モデル動物
出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2017/10/02 09:23 UTC 版)
移動運動の神経メカニズムを解明するために様々なモデル動物が利用される。 ヤツメウナギ (lamprey) ゼブラフィッシュ (zebrafish) オタマジャクシ (tadpole) ネコ (cat) ネズミ (mouse)
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モデル動物
出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2021/12/19 06:38 UTC 版)
霊長目に近く、視力や聴力が非常に良いため、モデル動物として研究に用いられることがある。肝炎や乳癌に関する研究もおこなわれている。
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モデル動物
出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2022/03/28 16:12 UTC 版)
「ポリグルタミン結合タンパク質-1」の記事における「モデル動物」の解説
これまでにマウスモデル、ショウジョウバエモデル、線虫モデルが報告されている。マウスでは、トランスジェニックマウス、ノックダウンマウス、コンディショナルノックアウトマウスが作成・報告されている。 トランスジェニックマウスでは、F0マウス2匹のうち1匹において、遅発性の運動ニューロン障害が認められた。他方のF0マウスおよびその子孫では、世代間の遺伝子伝達効率は低下していたものの、生まれたF1マウスには異常がなかった。また、二本鎖RNAを発現して内在性にsiRNAを産生させるpDECAPシステムをトランスジェニックマウスとして用いたノックダウンマウスでは、不安関連の記憶障害が見られたが、脳および腸などの全身臓器に異常はなかった。一方、マウス胚一次神経細胞でこの遺伝子をノックダウンしたモデルでは、スプライシング効率の低下が明らかになり、その結果、原腸陥入や神経管形成のパターンに異常が見られた。 さらに、Cre-LoxPシステムにおいて、Nestin-Cre、Synapsin1-Creを用いたコンディショナルノックアウトマウスが作成・報告されている。Nestin-Creによって胎児期脳室下帯の神経幹細胞からPQBP1を欠損させると小頭症が再現され、これに対してAAV-PQBP1による胎児遺伝子治療を行うと小頭症が改善し、出生後の記憶機能障害も改善した。Synapsin1-Creによる成熟ニューロンからのPQBP1欠損では、小頭症は起こらないものの、シナプス異常や記憶機能障害が見られた。 ショウジョウバエモデルでは、トランスジェニック過剰発現モデルとpiggy Bac transposonのdPQBP1遺伝子の5'上流域への挿入による発現低下モデルが報告されている。過剰発現モデルでは長期記憶障害と性行動異常が観察され、一方、発現低下モデルでは独特の学習障害が認められた。 線虫には、2種類のPQBP1ホモログが存在するが、それらの変異体を持つ線虫モデルでは脂質異常が示唆されている。 これらのモデル動物の実験結果から、PQBP1を適切に機能させるためには、タンパク質の発現量が一定の範囲内であることが必要であると考えられている。特に、ショウジョウバエにおける種々のモデルの結果から、PQBP1の全身的過剰発現は寿命等に影響する可能性が示唆されるものの、脳神経系に限定した過剰発現では寿命に問題はなく、神経機能も正常に維持できると考えられる。
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