり、8095%とされるTENを最も引き起こしやすい薬剤は: 抗てんかん薬ラモトリギンフェノバルビタールフェニトインカルバマゼピンバルプロ酸高尿酸血症治療薬アロプリノール 抗生物質サルファ薬スルファメトキサゾールスルファジアジンスルファピリジン英語版)) β-ラクタム系抗生物質セファロスポリン系、ペニシリン系、カルバペネム系非ステロイド性抗炎症薬 代謝拮抗剤メトトレキサート) 抗HIVウイルスネビラピン副腎皮質ホルモン 抗不安薬クロルメザノンそのほかMycoplasma pneumoniae(英語版感染症デングウイルス感染症TEN発生した例も報告されている。画像診断用い造影剤骨髄臓器移植TEN発生関連があると指摘されている。 薬剤以外の要因として、溶連菌関与指摘する報告がある。

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病因

出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2021/07/24 07:15 UTC 版)

クローン病」の記事における「病因」の解説

現在でも、クローン病発症する正確なしくみはわかっていない。遺伝的な素因持ち免疫系の異常がおこり、その上で食事因子などの環境的因子関係しているのではないか考えられている。若年層での発症顕著であり欧米先進国での患者数圧倒的に多いため、食生活欧米化、即ち動物性蛋白質脂質摂取関係しているともいわれる欧米では、クローン病のかかりやすさは特にNod2 (IBD1) の機能欠損多型HLA多型により強く影響を受けるが、日本人ではNod2との関わりは明確ではない。近年日本人クローン病とTNFSF15 (TL1A) というサイトカイン遺伝子との関連報告された。TL1Aは腸管炎症関連しているサイトカインで、クローン病病変部での発現増加していることがわかっているが、これと遺伝子多型との関連についてはいまだ不明である。 2005年、R Balfour Sartor らが、畜牛ヨーネ病呼ばれる下痢を伴う消耗性疾患引き起こす細菌であるMycobacterium avium subsp. paratuberculosisが、牛乳その他の乳製品経由してヒト体内侵入しクローン病を引きおこしている可能性報告していた。また、Mycobacterium関与否定する報告もあるが、2015年時点ではクローン病発症何らかの細菌直接関与している証拠得られていない

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病因

出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2022/07/12 23:27 UTC 版)

本態性振戦」の記事における「病因」の解説

明確な神経障害病変があるものを除外するため、本態性振戦の病因は明らかなものは存在しない

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病因

出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2022/07/17 03:04 UTC 版)

NPSLE」の記事における「病因」の解説

NPSLE根底としてはいくつかのメカニズム考えられており、症候群一部血管障害自己抗体炎症などの由来予想されている。 NPSLE患者では中枢神経系保護する血液脳関門損なわれており、自己抗体中枢神経系浸潤し損傷させられる状態にある、ということ知られている 。

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病因

出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2020/08/26 03:37 UTC 版)

結節性多発動脈炎」の記事における「病因」の解説

不明である。B型肝炎ウイルスヘアリーセル白血病関与示唆されているが、いずれも認めないものも多い。

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病因

出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2022/07/24 19:24 UTC 版)

子宮体癌」の記事における「病因」の解説

一般に以下の二つがある。 エストロゲン依存性 多く子宮内膜増殖症より発生するエストロゲン依存性 子宮内膜増殖症経ない発生する

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病因

出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2014/05/24 20:11 UTC 版)

混合性結合組織病」の記事における「病因」の解説

他の膠原病同じく原因不明である。遺伝的要因として日本人ではHLA抗原相関するが、一致した成績はないた原因として決定されてはいない。環境的要因では抗U1RNP抗体ウイルス感染考えられている。

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病因

出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2020/08/01 00:17 UTC 版)

発作性夜間血色素尿症」の記事における「病因」の解説

グリコシルホスファチジルイノシトールGlycosyl phosphatidylinositol:GPI)アンカー生合成必須遺伝子である「PIG-A遺伝子」の変異造血幹細胞生じて赤血球上のGPIアンカー補体制御因子である「CD55(decay-accelerating factorDAF)」や「CD59(membrane inhibitor of reactive lysis:MIRL)」が欠損することで、補体(C3/C5:CD55にて制御 C9:CD59にて制御活性強くでることで血管内溶血生じてくる。

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病因

出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2015/07/17 10:13 UTC 版)

レチノイン酸症候群」の記事における「病因」の解説

RAS原因は明らかではない。分化進行中骨髄細胞から放出されサイトカインに因る毛細血管漏出症候群英語版)である等、幾つかの可能性検討された。或いはATRA成熟させられ骨髄細胞が肺等への浸潤能を獲得した可能性有る毛細血管透過性増強する事が知られているセリンプロテアーゼ一つカテプシンG(英語版)がATRAに因るAPML治療増強する事が示されている。

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病因

出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2016/11/26 18:53 UTC 版)

歯髄炎」の記事における「病因」の解説

上記通り歯髄への刺激原因である。刺激原因としては、物理的化学的生物的電気的神経的な物がある。

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病因

出典:『Wiktionary』 (2021/08/14 00:23 UTC 版)

名詞

びょういん

  1. 病気原因

発音(?)

びょ↗ーいん

翻訳


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