病態とは? わかりやすく解説

びょう‐たい〔ビヤウ‐〕【病態】

読み方:びょうたい

病気のぐあい。病状容態

病的な状態。

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病態

出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2021/03/07 05:13 UTC 版)

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関連項目



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出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2021/03/25 07:23 UTC 版)

ステロイド系抗炎症薬の副作用」の記事における「病態」の解説

骨粗鬆症ステロイド骨粗鬆症は病態が異なると考えられている。エストロゲン直接破骨細胞による骨吸収抑制しNF-κB活性化受容体リガンドreceptor activator of NF-κB ligand、RANML)の発現抑制し破骨細胞分化抑制する閉経後の女性骨粗鬆症ではエストロゲン分泌低下によって前述抑制がなくなることや加齢によって骨吸収増加が起こることで骨量減少するステロイド骨粗鬆症では骨細胞骨芽細胞アポトーシス主な病態になる。骨細胞骨芽細胞アポトーシスにより骨形成抑制され骨量加え骨質低下するステロイド骨粗鬆症では始めに骨の内部海綿骨骨量骨質低下し椎体圧迫骨折起こす。後に外側皮質骨にも影響出て大腿骨頸部骨折転子骨折起こす。 同じ骨密度でもステロイド使用者は非使用者よりも骨折リスクが高い。またステロイド骨粗鬆症骨折リスク全身性ステロイド用量依存性で、総投与量よりも現在量が骨折リスク相関することに注意が必要である。

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食道静脈瘤」の記事における「病態」の解説

門脈圧亢進により本来であれば門脈流入するはずの静脈血が側副血行路を流れるようになるために発生する

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右脚ブロック」の記事における「病態」の解説

左脚ブロック比べ右脚ブロックでは心臓の基礎疾患がないことが多い。ブルガダ症候群肺性心右脚ブロックを伴うことがある通常右脚ブロックだけであれば電気軸は正常である。右脚ブロックに左軸偏位や右軸偏位を認め場合には、それぞれ左脚前枝ブロック左脚後枝ブロック合併、すなわち2ブロック意味する。2ブロック第1度房室ブロック合併すると3ブロックとなる。

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粘液水腫性昏睡」の記事における「病態」の解説

粘液水腫性昏睡基盤となる甲状腺機能低下症としては、原発性甲状腺機能低下症(特に橋本病)が最も多い。他には下垂体前葉機能低下症に伴う中枢甲状腺機能低下症甲状腺全摘術後や放射性ヨード内服療法後、頸部放射線照射後、炭酸リチウムアミオダロン等での薬物誘発性甲状腺機能低下症による例も報告されている。本症は中~高年齢多く若年者で稀で性差少ない。甲状腺機能低下症による代謝低下低換気心肺機低下などが単独であるいはそこに誘因呼吸器疾患心疾患寒冷曝露薬剤感染症脳神経疾患等)が重なることで、低体温症、高CO2血症、低O2血症、アシドーシス循環不全低Na血症惹起され、それが単独複合的に中枢神経機能不全惹起する。主病態は重度甲状腺機能低下症甲状腺ホルモン投与治療の要となる病態を指すべきで誘因寒冷麻酔薬向精神薬脳血管障害自体意識障害主因である場合には本症とは扱わないのが適切である。

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脚ブロック」の記事における「病態」の解説

その病態は、障害程度部位に応じてそれぞれ分類される。なお、心房性期外収縮伴って脚ブロック生じることがあり、変行伝導称されるが、病的意義少ない。

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甲状腺機能低下症」の記事における「病態」の解説

甲状腺ホルモン全身エネルギー利用促すホルモンである。エネルギー需要に応じて甲状腺から分泌されるが、本症ではこれが不足するので全身エネルギー利用できず、神経系心臓代謝など各器官働き低下する

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ポイツ・ジェガーズ症候群」の記事における「病態」の解説

胃・腸管に過誤腫ポリポーシス生じる。口唇手足特異な色素沈着認める。膵癌乳癌子宮癌合併率が高い。

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出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2020/04/18 06:54 UTC 版)

クループ」の記事における「病態」の解説

クループ原因となるウイルス感染すると、白血球(特に組織球リンパ球形質細胞および好中球)の浸潤により喉頭部気管気管支の腫脹生じさせる。この腫脹により気道狭窄し、顕著な場合呼吸仕事量大きく増大して喘鳴として知られる特徴的な呼吸音が目立つようになる

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ランバート・イートン症候群」の記事における「病態」の解説

LEMS病因自己抗体は抗P/Q型VGCC抗体考えられている。腫瘍対す免疫反応契機産出され自己抗体神経終末のVGCCに対して交叉反応起こすその結果、同チャネル量が減少しカルシウムイオン流入減少することで神経終末からのAch放出抑制され筋力低下自律神経症状といったLEMS症状出現する推察されている。

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アルドステロン症」の記事における「病態」の解説

高Na血症: Ald鉱質コルチコイド作用によって血中Na濃度低K血症 : Na↑の代わりにK↓ BP↑ : Na↑→血漿浸透圧↑→循環血漿量↑→BP↑。 基本的にレニン-アンギオテンシン-アルドステロン系亢進する場合低カリウム血症代謝性アルカローシスがおこる。これはアルドステロンの腎への作用、すなわちナトリウム再吸収カリウム排泄重炭酸イオン再吸収、などを考えれば明らかである。一部例外除きアシドーシス高カリウム血症アルカローシス低カリウム血症並行するという経験則があり、代謝性アルカローシス低カリウム血症原則どおりである。なお、低カリウム血症代謝性アシドーシス合併する珍しい疾患とは腎尿細管性アシドーシスである。

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フィッツ・ヒュー・カーティス症候群」の記事における「病態」の解説

クラミジア多く次いで淋菌などによるものが多いが、大腸菌群嫌気性菌もによるものみられる骨盤内腔感染が、上腹部、特に肝皮膜に至る。

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産科DIC」の記事における「病態」の解説

DICの病態は、全身血管内における持続性著し凝固活性化により微小血栓多発し進行する微小循環障害による臓器障害をきたすとともに凝固因子血小板微小血栓材料として消費されるため、出血症状出現する凝固活性化とともに血栓を溶かそうとする線溶活性化みられる。血を止めるための血栓止血血栓)が、過剰な線溶により溶解することも出血原因となる。 産科DICとは、産科基礎疾患原因発症したDICを指す。一般的なDIC産科新生児以外のDIC)と異なる点が多い。 突発的に発症急激に進行し典型的なDIC発症する基礎疾患DIC発症との間に密接な関係がある。 臓器障害腎不全など)を併発する可能性が高い。 臨床症状だけで検査成績よりも治療開始優先する迅速な治療により比較予後良好である。

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出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2021/03/25 05:15 UTC 版)

総肺静脈還流異常症」の記事における「病態」の解説

本症においては、体肺循環すべての血流右心房集まってしまうため、生存には、右心系と左心系の間に交通があることが必須の条件となる。 病態は、肺静脈還流部位基づいて4つ病型大別され、これをDarling分類称する。またI型II型では、左側還流する型をA型右側還流する型をB型と、さらに細分類する。 I型(上心臓型) 上大静脈無名静脈奇静脈還流するIA型では胸部X線写真上、雪だるま型の心陰影呈するII型傍心臓型) 右心房冠状静脈洞還流するIII型下心臓型) 門脈、肝静脈下大静脈還流するIV型混合型上記3つの病型混在する病型臨床像は、おおむね心房交通大きさと、肺静脈狭窄有無によって左右される肺静脈狭窄が強いほど発症早く出生直後も多い)、肺静脈上昇に伴う肺鬱血と、これに対す血管収縮に伴う肺高血圧混在することから、強いチアノーゼ呼吸困難呈する病型としてはIII型次にI型が多い。一方肺静脈狭窄が軽い場合新生児期ないし乳児期肺血流増加伴って、体血流減少による心不全症状発症することが多く病型としてはII型が多い。

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フォーラーネグレリア」の記事における「病態」の解説

フォーラーネグレリアは、湖や温泉など温かい淡水環境繁殖する通常PAM免疫抑制の前歴のない健康な子供若者のうち、フォーラーネグレリア生息する淡水浴び、それが鼻に入った者が発症する。 N. fowleri は嗅粘膜鼻孔組織貫通し嗅球著し壊死とそれに伴う出血起きる。アメーバはそこから神経繊維たどって頭蓋底通り抜け、脳に達する。アムホテリシンBは N. fowleri に対して現在のところ最も効果がある薬物療法であるが、PAM発症している場合予後は深刻で、臨床ではこれまで8例の生存例があるのみである。アムホテリシンB実験レベルでは N. fowleri を壊滅させ、合成リファンピシン製剤加えて望ましい選択肢である。より攻撃的な抗体血清に基づく処置検討されており、ゆくゆくは広域抗生物質よりも効果的だ示されるかもしれない。しかし現時点では生前診断された例が少ないため、時機を逃さぬ診断こそが治療成功への極めて大きな課題として残っている。他の治療法としてミルテホシン使った治療法もある。 N. fowleri は、さまざまな種類液体無菌培地細菌塗った栄養寒天培地生育可能である。からの検出は、水試料に大腸菌加えて遠心分離し、その沈殿を無栄養寒天培地加えて行う。数日後寒天培地検鏡し、ネグレリアシスト形態的同定する種同定最終確認さまざまな分子生物学生化学的手法行える。 日本では1996年11月佐賀県鳥栖市25歳女性発症7日目意識混濁9日目に死亡)したのが、2019年まで唯一の感染例である(感染経路不明)。死亡後病理解剖では、脳が「半球形状保てない程軟化していた」という。 アメリカ合衆国では1962年から2015年8月までに134感染例があり、内生存者は3人である。 感染例としては、2011年ルイジアナ州男子大学生50代女性相次いで感染死亡した両者の家で得られるあらゆる徹底的に検査した結果男子大学生の家では温水器など、50代女性の家では浴槽排水溝などからアメーバ検出したまた、2人とも蓄膿症であり、それに伴う鼻づまり改善するために「鼻洗浄器」を使用していたことが判明したまた、2人とも鼻洗浄器には蒸留水殺菌処理され使用しなければならないのに水道水使用していたうえ、鼻洗浄器の手入れ不十分なまま繰り返し使っていたことも判明した。これらのことから、保健所は「それぞれの家の温水器浴槽内で増殖したアメーバ空中漂い(あるいは、温水器水道水鼻洗浄器経路)、手入れ不十分な鼻洗浄器内でも増殖して、それを使って鼻を洗浄した際に鼻腔からアメーバ感染したもの」と断定した。それと合わせ、「不適切鼻洗浄器使用は危険」という警告発した。なお、これ以降鼻洗浄器からの感染報告されていないため、この感染例はかなり特殊なものであったと言えるテキサス州では1983年から2010年までの間に28人が感染して死亡している。2020年9月27日6歳少年感染死亡したことを受け、テキサス州知事グレッグ・アボット(Greg Abbott)はブラゾリア郡災害宣言出した

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出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2021/11/15 14:14 UTC 版)

脂肪肝」の記事における「病態」の解説

炭水化物糖分グルコース分解され生体活動消費されるが、余剰分は中性脂肪脂に合成され肝細胞中に蓄積される砂糖分解してできる果糖は、量に依存する肝毒性を示す。果糖は、肝臓でのみ代謝される。この理由として、果糖グルコース比べ開環率が高く(約10倍も糖化反応使われやすいため)、生体への毒性グルコースよりも遥かに高い。この毒性早く消す目的で、肝臓グルコースよりも果糖優先的に処理する果糖は、肝臓骨格筋インスリン抵抗性引き起こすインスリン抵抗性生じると、膵臓からのインスリン分泌促される過剰なインスリンによる高インスリン血症は、各種臓器障害もたらす例えば、脂質異常症肝臓の炎症もたらす。 「炭水化物代謝」も参照 これとは逆に例え拒食症などによって、生体の飢餓状態が長期わたって続いた場合も、肝細胞内に脂肪蓄積して脂肪肝になることがある脂肪肝においては血清フェリチン増加がしばしばみられ、脂肪肝なかでも非アルコール性脂肪性肝炎 (NASH) を含んだ非アルコール性脂肪性肝疾患では、肝組織内過剰肝障害増悪因子考えられている。

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出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2021/11/28 07:46 UTC 版)

悪性貧血」の記事における「病態」の解説

回腸末端には内因子受容体存在しビタミンB12内因子複合体形成することで吸収されやすくなる。そのため、内因子欠乏するビタミンB12吸収低下しDNA合成障害され無効造血となる。無効造血となるのは赤血球のみならず白血球なども同様であるため、汎血球減少をきたすこともある。

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好酸球性多発血管炎性肉芽腫症」の記事における「病態」の解説

好酸球増多を伴う全身性血管炎であり、病理学的に好酸球浸潤を伴う壊死性血管炎血管内外肉芽腫生じる。

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先天性中枢性肺胞低換気症候群」の記事における「病態」の解説

生理的には、高二酸化炭素状態や低酸素状態が起きると肺に分布する化学受容器血中酸素濃度二酸化炭素濃度感知して脳の呼吸中枢信号送り換気促す機能備わっているこのような呼吸反射自律神経系担っている先天性中枢性肺胞低換気症候群患児では、覚醒時にはこの生理的な呼吸機能保持されているが、睡眠時にはこの機能麻痺して肺胞レベルでの酸素二酸化炭素ガス交換が行われないため呼吸不全となる。発症には遺伝子レベルでの異常が背景にあり、中枢神経自律神経細胞の発生関与する転写因子遺伝子変異があることが判明している。幸い、この変異きわめて稀であり、目下のところ全世界200名以下の報告例があるのみである。成人睡眠時無呼吸症候群(英語:sleep apnea)や乳幼児突然死症候群(英語:Sudden infantile death syndrome, 略称SIDS)と誤解されがちであるが、発症仕組みはまった異なる。大澤らの報告2004年)でもCCHSに特異的なPhox2Bの遺伝子異常乳幼児突然死症候群では認められなかったとされている。

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幻覚」の記事における「病態」の解説

さまざまな説提案されているが、現在のところはっきりとは分かっていない。 中脳辺縁系ドーパミン神経過活動 ドーパミン作動薬である覚醒剤大麻成分幻覚起こすこと、幻覚に対してドーパミン拮抗薬である抗精神病薬有効なことなどから推測される自己モニタリング機能障害 自己他者区別を行う機能である自己モニタリング機能正常に作動している人であれば空想時などに自己の脳の中で生じ内的な発声外部からの音声だと知覚することはないが、この機能障害されている場合外部からの音声だと知覚して幻聴生じることになる。

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中耳炎」の記事における「病態」の解説

中耳炎特定の病態を指すものではない。通常急性中耳炎を指す。 急性中耳炎中耳炎症起こっている状態。痛みが強い。 慢性中耳炎急性中耳炎の後鼓膜穿孔したもの滲出性中耳炎中耳浸出液たまっている状態。急性中耳炎引き続き起こることが多い。また、飛行機乗った際に耳が痛くなり、その後痛み治まったが耳が聞こえにくい、という場合には滲出性中耳炎場合が多い。痛み基本的にはない。 真珠腫性中耳炎中耳真珠腫ができたため、中耳炎症生じた状態。真珠腫とは、上皮存在しないはずの鼓室内に、何らかの原因上皮細胞侵入して増殖したもの。腫瘍ではない。 好酸球性中耳炎気管支喘息患者みられる事のある難治性中耳炎ニカワ状の耳漏耳だれ)が特徴再燃寛解繰り返し感音難聴進行する航空性中耳炎急激な気圧変化(特に加圧)により生じる。

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下痢」の記事における「病態」の解説

脱水症状は特に細胞外液脱水になり、塩分などのミネラル分などの消耗起きるので電解質代謝異常来す。便は通常アルカリ性なので体液の酸アルカリ平衡酸性向かいアシドーシスとなって体液酸性傾きアシデミアになりやすい。これは嘔吐の際に、酸性胃液を吐くため平衡アルカリ性向かいアルカローシスになって体液アルカリに傾くアルケミアになりやすいことと対比するわかりやすいまた、脱水が高度になると循環血流量が減少するため、多臓器不全(腎不全など)やショック意識障害を招くこともある。 小腸下痢大腸下痢比較小腸下痢大腸下痢便著しく増加 正常〜増加 粘液まれ あり メレナ小腸出血時に発生 なし 血便出血性腸炎除きなし 時に存在消化あり なし 腹痛軽いことが多い 強い 渋り腹(テネスムス)なし 頻回 体重減少しばしば まれ 嘔吐しばしば まれ 発熱軽度38未満) しばしば38上の高熱が出る 原因となる主な病気ノロウイルスロタウイルスなどによる急性胃腸炎コレラ寄生虫病クローン病十二指腸潰瘍乳糖不耐症過敏性腸症候群寝冷え暴飲暴食ストレスなど 腸管出血性大腸菌赤痢菌サルモネラ菌・カンピロバクター・クロストリジウム・ディフィシル・結核菌などの細菌による大腸炎アメーバ赤痢潰瘍性大腸炎虚血性大腸炎薬剤性腸炎大腸癌など また、消化管穿孔疾患に伴う腹膜炎は、頻回便意をもよおすことがある

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出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2021/12/12 02:42 UTC 版)

重症筋無力症」の記事における「病態」の解説

重症筋無力症における胸腺主な影響は、抗体産出の場、抗原蛋白質(AChR)の発現部位AChR特異的T細胞の次奥的活性化抗原提示細胞存在部位MHCクラスII蛋白質発現サイトカイン発現亢進免疫細胞positivenegative selectionの異常、胸腺過形成(または胸腺腫内の抑制性T細胞機能不全などが考えられている。

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双胎間輸血症候群」の記事における「病態」の解説

胎盤共有するというのは以下のような状態を指す。胎児臍帯動静を介して胎盤小部分である胎盤小葉ガス交換物質交換をしているが、一絨毛膜胎盤胎盤小葉では一方の児から流れ込んできた血液が、他方の児の側に戻っていくことがしばしばある。すなわち両児間で血液が行来し循環共有しているということになる。このような場合全例ではないが、それぞれの胎児への血液供給バランス往々にして取りにくくなり一方胎児からもう一方胎児胎盤通して血液流れことがある。すると受血児(血液流れ込む先の胎児)は多血症から鬱血性心不全浮腫羊水過多等を生じ供血児(血液流れの元となる方の胎児)は循環血液量の減少によって羊水過少になり、悪化する発育不全起こして小さくなるこのように両児の間で血液流れ生じるので、「一方からもう一方輸血しているようなものである」という考え方病名由来である。 なお、血液循環バランス乱れ経過が緩やかである場合慢性TTTSに、何らかの原因により急激に供血児から受血児に血液流れ込む病態を急性TTTS分類されていたが、この概念一般的ではない。

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髄芽腫」の記事における「病態」の解説

90%以上が小脳虫部発生するほか、小脳半球にも発生することがある腫瘍細胞細胞質乏しく細胞密度高くなるロゼット状に形成され壊死巣が見られることがある実験動物にパポバウイルスを接種することで人為的に髄芽腫発生させられるので、ウイルス発生何らかの形で関与しているのではないか考えられている。 大半散発性のものであるが、(1)ゴーリン症候群母斑基底細胞癌症候群)、(2)青色ゴム乳首母斑症候群、(3)ターコット症候群例えば、 グリオーマポリポーシス症候群)、および(4)ルビンスタイン-テイビ症候群見られる場合には遺伝性の条件関連している。 髄液を介して中枢神経系播種(種を撒いたように広がる転移する傾向があり、全身、特に骨に転移することがある髄芽腫細胞起源については明らかとはなっていない。1つ仮説腫瘍小脳外顆粒層細胞由来しているとするものであり、もう一つ仮説は、髄芽腫の源は後部の髄帆であるとする。 髄芽腫見られる最も一般的な遺伝子の異常は17qiである。これは17番染色体長腕上の同腕染色体であり、髄芽腫3分の1から3分の2見られる。この部位の異常は白血病を含む他の腫瘍でも良く見られるのである同腕染色体17qiに伴うのは、有名な癌抑制遺伝子P53遺伝子位置している17番染色体短腕(17p13.1)からの遺伝学的物質欠落である。しかし、P53部分欠落損傷髄芽腫ではまれであることが研究によって示されている。現在、17番染色体短腕からの遺伝学的物質が、P53機能変調来たしているのか、それともそれ自身がん抑制遺伝子があるのかという点が研究されている。

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グルテン失調症」の記事における「病態」の解説

プルキンエ細胞顆粒細胞とグルテンペプチドの抗原性エピトープでは、抗体交差反応があることが知られている。抗グリアジン抗体プルキンエ細胞反応する。またグルテン失調症患者血清にはプルキンエ細胞対す抗体存在する病理報告では小脳皮質全域Patchyプルキンエ細胞消失Tリンパ球広範な浸潤認められる小脳白質脊髄の後索におもにTリンパ球少数Bリンパ球マクロファージなどの炎症細胞浸潤であるperivascular cuffingが認められた。また、小脳脳幹に抗TG6抗体IgA沈着していた。しかし抗グリアジン抗体高値付帯現象なのではないかという意見もある。

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出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2022/08/12 22:01 UTC 版)

単眼症」の記事における「病態」の解説

胎児発生初期には眼胚の上方に鼻胚があり、眼が左右に分離した後に鼻がその間通って眼の下方位置するうになるが、単眼症では鼻の移動ができず、単眼の上方(額の部分)に位置するか、あるいは全く形成されずに終わることもある。鼻が形成され場合でも、鼻孔一つしかなく、親指大の管状になって額に位置し、象鼻と呼ばれる特異な形状呈する。口や耳は正常に近い形で形成されることが多い。視覚正常に発達せず、また重い知的障害を伴うと考えられるが、単眼症児は生誕してもほとんどが1年以内死亡するため、詳細わかっていない。

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ファロー四徴症」の記事における「病態」の解説

循環器発生において肺動脈大動脈最初は共通の動脈管として1つ脈管であるが、動脈管隆起生じそれが螺旋状成長し動脈管中隔として2つ動脈分ける、また心円錐でも左右分け円錐中隔が形成される。この2つの中隔が融合して動脈管円錐中隔として右室流出路と左室流出路を分ける。この中隔が前方に偏位したものがファロー四徴症である。動脈管円錐中隔の前方偏位により肺動脈狭窄するとともにその分だけ大動脈拡張する大動脈騎乗)。一方で動脈管円錐中隔が偏位のために心室側の洞部中隔が融合できないので心室中隔欠損生じる。通常のアイゼンメンジャー化していない心室中隔欠損では左室圧の方が右室より高く左右短絡左右シャント)を生じ肺高血圧となるが、ファロー四徴症場合肺動脈狭窄があるために肺に血液流れ込みにくく肺血流量は減少するとともに右室圧と左室圧が等しくなり、右左短絡右左シャント)を生じ右心室からの静脈血心室中隔欠損通じて流れ込むのでチアノーゼ起きる。また、通常の心臓比べる右室圧は高いので右室肥大生じることになる。 (広義の)ファロー四徴症の約15%は22q11.2欠失症候群、約25%右側大動脈弓大動脈が正常と逆に右側旋回して下降する)を合併し、また約15%は肺動脈閉鎖至っている極型ファロー四徴症である。 なお、極型ファロー四徴症ない場合出生時右室流出路(肺動脈狭窄強くなく、心臓発達するにつれ漏斗部の肥厚狭窄強くなるので生後か月徐々にチアノーゼ悪化していく。 正常の心臓 ファロー四徴症心臓(A)薄紫示した肺動脈狭窄(B)大動脈騎乗(C)心室中隔欠損(D)右室肥大

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虚血性大腸炎」の記事における「病態」の解説

大腸血液を送る動脈血流一時的に阻害されることで起こる。上腸間膜動脈血栓症とは異なり上腸間膜動脈閉塞みられない血流阻害されることで、大腸壁の粘膜その内側の層の損傷起こり大腸粘膜潰瘍・びらんが生じて出血する血流減少する原因について不明なことも多いが、心臓疾患患者高血圧の人、糖尿病患者大動脈の手術を受けた人、血液凝固しやすい疾患の人、便秘がちの女性比較多くみられるまた、医薬品副作用として起こることもある(薬剤性腸炎)。 主に60歳上の高齢者発症することが多いが、近年では若者発症例みられる

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新生児一過性多呼吸」の記事における「病態」の解説

帝王切開娩出した児において新生児一過性多呼吸発生率が高いことから、肺のリンパ系からの肺胞液の吸収遅延起因する推測されている。この結果気道抵抗増加し肺コンプライアンス低下するカテコラミン濃度低下しENaC チャネル肺胞液を吸収するのに用いる)が活性化できなくなるためと考えられている。

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播種性血管内凝固症候群」の記事における「病態」の解説

全身血管内における持続性著し凝固活性化により微小血栓多発し進行する微小循環障害による臓器障害をきたすとともに凝固因子血小板使い果たされる微小血栓材料として消費される医学的に消費性凝固障害と言う)ため、出血症状出現する凝固活性化とともに線溶活性化血栓を溶かそうとする生体の反応)もみられる。血を止めるための血栓止血血栓)が、過剰な線溶により溶解することも出血原因となる。しばしば重篤出血症状血圧低下ショック)がみられる

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抗NMDA受容体脳炎」の記事における「病態」の解説

すべての患者説明する説ではないが、ランセット調査で、腫瘍学スクリーニング受けた98人の患者のうち58人は腫瘍持っており、主に卵巣奇形腫であった。このことから抗NMDA受容体抗体脳炎には奇形腫との高い合併率が見られる奇形腫内胚葉中胚葉外胚葉すべてを含む腫瘍であり、それにより髪の毛や骨などが含まれることが多い。この奇形腫中に組織含まれ場合、脳組織対す抗体生じ、抗NMDN抗体脳炎発症するものと考えられる。そのため、治療には奇形腫がある場合はそれが抗体産生の源となっているため、奇形腫外科的切除をまず行う。

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大動脈解離」の記事における「病態」の解説

正常な層構造壊れた大動脈弱くなり、最悪場合破裂してしまう。また、大動脈出発点である大動脈起始部(バルサルバ洞)から心臓にかけて解離進めば、そこから出ている冠動脈血流阻害して心筋梗塞起こしたり、大動脈弁拡張に伴い大動脈弁壊したり(大動脈弁閉鎖不全症)、心臓を包む心嚢という袋の中に出血起こしたりすると、心タンポナーデ起こす。これらの合併症死に至るものであり、大動脈解離危険な病気である所以といえるまた、急性大動脈解離においては破裂心タンポナーデのみが危険と言うわけではない解離によって偽腔が重要血管閉塞すると、脳梗塞脊髄梗塞腸管などの消化管虚血下肢虚血引き起こす。重要臓器対す虚血起きた場合救命率は手術行い得た場合でも70%以下であり、血管疾患中でも特に重篤なものである

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溶血性尿毒症症候群」の記事における「病態」の解説

典型的なHUS主として小児発症し腸管出血性大腸菌O157など)や赤痢菌感染した際、の出すベロ毒素腎臓毛細血管内皮細胞破壊してそこを通過する赤血球破壊することで溶血がおき、並行して急性腎不全となり、尿毒症発症する成人では、HIV感染抗リン脂質抗体症候群分娩後腎不全悪性高血圧全身性強皮症抗がん剤治療マイトマイシンシクロスポリンシスプラチンブレオマイシンなど)などにまれに合併することがある。 また家族性HUS呼ばれるものもあり、HUS症例5 - 10%を占める。これは主として補体タンパクのうちH因子、I因子membrane cofactor protein変異よるもので、補体系制御不能な活性化起こし再発性血栓症により高致死率となる。

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細菌性髄膜炎」の記事における「病態」の解説

髄膜炎(meningitis)とは、くも膜軟膜およびその両者囲まれくも膜下腔炎症を示す。髄膜炎持続する頭痛発熱主徴とし、髄膜刺激症候認め髄液細胞増加を示す。炎症くも膜下腔から脳実質に及ぶと意識障害痙攣といった神経症状起こし髄膜脳炎(meningoencephalitis)に至る。細菌性髄膜炎日本における年間発生率年間1500人でありその75%ほどは小児であり25%成人である。本症の病態は細菌直接浸潤だけではなくサイトカイン・ケモカイン・酸化窒素などのカスケードによる炎症過程亢進大きく関与する感染経路中耳炎、副鼻腔炎などの直接波及肺炎心内膜炎などからの菌血症による血行波及。あるいは頭部外傷脳外科手術などが原因となる。 髄膜炎起炎菌として代表例であるインフルエンザ菌髄膜炎菌肺炎球菌代表的な病態を示す。初期には病原体鼻咽腔付着しコロニー形成する。そこから粘膜上皮障害血流にはいる。血液の中で生き残った細菌側脳室脈絡叢通って髄液腔に侵入し別の部位では血液脳関門透過性変えて侵入する起炎菌髄液侵入するくも膜下腔補体免疫グロブリン好中球いずれも不十分であるために急速に増加する菌体破壊されるLPSなど菌体成分によって炎症性サイトカイン産出される。とくにTNF細菌性髄膜炎では重要とされている。炎症結果血管炎起こり脳梗塞に至ることもある。

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極型ファロー四徴症」の記事における「病態」の解説

ファロー四徴症肺動脈へと続く右心室流出路が狭窄した病気であるが、本症はこの狭窄が高度になり肺動脈閉鎖至った物である。右心房から肺動脈への血流途絶動脈管か主要大動脈-肺動脈側副動脈(英Major aortopulmonary collateral artery,以下MAPCA)を経由して送られる。他の心室中隔欠損等は通常のファロー四徴症と同じ。

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胃腸炎」の記事における「病態」の解説

胃腸炎小腸大腸の感染による嘔吐下痢特徴とする。小腸みられる変化は非炎症性であることが多いが、大腸では炎症性である。感染惹き起こす病原体数はクリプトスポリジウムの1からコレラ菌108までさまざまである

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咬耗症」の記事における「病態」の解説

対合歯と接触する、歯の切縁並びに咬合面(対合歯と接触する部分)に欠損発生する軽度で咬耗がエナメル質限局している場合白色になる。象牙質まで達した場合エナメル質象牙質硬度の差により、周囲エナメル質の咬耗部と比較して象牙質の咬耗の度合いが強まる。咬耗は慢性的に少しずつ進むため、第二象牙質形成により歯髄腔達することは少ない。

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皮膚骨腫」の記事における「病態」の解説

皮膚骨腫発生機序は明らかではないが、最も可能性の高い仮説線維芽細胞化生である。骨形成制御する遺伝子変化すると、線維芽細胞骨芽細胞化生する。

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出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2022/04/17 09:05 UTC 版)

脂肪塞栓症」の記事における「病態」の解説

脂肪細胞血管塞栓された臓器虚血による不全起こす事が本症の病態である。塞栓される臓器によって様々な臓器不全起こす。 長管骨の骨折もしくは軟部組織広範な挫滅を伴う外傷手術熱傷炎症などにより、骨髄もしくは皮下の脂肪組織遊離し血管もしくはリンパ管内に流入して循環障害来すのが脂肪塞栓症である。損傷受けた静脈系流入した脂肪滴が肺血管閉塞し数時間から数日後呼吸困難チアノーゼ呈して肺水腫に陥り、重篤となることがある。まれに肺を通過して動脈系入り、脳や腎血管閉塞することがあるまた、プルチェル網膜症全身性の脂肪塞栓症同様に脂肪塞栓よるものである。

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急性散在性脳脊髄炎」の記事における「病態」の解説

ADEM発症機序に関してはいくつかの説がある。 分子相同性 (molecular mimicry) 先行感染する病原体エピトープミエリン構成蛋白分子相同性による機序知られている。 epitope spreading ウイルス感染などで血液脳関門破壊されることを経て中枢神経抗原放出されることにより、自己反応性T細胞新たに賦活される機序知られている。

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異型リンパ球」の記事における「病態」の解説

免疫刺激受けたリンパ球は、形態性状変化起こしさまざまなサイトカイン免疫グロブリン産生するうになる形態的には、大型赤血球の2倍程度以上)、細胞質が豊富で、正常リンパ球比し細胞質の好塩基性青色)が強い。偏在しクロマチン凝集がみられ、核小体認められるものもある。これが異型リンパ球である。 「異型」という語句から腫瘍混同されやすいが、腫瘍性単クローン性(モノクローナル)の増殖ではなく、正常のリンパ球刺激対しクローン性反応したのである。なお、腫瘍性リンパ球は「異型リンパ球ではなく「異常リンパ球」と呼ばれる異型リンパ球形態症例ごとに様々であり、異型リンパ球同定する明確な基準存在しない異型リンパ球をさらに形態的分類する方法として、古典的なダウニー(Downey)の分類がある。しかし、形態と病態とがうまく対応しないため、異型リンパ球反応性リンパ球)として一括することが多い。 ダウニー(Downey)による異型リンパ球分類Ⅰ型単球類似腎臓型ないし分葉状。細胞質は好塩基性空胞見られることがあるⅡ型形質細胞類似緻密核小体をもつ。細胞質は好塩基性アズール顆粒含まれるⅢ型リンパ芽球類似凝集核小体をもつ。細胞質は好塩基性が強い。 EBウイルス感染出現する異型リンパ球は、ほとんどがCD8陽性T細胞であり、EBウイルス感染したB細胞反応する細胞傷害性T細胞考えられている。

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夜盲症」の記事における「病態」の解説

暗部視覚担当するのはロドプシンであり、ロドプシンビタミンA補体から成るので、ビタミンA不足は暗部視力低下につながる。

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免疫性血小板減少性紫斑病」の記事における「病態」の解説

ITP血小板対するIIb/IIIaなどで感作された免疫複合体が、脾臓肝臓などで破壊され血小板減少をきたす疾患である。血小板破壊亢進しているため、骨髄での血小板産生盛んになっている。しかしタイプによっては、骨髄中での産生時点幼弱な形での血小板しか生産されず、奇形的な血小板場合がある。そのような血小板に、抗血小板抗体乗っている様に画像確認できる。(点状出血見られる)

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多発性骨髄腫」の記事における「病態」の解説

骨髄形質細胞(plasma cell)が腫瘍性増加することにより、モノクローナルな異常γグロブリンM蛋白)を産生し、これにより総蛋白の上昇がおこり、赤沈促進進み、過粘稠症候群起こす場合もある。 腫瘍化した形質細胞破骨細胞活性化し骨芽細胞抑制することで溶骨性変化起こり,骨痛や病的骨折高カルシウム血症も伴う。また正常造血抑制され貧血などの血球減少も伴う。 異常産生されグロブリン軽鎖蛋白であるベンズジョーンズ蛋白(BJP)により腎障害もおこる。

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胆管癌」の記事における「病態」の解説

胆管癌胆管上皮より発生する。癌は次第増大して胆管閉塞し黄疸胆管炎引き起こす進行する膵臓など近接臓器浸潤したり、リンパ節肝臓転移する

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可逆性脳血管攣縮症候群」の記事における「病態」の解説

RCVSの病態については不明な点が多い。剖検においては脳血管組織学的な狭窄血管炎所見認められないことからRCVSの発症に最も重要な要素血管緊張調節障害推定されている。血管内皮細胞障害から血管原性浮腫をきたす可逆性後頭葉白質脳症posterior reversible encephalopathy syndrome)と共通点が多い。

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筋萎縮性側索硬化症」の記事における「病態」の解説

孤発性筋萎縮性側索硬化症原因不明である。しかし孤発性筋萎縮性側索硬化症患者一部家族性の筋萎縮性側索硬化症同定され遺伝子変異認められている。そのため孤発性家族性の筋萎縮性側索硬化症に共通の分子メカニズム想定されるようになった家族性筋萎縮性側索硬化症同定され遺伝子群は3つのカテゴリー分類される。それはタンパク質恒常性品質管理影響するもの、運動ニューロン軸索における細胞骨格動態障害するもの、RNA安定性機能代謝攪乱するのである。またそれ以外にグルタミン酸の興奮毒性仮説内在性レトロウイルス仮説というものも知られている。 タンパク質恒常性品質管理の異常 変異SOD1遺伝子変異があるとSOD1タンパク質正しく折りたたむことができない異常に折りたたまれたSOD1は小胞体細胞質表面結合し小胞体から異常に折りたたまれタンパク質分解除去する機能を担う小胞体関連分解抑制する。また変異型SOD1はマイクログリアスーパーオキサイド産生増加させる軸索における細胞骨格動態障害 運動ニューロン生存には、胞体で合成され細胞成分軸索シナプス末端に送る軸索輸送が重要である。変異型SOD1は発症前より順行性逆行性輸送障害する。DCTN1の変異逆行性輸送低下させるRNA安定性機能代謝攪乱 TDP-43は主に内に分布するRNA結合タンパク質である。遺伝子変異細胞内局在変化もたらし内から除かれ細胞質凝集体として蓄積する。この局在変化TDP-43の正常機能喪失loss of function)をもたらす転写スプライシング調節RNA安定化などに影響生じると考えられている。また細胞質への移動TDP-43線維化もたらし新たな毒性の獲得引き起こすgain of function)。TDP-43変異考えられているRNA代への影響タンパク質凝集による毒性の獲得は、TDP-43と同じhnRNPファミリー属すRNA結合タンパク質であるFUShnRNP A1においても同じようメカニズム考えられている。 グルタミン酸の興奮毒性仮説 神経伝達物質であるグルタミン酸が過剰に運動ニューロン興奮させるため神経細胞死に至るという仮説がある。 内在性レトロウイルス仮説 ヒトの遺伝子一部にはウイルス由来遺伝子組み込まれている。孤発性筋萎縮性側索硬化症内在性存在するレトロウイルスによって発症する仮説提唱されている。

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浮腫」の記事における「病態」の解説

細胞組織液体細胞間質液)と血液浸透圧バランス崩れ細胞組織水分溜まって腫れる。浮腫発症のメカニズムとしては浸透圧の低下血圧上昇静脈リンパ管うっ滞あるいは閉塞)、血管透過性亢進などがあげられる炎症反応よるもの場合には、サイトカインケモカイン神経伝達物質により血管透過性亢進により血管から間質水分移動する。 eg.遺伝性血管性浮腫ではブラジキニンにより発症する心疾患では静脈の上昇が主因となり、間質水分移動する。eg.心不全 肝疾患腎疾患などによるもの場合には、アルブミンなどの蛋白質喪失することにより、血液浸透圧低下し間質水分移動することにより浸透圧バランスをとるため、浮腫をきたす。eg. 肝硬変ネフローゼ症候群蛋白漏出胃腸症、栄養失調低アルブミン血症場合下肢圧痕消失するまで時間40以内であることが多い。血清アルブミン値 3.0g/dL以下であれば多く圧痕消失時間(pit recovery time) ≦ 40秒となりうると報告されている。 甲状腺機能低下症に伴う粘液水腫は、アルブミンムコ多糖類結合物が間質貯留した状態で、水分貯留による浮腫とは病態が異なる。非圧痕浮腫 (non-pitting edema) と呼ばれる

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妊娠高血圧症候群」の記事における「病態」の解説

子宮動脈何らかの要因によって収縮し、それによる昇圧物質母体分泌されることで高血圧生じ一連の症状・所見呈してくるという学説広く受け入れられているが、はっきりとした証拠基づいた定説現段階では存在しない

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プロラクチノーマ」の記事における「病態」の解説

プロラクチン過剰産生によって諸症状呈してくる。

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自律神経失調症」の記事における「病態」の解説

頚部脊髄損傷などをきたすと、病気部位から下に真の身体症状、すなわち運動麻痺感覚低下しびれ痛み同時に真の自律神経不全、すなわち起立性低血圧尿閉イレウス来す。 ☆不安症がこれらの真の身体症状/真の自律神経不全をまねる(mimic) 場合がある。しかし、不安症は、真の身体症状異なり神経学的診察で異常がみられず、真の自律神経不全異なり内臓機能検査低下みられない。すなわち、精神科病気である心因性身体症状症診断は、脳神経内科医師により確定されることが多い。 解説 ノルエピネフリン(交感神経)・アセチルコリンエステラーゼ(副交感神経)は、真の自律神経不全低下するに対して健常者不安症では 低下がみられず(正常)、軽度上昇みられる場合もある。 (マラソン選手 endurance athlete (健常者)では安静時★徐脈(40 bpm副交感神経機能の上昇)・運動時の心拍上昇(頻脈)・ノルアドレナリン高値(安静時の7倍~交感神経機能の上昇)がみられる健常者愛情(positive emotional stimuli)は心拍上昇(頻脈)・ノルアドレナリン高値前頭葉賦活を伴う 。LF・LF/HFの両者健常者運動や日内で大きく変動することが知られている。) すなわち不安症では身体内臓自律神経に異常がみられない(機能低下がない)。 一方不安症では知覚過敏痛みがしばしばみられる解説 不安症内臓機能検査(機能低下がみられず、知覚過敏[痛み]がみられる):心循環系: 真の自律神経不全head-up tilt test を行うと起立性低血圧(orthostatic hypotension, 血圧下降と共に頻脈 [進行する頻脈反応消失する])がみられるに対して不安症では起立性低血圧がみられず、神経調節失神(neurally mediated syncope, 血管迷走神経失神 vasovagal syncope, 血圧下降と共に徐脈みられるもの。血圧不変頻脈(30以上)のみがみられるPOTS postural tachycardia syndrome型の場合もある)がみられる消化管: 真の自律神経不全腸管運動低下(大腸通過時間 colonic transit time CTT延長, 腸管固有収縮低下消失)・イレウス括約筋神経原性変化みられるに対して不安症の中の過敏性腸症候群 irritable bowel syndrome IBS ではイレウス括約筋神経原性変化がみられず、★下痢型でCTT短縮便秘型でCTT延長IBS下痢型・便秘型共に腸管知覚過敏痛みみられる膀胱: 真の自律神経不全排尿筋過活動多量残尿を伴う排尿低活動みられるに対して不安症では排尿筋過活動多量残尿を伴う排尿低活動がみられず、知覚尿意切迫(膀胱知覚過敏)がみられる。 これらの機序として、下記知られている。 不安症・(対人)恐怖・心因性身体症状症脳内機序 健常者におけるnegative emotion stimuli 不安 ・不安症 では、情動関わる脳内部位(偏体・前部帯状回島回前頭前野など; 辺縁系 )の賦活 、同部位でのセロトニン低下GABA低下 、およびCRF (corticotropin releasing factor, CRH)の上昇 が知られている。このうちヒステリー麻痺では、抑制性に働く前頭前野亢進などが報告されている。

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ハンチントン病」の記事における「病態」の解説

huntingtin遺伝子は3145アミノ酸残基Huntingtinハンチンチンタンパク質コードする。このタンパク質様々な組織発現し全長タンパク質は主に細胞質存在する。他のタンパク質とはとくに明確なアミノ酸配列類似性は無いが、ある種神経栄養因子発現上昇に、転写抑制因子抑制通して機能しているという報告なされている。このことから神経栄養因子の量を増加させる何らかの手法治療法になる可能性もあるかもしれないが、単純な機能喪失変異ではなく優性作用することからそうではない可能性も高い。 CAG繰り返し増加した遺伝子からアミノ末端のグルタミンの連続長くなったタンパク質作られこのような Huntingtinタンパク質はより凝集起こしやすくなっている。また長いポリグルタミン他のタンパク質との相互作用影響すること、Huntingtinタンパク質自身切断促進することなどが報告された。切断されタンパク質多く存在し、このことが細胞対す毒性発揮するさいに必要と考えられている。神経変性引き起こす詳細な機構はいまだはっきりとはしないが、患者の脳でのミトコンドリア呼吸鎖の異常やミトコンドリアDNA欠失の上昇、アポトーシス機構関連転写制御との関連などが指摘されている。平均的に女児に多い。 GABA含有ニューロン脱落している場合が多い。

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病態

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巨大結腸症」の記事における「病態」の解説

明確な発症のメカニズム不明腸粘膜炎症筋層にまで達し炎症反応産生され一酸化窒素結腸蠕動運動を行う筋肉弛緩することが原因と言われている。

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歯周病」の記事における「病態」の解説

歯肉肥大 歯肉退縮 歯肉クレーター 歯肉クレフト フェストゥーン 歯肉溝炎症性バイオマーカーとしてアンチトリプシンラクトフェリン高値になる事が知られ日本歯周病学会では判定指標重症度分類為の層別化行おうとしている。 歯肉溝炎症性バイオマーカーと、糖尿病ヘモグロビンA1c)および腎機能クレアチニンeGFR)には、有意な関連性があると報告されている。

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骨肉腫」の記事における「病態」の解説

長幹骨、特に脛骨上腕骨近位側および大腿骨遠位側の、骨幹端好発部である。X線検査では、骨膜反応=骨表面から垂直に外側伸びている、濃い不規則な陰影認める。 組織病理学的には、腫瘍細胞多形性の強い有し、しばしば巨細胞交え、異常有糸分裂像に富む。細胞間に、不整な不定形で好酸性に染まる骨即ち腫瘍骨(好塩基性顆粒状に染まる中心石灰化は、あるときもないときもある)や、類骨基質形成する軟骨基質混在している場合もある。 未熟な血管存在することもあり、この場合血行性転移起こしやすい。

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急速進行性糸球体腎炎」の記事における「病態」の解説

本症ではいずれ基底膜著しく傷害され、その結果大量蛋白流出し、しばしばネフローゼ症候群合併する。 また半月体の形成糸球体硬化により腎機能著しく低下することによって、急性腎不全高血圧などを引き起こす

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混合性結合組織病」の記事における「病態」の解説

以下の3つの病態が混在する血管病変内膜肥厚による内腔狭窄 炎症病変関節炎筋炎胸膜炎など 線維症皮膚硬化肺線維症など

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完全右脚ブロック」の記事における「病態」の解説

本症はプルキンエ線維右脚を伝わる刺激が完全に途切れているので、右心室心筋伝導によって収縮する一方左心室普通に刺激伝導系を介して収縮する心筋伝導刺激伝導系よりも遅いため、左心室正常なタイミング収縮した後に遅れて右心室収縮する

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癒着胎盤」の記事における「病態」の解説

出産の際に児が娩出された後、正常分娩であれば胎盤子宮から剥離し娩出されるが、何らかの理由により胎盤絨毛組織母体子宮筋層侵入していた場合胎盤子宮から剥離せず、積極的な医療的介入行わない限り出産進行不可能となる。 類似した疾患として付着胎盤があり、これと癒着胎盤との鑑別は、胎盤子宮組織間に床脱落膜形成されているか否か組織学的に評価することで行う。床脱落膜形成されているものが付着胎盤形成されていないものが癒着胎盤である。

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シトルリン血症」の記事における「病態」の解説

アンモニアと高シトルリン血症をきたす疾患

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チェーンストークス呼吸」の記事における「病態」の解説

チェーンストークス呼吸呼吸中枢低酸素症脳出血脳梗塞)、動脈血循環不良低酸素血症いずれか原因となる。中枢神経系の異常、鬱血性心不全重度腎臓疾患肺炎睡眠薬など中枢抑制作用のある薬物による中毒全身麻酔乏血失神瀕死時などに認められる

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心臓性喘息」の記事における「病態」の解説

左心室機能急激に低下することにより、体循環系への心拍出量減少する同時に肺循環系への血液過剰な配分が起こる。その結果、肺血管静水圧上昇し、肺間質への水分漏出が起こる。すなわち、呼吸困難原因急性の肺水腫が主である。 これにさらに、体循環への心拍出量減少に伴う体組織低酸素加わり呼吸困難増悪させる。

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上衣腫」の記事における「病態」の解説

上衣細胞とは、脳の中の髄液作る脳室という場所の表面覆っている細胞で、上衣腫はこの細胞腫瘍化したのであるまた、頭蓋内には、大脳小脳隔てている膜(小脳テント)があり、その膜より上(大脳がわ)に腫瘍がある場合テント上腫瘍呼び、膜より下(小脳がわ)に腫瘍がある場合テント下腫瘍と呼ぶ。上衣腫は、約40%がテント上(側脳室第三脳室大脳半球)に、約60%がテント下(第四脳室)に発生するといわれている。腫瘍大きくなると脳を圧迫して神経症状生じる。また、腫瘍によって髄液通過障害をきたすことがあり、たまった髄液によって脳室が拡げられて水頭症起こすことがある頭蓋内の圧力上がると、頭痛嘔吐意識障害などが起こる。さらに進行する貯留し髄液のために脳幹圧迫され呼吸止まり死亡する危険もある。

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糖尿病性神経障害」の記事における「病態」の解説

糖尿病性筋萎縮症臀部大腿部などの下肢近位筋群や傍脊柱筋の急性神経原性変化特徴として、腰仙骨神経根・神経叢を主たる責任病巣とするため糖尿病性腰仙部神経根障害(diabetic lumbosacral radiculoplexus neuropathy;DLRPN)と呼ばれることがある。DyckらはDLRPN症例腓腹神経生検詳細に検討した結果神経上膜の血管周囲単球主体とした炎症細胞浸潤血管壁炎症血管周囲ヘモジデリン沈着血管新生認め細動静脈毛細血管中心に存在する血管炎に伴う神経虚血がDLRPNの原因であると報告している。また、DLRPN症例対すステロイド免疫抑制薬免疫グロブリン療法有効性報告されていることから血管炎原因として何らかの免疫異常が関与しているものと考えられる。DLRPNは他の糖尿病性ニューロパチーの他の病態と明らかに異なりひとつの独立した神経疾患という意見もある。

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尿崩症」の記事における「病態」の解説

正常腎はバソプレッシン作用によって水の再吸収促進されている。尿崩症ではバソプレッシン合成または作用低下し水の再吸収低下することで多尿となる疾患である。糖尿病のような浸透圧利尿違い、尿浸透圧通常低下するまた、多尿によって血漿浸透圧上昇するため、口渇・多飲を引き起こす

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気管無形成」の記事における「病態」の解説

先天性食道閉鎖症合併しやすいといわれている。 形態によってFloyd分類I型II型III型分けられるI型-食道気管瘻孔つながっており、遠位気管が短いながら正常に存在している。 II型-気管存在せず左右気管支正常にV字型に合わさっており、食道との瘻孔存在するとは限らないIII型-左右気管支が、それぞれ別個に食道交通している(つまり、V字になっていない)。 I型よりもII型II型よりもIII型無形成度合いは高い。

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常染色体優性多発性嚢胞腎」の記事における「病態」の解説

詳細は「嚢胞性腎疾患」を参照 両側の腎臓において、細胞外マトリックス異常に起因して既存尿細管上皮の1%から発生した尿細管上皮脱分化増殖し肉眼的に見え孤立球状嚢胞年齢と共に増加腎臓皮質髄質の「Bowman嚢から腎乳頭先端」のどこにでも多発する嚢胞径数mm超えると、4分の3は尿細管から分離し孤立嚢胞形成する上皮腔内へ尿様の電解質液を分泌する上皮の極性保持される)ため、嚢胞徐々に増大するとともに、腎は概形保ちつつ両側性に肥大し時に3kgにも達する。腎杯はおおきく歪む。この嚢胞は、周辺実質機能障害起こし炎症細胞浸潤し、正常細胞アポトーシスするため、腎機能低下する嚢胞拡大につれて周囲動脈伸展障害され糸球体濾過量GFR低下レニン-アンジオテンシン系賦活によって、高血圧起こす20代 - 30代発症gene carrier80歳までに100%発症)する。終末期には、間質線維化細動脈硬化によって、半数70歳までに腎正常実質わずかになって末期腎不全に至る。このとき、腎臓はもとの数倍の大きさになる。

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結核性髄膜炎」の記事における「病態」の解説

結核性髄膜炎結核菌血行性に髄膜へと急性拡散して生じわけではない1933年RichとMcCordockらは82例の結核性髄膜炎剖検例を報告し結核性髄膜炎病因に関して規定した結核初期感染時、あるいは慢性結核経過中に身体中のどこかの潜在性結核病変がたまたま再燃し脳実質あるいは髄膜粟粒結核病巣作られるのである感染初期段階少数粟粒大の結核結節脳実質髄膜散布される結核結節融合増殖によって成長し通常乾酪化する乾酪病巣髄膜炎惹起する傾向を示すかどうかは、病巣くも膜下腔にどれだけ近いか、免疫によって線維被膜形成される速度によって規定される上衣下の乾酪病巣数ヶ月ないし数年間も非活動性のままでいて、後にくも膜下腔結核菌結核抗原ばらまくことによって髄膜炎引き起こすことがある結核性髄膜炎神経合併症結核菌結核抗原くも膜下腔散布され、これに対して過剰反応引き起こされることで生じる。この結果濃厚な浸出液分泌され、それは脳底充満し脳底部で脳血管とりまきその結果ウイリス動脈輪を形成する血管絞扼することとなる。数日のうちに増殖性くも膜炎が形成される炎症性浸出腋芽脳底存在することによって髄液流がせき止められ、その結果閉塞水頭症発生する線維素癒着ができるとくも膜顆粒による再吸収阻害さる。髄液再吸収阻害されると交通水頭症がおこる。結核血管壁への直接浸潤によってしょうじた血管炎いしくも膜炎のために血管脳底部で圧迫され脳虚血脳梗塞生じる。

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出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2018/05/17 14:22 UTC 版)

アトピー性脊髄炎」の記事における「病態」の解説

主にTh2作用主体となる免疫異常である。その他の脊髄炎有名な視神経脊髄性多発性硬化症HAMではTh1主体である。

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出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2018/05/30 08:07 UTC 版)

閉塞性血栓性血管炎」の記事における「病態」の解説

原因不明で、四肢主幹動脈末梢動脈全体狭窄血栓による血流低下により、「歩行時の足の痺れ」「痛み」「冷たさ」を感じる。進行する安静時に疼痛などの症状現れる事がある末梢動脈血栓生じた場合、それが結合組織置き換えられ動脈閉塞し血流途絶招き結果的に末梢部の壊死引き起こし難治性潰瘍壊疽下肢切断に至る事もある。

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テタニー」の記事における「病態」の解説

血液中のカルシウムマグネシウム減少低カルシウム血症低マグネシウム血症)によって起こる。軽症のものでは口周囲指先のしびれ・ピリピリ感などの知覚異常出現し症状強くなる手足の筋に強い拘縮起こり手足屈曲数分持続する重症場合は、喉頭筋、呼吸筋全身の筋にまで及ぶ。

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セルロプラスミン欠損症」の記事における「病態」の解説

セルロプラスミン輸送蛋白であるが、フェロキシダーゼとしての機能もある。すなわち、二価鉄イオンを三価鉄イオン変換するセルロプラスミン欠損するとこのプロセス障害のため臓器沈着が起こる。

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汗疱状湿疹」の記事における「病態」の解説

多汗症の人に多いというが、汗が外に出ず皮膚内のpH低くなり炎症湿疹誘発するものと考えられる汗疹(あせも)の特徴湿疹特徴混ざりあった病態ともいえる。汗腺自体に異常はなく、その汗腺自体炎症とは異なる。

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急性低音障害型感音難聴」の記事における「病態」の解説

ストレス疲労発症誘因になること、症状反復しやすいこと、比較難聴予後良好なことなどがALHLの特徴とされている。また、メニエール病同様にグリセロールテスト反応することが多いことから、内リンパ水腫がその病態の1つである可能性考えられている。現在、ALHLは低音域と高音域の聴力レベルの差により診断されるが、急性音響外傷外リンパ瘻など、原因明らかな疾患同様の低音障害難聴呈することがあることから、突発性難聴同様に疾患いくつかの疾患により生じ症候群として捉えるべきである[要出典]。ALHLは、 原因不明 急速または突発発症 めまいを伴わない低音障害感音難聴定義され[要出典]、その臨床的特長として、 2030歳代の若年者女性好発 自覚症状としては、耳閉塞感が最も多く、その他、耳鳴難聴、自声強調などがある 一側性低音障害難聴 聴力予後比較良好である ことが挙げられている。[要出典]ALHLと鑑別診断問題となるのはメニエール病、特にめまいを伴わない蝸牛型メニエール病初期低音障害型の突発性難聴である。これらの疾患狭義のALHLとの鑑別難しくそれぞれの診断基準から考えてもこれら3疾患にはオーバーラップがあるものと考えられ、このことを考慮した治療方針が必要である[要出典]。

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骨粗鬆症」の記事における「病態」の解説

一般的な骨粗鬆症と、ステロイド骨粗鬆症は病態が異なると考えられている。 エストロゲン直接破骨細胞による骨吸収抑制しNF-κB活性化受容体リガンドreceptor activator of NF-κB ligand、RANML)の発現抑制し破骨細胞分化抑制する閉経後の女性骨粗鬆症ではエストロゲン分泌低下によって前述抑制がなくなることや加齢によって骨吸収増加が起こることで骨量減少する。しかし、ステロイド骨粗鬆症では骨細胞骨芽細胞アポトーシス主な病態である。骨細胞骨芽細胞アポトーシスにより骨形成抑制され骨量加え骨質低下するステロイド骨粗鬆症では始めに骨の内部海綿骨骨量骨質低下し椎体圧迫骨折起こす。後に外側皮質骨にも影響出て大腿骨頸部骨折転子骨折起こす。 同じ骨密度でもステロイド使用者は非使用者よりも骨折リスクが高い。またステロイド骨粗鬆症骨折リスク全身投与したステロイドホルモン用量依存性で、総投与量よりも現在量が骨折リスク相関する

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遺伝性球状赤血球症」の記事における「病態」の解説

球状になった赤血球球状赤血球)は変形能が乏しいので、物理的に脾臓通過できずに破壊される赤血球脾臓破壊される事を血管溶血という。溶血により貧血となるが、その程度まちまちである。また、溶血によってヘモグロビン壊され間接ビリルビンになり、血中間接ビリルビン濃度上昇する

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血小板無力症」の記事における「病態」の解説

正常な血小板は、ほかの血小板細胞結合するのための受容体として、インテグリン呼ばれる糖タンパク質GPをもっている。血小板血管傷害が起こると、露出した血管内皮細胞コラーゲンに、直接あるいはヴォン・ヴィレブランド因子介し反応して粘着する粘着によって血小板活性化すると、GPⅡb/Ⅲa(αbβ3インテグリン)と呼ばれる糖タンパク活性化し、ここにフィブリノーゲン結合するフィブリノーゲン血小板同士接着するのような役割果たしており、ここにさらに血小板結合することによって凝集し血栓形成する血小板正常に機能すれば、この血栓によって出血止めることができる。血液凝固したとき、血小板フィブリン赤血球などの他の血球成分取り込んで固まり血餅となる。この血餅形成されたのちは、血小板内の収縮タンパク質によって収縮され血餅収縮呼ばれる現象起こす血小板減少症では、遺伝子異常によって、血小板表面GPⅡb/Ⅲa(αbβ3インテグリン)が量的に減少あるいは機能異常起こしている。GPⅡb/Ⅲa欠損し血小板では、本来は血小板粘着後におこる扁平伸展化といった形態変化低下し、さらに血小板凝集が起こらなくなる。typeⅠvariant型に分類される血小板減少症では、血餅退縮欠如みられることがある

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リドル症候群」の記事における「病態」の解説

アミロライド感受性ナトリウムチャネル抑制不全によって遠位尿細管原尿からナトリウム再吸収してしまうため、上皮細胞ナトリウム濃度上昇するその際電気的勾配によってカリウム水素イオン上皮細胞内から尿細管腔へ出てしまう。上皮細胞仕方無く細胞内ナトリウム血中汲み出し血中カリウム血中水素イオン取り込む。従って高ナトリウム血症低カリウム血症代謝性アルカローシスになり、高血圧になる。高血圧によってレニン-アンジオテンシン系抑制されて、血中鉱質コルチコイド濃度低下する

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脊髄小脳変性症6型」の記事における「病態」の解説

SCA6の病態はポリグルタミン病共通した病態であるgain of toxic functionメカニズム考えられている。すなわち異常伸長ポリグルタミン自身原因蛋白質の機能とは無関係に神経毒性発揮する考えられている。カルシウムチャネル病の可能性示唆されているがCACNA1A遺伝子CAGリピートノックインマウスプルキンエ細胞カルシウムチャネル機能異常認められなかった。

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出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2021/12/28 10:07 UTC 版)

高クロール血症」の記事における「病態」の解説

塩素イオンクロール)は体内陰イオン70%を占め体重1kgあたり約35 mEq、重量にして体重の約0.15%、約115gが存在する。その70%は細胞外液残り細胞内分布する細胞外液イオンとしてはナトリウム次いで多く細胞外液陰イオンとしては最も多い。ナトリウムは「電解質王様」、クロールは「電解質女王」とも表現される。 ナトリウムイオンはレニン・アンギオテンシン・アルドステロン系ナトリウム利尿ペプチド系、抗利尿ホルモン系、などのホルモン調節される、腎での能動的な再吸収機構をもつのに対しクロールは、ナトリウムイオンの増減と共にナトリウムプラス電荷引き寄せられ再吸収される。従って、他の電解質酸塩基平衡の異常がなければナトリウム14対しクロールがほぼ10比率並行して動く。 クロール値の異常を解釈するには、血中ナトリウムクロールの差が有用である。健常人では、血中ナトリウムクロールの差は36 mEq/L前後である。 アニオンギャップ = [Na+] - [Cl-] - [HCO3-] = 12 mEq/L前後 ↓ [Na+] - [Cl-] = アニオンギャップ - [HCO3-] = 12 mEq/L前後24 mEq/L前後 = 36 mEq/L前後常時血清陽イオン陰イオン平衡その他の陽イオン その他の陰イオン Na+138145 mEq/L アニオンギャップ12 mEq/L前後 HCO3-:24 mEq/L前後 Cl-:101108 mEq/L クロール増加してナトリウムクロールの差が減少している場合酸塩基平衡の異常、すなわち、重炭酸減少および代謝性アシドーシス考えられるアニオンギャップ常代謝性アシドーシスその他の陽イオン その他の陰イオン Na+:正常 アニオンギャップ:正常 HCO3-:減少 Cl-:増加 一方で高ナトリウム血症脱水に伴い二次的に高クロール血症生じた場合ナトリウムクロールの差は、他の病態が合併していない限り原則的に正常範囲内である。 高ナトリウム血症脱水)に伴う高クロール血症その他の陽イオン その他の陰イオン Na+増加 アニオンギャップ:正常 HCO3-:正常24 mEq/L前後 Cl-:増加

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クスマウル呼吸」の記事における「病態」の解説

代謝性アシドーシスを肺での外呼吸によって緊急的に補正しようとするために発生する。つまり、深大呼吸繰り返すことによって、呼吸性アルカローシス引き起こすことでアシドーシス補正行っているのである。肺でのガス交換盛んに行うことによって、血液中からは二酸化炭素呼気中へと多く捨てられる二酸化炭素水溶液炭酸であり、これが捨てられることによって、血液pH上げようとしているのである。なお、腎臓においても水溶性の酸を尿中捨てることによってアシドーシス補正行われるものの、肺からの二酸化炭素排泄による補正よりも、腎臓での水溶性の酸の排泄による補正は、一般に時間がかかる。ただし、腎臓での補正が行われない場合は、血液中に存在する二酸化炭素の量には限りがあるために、いずれ破綻する参考までに腎不全なるとしばしば代謝性アシドーシス発生するものの、腎不全場合腎臓での補正期待できない

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可移植性性器腫瘍」の記事における「病態」の解説

この腫瘍は、おそらくは免疫系応答によって自発的に縮退する場合がある。CTVTは、ふつう初めに4~6ヶ月成長期(P期)、ついで安定期、そして縮退期(R期)という経過を経るが、全てのCTVTが縮退するというわけではない。この腫瘍は滅多に転移しない(全症例中5%程度)が、子犬免疫欠陥状態のは別である。転移は主に局所リンパ節に起こるが、皮膚・脳・眼・肝臓・脾臓睾丸筋肉などにも見られる

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病態

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慢性閉塞性肺疾患」の記事における「病態」の解説

すべての喫煙者の肺には呼吸細気管支レベル炎症みられるCOPDはそれらの末梢気道病変初発病変として、さらに炎症慢性化するとともに周囲進展し進行するものと考えられている。末梢側に炎症進展した場合肺胞破壊などのいわゆる気腫化が起こり中枢側に炎症波及した場合には、気管支粘液腺肥大気道上皮の浮腫気道平滑筋肥厚気道分泌液貯留、などのいわゆる気道病変が起こる。 病態の進展に伴い、肺過膨張および閉塞換気障害ガス交換障害進行するCOPD初期無症状である。肺過膨張閉塞換気障害進行することにより、換気気流抵抗高くなったり横隔膜始めとする呼吸筋力学的に不利な状況おかれるようになったりするため、呼吸のためのエネルギー効率低下し徐々に労作時息切れ顕在化する。息切れは、当初階段坂道などの昇り自覚されるが、平地歩行、ついで着替え会話などの日常動作さらには安静時に生じるほど重症化する。息切れによって運動能が制限される状況となるが、呼吸数増える際に起こる動的膨張関与するガス交換障害は病初期問題にならないが、気管支炎による抵抗増加重なる、肺胞破壊が進むなどして重症化して低酸素血症となれば日常身体機能臓器機能影響するとともに日常活動制限されるうになるため、在宅酸素療法 (HOT) などの酸素吸入療法が必要である(ガス交換機能破壊されている上、換気気流抵抗大きくなるため呼吸としてほぼ破綻状態にある)。COPDでは、感染などを契機として急速に病態が悪化することがあり、それらは急性増悪呼ばれている。通常急性増悪を一旦起こすと、一般状態レベル低下著しく見られ回復には時間要する増悪繰り返す場合ほど、生活の質予後が悪い。COPD肺のみならず、全身性の炎症筋力低下骨粗しょう症体重減少虚血性心疾患その他の種々の全身併存症認められる

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たこつぼ心筋症」の記事における「病態」の解説

発症関わるメカニズムは未解明であるが、ストレスなどによるカテコラミンなどの影響から、微小循環不全に陥りやすい心尖部機能不全収縮不全一因ともいわれている。ノルアドレナリンによる心筋細胞内へのブドウ糖取り込み阻害研究されている。

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再生不良性貧血」の記事における「病態」の解説

骨髄中の造血幹細胞減少することによって骨髄の造血能力低下し末梢血中の全ての系統血球減少汎血球減少と言う)する。造血幹細胞減少した骨髄は、脂肪細胞置き換えられる。この状態の骨髄脂肪と言う再生不良性貧血MDSPNH類縁疾患である可能性示唆されており、それぞれの疾患との鑑別重要視されている。

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正常圧水頭症」の記事における「病態」の解説

脳脊髄液は、脈絡叢産生され、各脳室通り脊髄腔に流れ吸収される。この脳脊髄液生成循環吸収バランス崩れ急激な脳圧亢進症状を来たすことなく慢性的に軽度脳圧亢進状態が持続すると、脳の機能次第障害される

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サラセミア」の記事における「病態」の解説

グロビン蛋白異常によって正常な赤血球作られ貧血になる。異常なヘモグロビンを持つ赤血球脾臓次々と破壊される赤血球脾臓破壊されることを血管溶血と言う標的赤血球呼ばれる特徴的な赤血球見られる

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門脈圧亢進症」の記事における「病態」の解説

腸管から吸収され栄養毒素は、門脈系を通って肝臓内で処理されたのち、下大静脈通って全身へと送られる肝硬変などにより門脈圧が上昇して逃げ場失った血流は、臍静脈、左胃静脈下直静脈等を迂回して肝臓介さず直接体循環流れる。本来の道筋ショートカットする事を短絡シャントと言い門脈系から門脈経ず体循環流れる事を門脈体循環短絡という。

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HFpEF」の記事における「病態」の解説

今日治療指針2019」(医学書院)による分類は、 駆出率40未満心不全heart failure with reduced ejection fraction(HFrEF、ヘフレフ) 駆出率40%以上50未満心不全heart failure with mid-range ejection fraction(HFmrEF、ミッドレンジ駆出率50%以上ある心不全heart failure with preserved ejection fractionHFpEF、ヘフペフ) HFrEFにおいては通常拡張能も低下しており、逆にHFpEFにおいても一部心筋の収縮能は低下しているため、正確には、HFrEF=収縮不全HFpEF拡張不全ではないが、それぞれの主因収縮不全拡張不全とよぶことも多い。

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左旋性大血管転位」の記事における「病態」の解説

発生期に本来d-loop回旋するはずの心臓が、l-loopを生じることで起こる。血行動態以下の通り大静脈右心房左心室肺動脈 → 肺 肺 → 左心房右心室大動脈 ここでいう左心室」と「右心室」は解剖学上の意味で、実際に本人から見て左心室が右(通常の右心室位置)、右心室が左(通常の左心室位置)にある。 このため、「大血管転位」しているにもかかわらず心房心室つながり左右不一致なため循環生理学的に修正」されている。

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メトヘモグロビン血症」の記事における「病態」の解説

メトヘモグロビンは、ヘモグロビン配位されている二価鉄イオンが三価になっているのであるメトヘモグロビン正常な体内でも 2%未満存在するシトクロームb5還元酵素によって二価還元されるメトヘモグロビン事実上酸素運搬できないため、何らかの原因によりこれが体内過剰になると、体の臓器酸素欠乏状態(チアノーゼ)に陥る

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延髄外側症候群」の記事における「病態」の解説

延髄外側障害されることによって下記一連の症状を表す。 主に椎骨動脈ないし椎骨動脈である後下小脳動脈閉塞によると考えられている。

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非結核性抗酸菌症」の記事における「病態」の解説

非結核性抗酸菌ヒト身体のさまざまな部位感染症起こす中でも呼吸器感染症頻度多く喀血を伴う場合もあり、また生命にかかわるため重要視されている。結核菌異なり非結核性抗酸菌症ヒトからヒトへの感染はおこらない播種非結核性抗酸菌症HIV感染者化学療法受けているなどの免疫不全状態でみられることがあり、注意要する皮膚抗酸菌症としては水槽肉芽腫(fish tank granuloma)などがある。病態の似ている関節リウマチ誤診された例が報告されている。

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股関節インピンジメント」の記事における「病態」の解説

股関節インピンジメントFAI)の明確な定義は現在のところ存在しないが、股関節構造パターンとして、カム型(Cam type)とピンサー型(Pincer type)、それに両者合わさった混合型Combined type)が存在する。これらの構造異常により股関節可動伴って寛骨臼の前上方骨頭頸部移行部に損傷をきたす。 カム型:2030歳代の男性好発する。寛骨臼は正常であるが、大腿骨頭から頸部の移行部の前上部問題があるもの。通常はこの部位凹んでおり大腿骨頭潤滑に動くことが出来るが、カム型の股関節インピンジメントではこの部位平坦ないしは凸になっており、股関節屈曲時などに寛骨臼側の関節軟骨衝突し損傷摩耗引き起こすのである関節軟骨損傷関節唇断裂剥離引き起こし骨棘形成など関節変形引き起こすカム型の構造明確な原因今のところ明らかではない。 ピンサー型:3040歳代女性好発する。大腿骨側は正常であるが、寛骨臼側に問題があるもの。臼蓋縁の被覆している部分過剰であり、これにより関節唇損傷をきたすものであるカム型と同様、明確な原因は明らかではない。

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子宮内膜症」の記事における「病態」の解説

子宮内膜上皮細胞間質細胞正常な筋組織結合組織の間に浸潤する細胞子宮内膜同様の構造持ちホルモン周期あわせて内膜増殖剥離起こり月経時には出血もする。なお、増殖のみが起こり出血しないものもある。 このとき出血した血液組織間に貯留し血腫形成してブルーベリー・スポットと呼ばれる嚢胞生じる。卵巣などではチョコレート嚢胞呼ばれる強い癒着引き起こす嚢胞発生する月経困難症はこれによるものである。 また、出血周囲組織血液浸潤し結果組織線維化して癒着硬結引き起こすその結果凍結骨盤呼ばれる骨盤膿瘍癒着のために一塊となる状態にもなる。 子宮筋層中に生じたものは、特に子宮腺筋症呼ばれる子宮筋層肥大化起こし子宮筋腫見分けにくい場合もある。ただし、エストロゲン依存する性質身体症状・治療方法似通っており、両者併発しているケースも多いため、必ずしも明確な判別をつけなくても実務上の支障はさほど無い。

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ホルネル症候群」の記事における「病態」の解説

主にC8Th2までの交感神経圧迫または損傷等によって障害することで生じてくる。原因疾患多彩で、主に上胸部の腫瘍よるもの外傷神経根引き抜き損傷など)によるもの知られている。

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腸重積症」の記事における「病態」の解説

回盲部呼ばれる小腸大腸の接合部虫垂近く)が大腸側に入り込むことが多い。その場合は大腸巻き込みながら重積部は上に移動してゆき、肝臓の下あたり(右上腹部、右季肋下部)に腫瘤止まる事が多い。この時に重積した腸管触れることもある。 重積した腸管血行不順に陥り、発症24-72時間ほどで不可逆的な壊死起こし手術にて壊死した腸管摘除が必要となる場合もある。

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急性放射線症候群」の記事における「病態」の解説

詳細は「放射線障害#病態(細胞遺伝子障害メカニズム)」を参照 急性放射性症候群ARS)は、体細胞電離放射線被曝することによる確定的影響によって生じ放射線障害である。その発症機序は、電離放射線電離作用直接間接的に体細胞デオキシリボ核酸DNA)を傷害することにより、遺伝情報損傷することによるのであるDNA回復不能なほど重度傷害を受けると、細胞プログラム細胞死来すか、遺伝情報損傷したまま固定化してしまうことになるが、前者場合は、大量細胞失われることによって組織急性の機能不全に陥り、ARS発症することになる。また、プログラム細胞死来した細胞比較少数であった場合も、生存した細胞遺伝情報損傷残っていると、正常細胞産生することができず、機能不全からの回復阻害されることになる。

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敗血症」の記事における「病態」の解説

全身性炎症反応症候群のうち、感染基盤とする全身性炎症反応症候群敗血症である。言いかえる敗血症感染基盤として発症する急性循環不全である。初期には血液分布異常性ショック呈する血管内皮細胞障害深くかかわると考えられており、脳の血管内皮障害されれば脳浮腫起こり肺の血管内皮障害されれば急性呼吸窮迫症候群起こり四肢血管内皮細胞障害されれば浮腫が起こると考えられている。初期には高心拍出量ショックを示すが、血管内皮細胞障害進行すると低心拍出量ショック移行する適切な輸液負荷行って低血圧継続する場合もある。

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こむら返り」の記事における「病態」の解説

筋肉意識しない持続的な強直収縮である筋の攣縮示し、有痛性である。こむら返り生じている筋は硬く収縮しており、局所の筋が硬く膨隆しているのがわかる。筋攣縮持続は数秒から数分であることが多く、特に激し運動の後や、水泳後、睡眠中に見られることが多い。特に睡眠中は眠気吹き飛ぶほどの激痛が襲うものの、寝起き早急に対処できない為、起床後にふくらはぎ筋肉痛寝不足が残ることがある

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低酸素脳症」の記事における「病態」の解説

全般脳血流急速な低下脳血管自己調節能を超える場合には不可逆的な変化を残すが、その病理学的な変化数日 - 数週生存後の脳で顕著で、一般に白質比較して灰白質侵されやすく、特に大脳皮質、他に基底核視床海馬脳幹がしばしば障害される全般脳血流低下によって大脳皮質では第3層次いで5、6層が選択的に障害されやすく、皮質内に帯状壊死層として認められ大脳皮質層状壊死呼ばれる大脳皮質層状壊死低血糖シアン化合物中毒、高度の溶血性貧血など様々な低酸素脳症の他、てんかん重積状態急性間歇性ポルフィリン症もやもや病MELASPRES過量服薬毒素感電などでも認められる回復して1 - 2週間後に意識障害パーキンソン症候群起こす場合があり間欠型 (delayed postanoxic encephalopthy) といわれる

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ミトコンドリア病」の記事における「病態」の解説

ミトコンドリア発生した異常が原因で、充分にミトコンドリアATP充分に産生できなくなるために発症するこのためミトコンドリア病発症すると、特にATP多く必要とする場所で症状起こり易い。すなわち、脳、骨格筋心筋が異常を起こす場合多く、これがミトコンドリア脳筋症とも呼ばれる理由である。しかしながら、その機能維持のためにATP多く消費する場所は、他にも存在するため、そのような場所でも症状顕在化する場合もある。 これに加えて体内全てのミトコンドリア一様に異常を来たすとは限らないため、また、ミトコンドリア機能低下度合い全身一様とは限らないため、一口にミトコンドリア病と言っても多彩な病態を示す。 また、異常が生じたミトコンドリアではATP充分に産生できないために、その代償として、嫌気的ATP産生仕組み異常に酷使される。この結果解糖系発生したピルビン酸蓄積したり、解糖系動かし続けるために必要な分子再生するために乳酸が蓄積したりする場合がある。 なお、糖尿病のような病態を示す場合もあり、糖尿病1パーセントは、ミトコンドリア病であるとも考えられている。 かつてはミトコンドリアDNA何らかの変異起きた結果として発症するのだろうと推定されていた。しかし、確かにミトコンドリアDNAの異常が原因考えられる場合もある一方で、必ずしもミトコンドリアDNAの異常が原因ない場合もあると判ってきた。例えば、ミトコンドリアDNAではなく細胞核の側のDNA変異によって起こる場合有る判明した

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サルコイドーシス」の記事における「病態」の解説

サルコイドーシス肉芽腫形成進展機序にはTh1細胞による免疫応答関与考えられている。有機粒子無機抗原病原体などの抗原マクロファージなどの抗原提示細胞処理されMHC class2分子を介してT細胞提示され、CD4陽性Th1細胞活性化増殖が起こる。T細胞マクロファージからIL-2IFN-γTNF-αIL-12IL-18などのサイトカインケモカイン産出され肉芽腫形成関与する肉芽腫成熟とともにTh2細胞を介して消退し、TGF-βなどにより線維化をきたす。さらにTh17細胞サルコイドーシス肉芽腫形成線維化進展寄与することが示唆されている。

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レム睡眠行動障害」の記事における「病態」の解説

レム睡眠時には脳は覚醒時に近い活動をしており、全身骨格筋緊張低下している。そのため、通常であれば夢で見たことを行動起こすことはないが、レム睡眠行動障害何らかの原因筋緊張抑制障害されるために夢で見たことをそのまま行動移してしまう。 粗大な四肢体幹運動寝言(叫ぶ、泣く、笑う)や攻撃的運動立ち上がって動き回るなどの異常行動がみられる2030分が経過しレム睡眠が終わると再び通常の睡眠に戻る。

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クッシング症候群」の記事における「病態」の解説

種々の原因により糖質コルチコイド増加していることによって、引き起こされるACTH産生性の腫瘍であるかどうかで、ACTH依存性ACTH依存性分けられる

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甲状腺機能亢進症」の記事における「病態」の解説

甲状腺ホルモン身体エネルギー利用促すホルモンであり、これが過剰になる事で全身臓器細胞働き過剰になる肉体及び精神様々な影響を及ぼす

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心房中隔欠損」の記事における「病態」の解説

心房隔て心房中隔欠損しているので、短絡が起こる。心臓体循環系である左室系のほうが肺循環系である右室系よりも高圧なので、本症では左右短絡が起こる。左右短絡では、右心系は本来よりも高い圧に曝されて、その血液送り出すために右心負荷掛かり肺血流増加する

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多嚢胞性卵巣症候群」の記事における「病態」の解説

卵巣の表面肥厚し排卵が行われず、滞留し卵胞によって卵巣が多嚢胞化している。エコー画像で見ると、卵巣の表面沿って粒がぐるりと数珠つなぎになっている様子から、「ネックレス・サイン」と呼ばれる明確な原因解明されていない稀なケースとして多嚢胞性卵巣症候群 (PCOS: polycystic ovarian syndrome) においてテストステロンの上昇がみられることがある場合によってはホルモンバランス崩れることにより、声が低くなり、髭が生えてくるなど、患者容姿男性化するため、奇異の目に晒される事がある。いじめや差別発展することもある。

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抗利尿ホルモン不適合分泌症候群」の記事における「病態」の解説

ADH過剰分泌ないしは過剰作用によって腎臓における水の再吸収亢進し、循環血液量(正確に細胞外液量)が増加するその結果血液希釈され低ナトリウム血症を来たす。一方で循環血液量の増加ナトリウム排泄増加させるため(糸球体濾過量増加や、心房性ナトリウム利尿ペプチド分泌亢進することによる)、低ナトリウム血症はさらに進行する

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カウデン症候群」の記事における「病態」の解説

消化管過誤腫ポリポーシス生じる。顔面に小丘疹四肢角化丘疹口腔粘膜乳頭腫生じる。乳腺甲状腺泌尿器腫瘍合併率が高い。

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大腸癌」の記事における「病態」の解説

多く大腸癌発生に関する機序については大きく以下の2つ論じられている。 Adenoma carcinoma sequence腺腫-癌 発生腺腫大腸ポリープ)から癌が発生し発展していくと考えられている。 de novo cancer新発生) 腺腫大腸ポリープ)を経ず何らかの要因によって癌が発生していくと考えられている。

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骨粗鬆症」の記事における「病態」の解説

骨はカルシウムの塩などの骨塩(bone mineral content)とコラーゲン主成分とした骨基質英語版)が、整然と配置される事によって強度保っている。しかし、だからと言って重量が嵩んでも困るので、それぞれの骨に普段から力がかかる方向強いように、骨基質配置されている。さらに、骨芽細胞による骨形成と、破骨細胞による骨吸収によって、常に古い骨基質を、新しく作り直すという、いわゆる骨の更新作業turn-over)によっても、その強度保っている。長い期間身体の構造支えていると微小な基質微小な傷が生ずるし、糖化産物など溜まってくる事で劣化してくるので、この更新作業が行われる。 成長期においては正常であれば骨形成勝りヒトの場合には20歳代で、骨に含まれる基質の量、すなわち骨密度ピーク迎える。また、普段から力がかかる方向強いように骨基質配置すべく、力がかかった場所で骨形成盛んになる仕組み備えている。 ところが、ここまで過程で、骨形成必要な栄養素充分に摂取せず、さらに、適度な力をかけていなかった場合には、たとえ20歳であっても、あまり骨密度高くならない場合有るその上に加齢伴って誰でも次第骨形成速度衰えてくる。加えてヒトではエストロゲン破骨細胞抑制しているのだが、女性では閉経によってエストロゲン激減し男性でも非常に高齢になるとエストロゲン減少するため、骨吸収盛んになってくる。骨粗鬆症は、骨形成対す骨吸収相対的な亢進によって、骨が脆弱になった病態である。 なお、女性男性比べて元来骨量少ないため、形成吸収バランス崩れた時に症状表面化し易い。この症状表面化こそが脆弱性骨折である。大腿骨椎体骨の骨折は、いわゆる高齢者寝たきり原因1つであり、これらの骨折によって生活の質(QOL)著しく低下する一方で脆弱性骨折発生する前は、特に自覚症状の無いまま、次第に骨の強度低下している場合有る20歳代の平均的なヒト骨密度比べて、どれだけ骨密度低下したのかを指すYAMやTスコアが、しばしば骨粗鬆症指標1つとして用いられる

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フィッシャー症候群」の記事における「病態」の解説

FSの三徴(外眼筋麻痺運動失調腱反射消失)をヒト神経系におけるGQ1b局在により説明しようとする意見強まりつつある。FS患者血清から高頻度ガングリオシドGQ1bIgG抗体検出されることが報告され、さらに眼運動神経動眼神経外転神経滑車神経)に傍絞輪部にはGQ1b豊富に発現していることからGQ1b抗体外眼筋麻痺関与していると考えられている。さらに眼運動神経中でもその神経終末GQ1b発現がより高いことも報告されており、障害部位に関して神経幹の傍絞輪部に加えて末梢神経において血液神経関門欠如する神経終末部も抗体介在性機序障害されている可能性指摘されている。 運動失調小脳性か感覚入力障害性かも長い間議論なされてきたが、まず本症候群では腱反射消失を伴うこと、および構音障害認められないことは臨床的に小脳病変よりも感覚入力(特にグループⅠa求心線維)の方が考えやすい。これを支持する所見として2つ有力な報告がある。ひとつはヒト後根神経節大型細胞GQ1bが高発現していることが免疫組織学的に示されている。この細胞グループⅠaニューロンであることはいまだ証明されていないが、一次感覚ニューロンの中で最も線維経が大きく、おそらく細胞体大きいものはグループⅠaあるいは1bゴルジ腱器官からの入力)であることから、Ⅰaニューロン障害Ⅰa入力障害による運動失調腱反射消失惹起している可能性がある。また立位時の重心動揺計のパワースペクトラム解析からFS患者における所見小脳障害ではなく感覚入力障害パターンを示すことが報告されている。ただし運動失調中枢神経障害関与している可能性を完全には否定できない。 以上のような知見からヒト神経系においてGQ1b発現の高い眼運動神経グループⅠaニューロンGQ1b抗体により障害され特徴的な徴候呈することが推定されている。

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病態

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遠位尿細管性アシドーシス」の記事における「病態」の解説

遠位尿細管ではH+アンモニアとともに NH4+として排泄しHCO3−を再吸収している。そのため遠位尿細管障害されると、H+排泄HCO3−の再吸収をすることができなくなる。 結果的に体内H+蓄積され尿中にはHCO3−が排泄されることとなる。マイナスに荷電したHCO3−が排泄されることでその電荷引き寄せられNa+イオンとK+イオン尿細管内に出てしまう。これにより低カリウム血症低ナトリウム血症となる。 カルシウムイオンCa2+血液中では半数アルブミン結合しており、半数無機イオンの形で存在している。アルブミン結合したCa2+は、糸球体でサイズバリア・チャージバリアによって濾過されない。体内蓄積されH+血中存在するアルブミン結合するが、もともと結合していたCa2+血中追い出す形で起こる。そのため、血中には無機Ca2+増える無機Ca2+糸球体濾過されるため、尿細管内に濾過されるCa2+の量が増加する。そのため、骨軟化症・腎石灰化などの症候出現する

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病態

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心房細動」の記事における「病態」の解説

本症は心房洞房結節刺激によらず速く部分的に興奮収縮し規則的な洞房結節活動が伝わらず、心室収縮不規則な間隔で起こる状態である。 Framingham study(フレイミングハム研究アメリカマサチューセッツ州フレイミングハムでの心血管疾患に関する疫学研究)によると、心房細動発症直後数ヶ月間の死亡率は高いが、その後死亡率傾き洞調律患者変わらないとされている。このデータ診断時に心不全脳梗塞既往がある患者含んでいるため、このデータすべての心房細動患者急性期予後が悪いという意味を示さない心筋梗塞脳梗塞既往なければまずは落ち着いて対処できる疾患であることを物語っている。心房細動患者長期予後心房細動病型などよりも心臓病高血圧糖尿病甲状腺機能亢進症といったものに規定されている。生活習慣病コントロール不十分ならば、抗凝固療法などをおこなってもあまり生命予後変わらないとされている。 脳梗塞予防という観点ではCHADS2スコアというものがよく知られている。CはCongestive Heart Failure心不全)、HはHypertension高血圧症)、AはAdvanced Age7575歳上の高齢者)、DはDiabetes Mellitus糖尿病)、SはHistory of Stroke脳梗塞一過性脳虚血発作既往)とされている。C,H,A,Dは該当すれば1点、Sは該当すれば2点スコアリングする。2点以上ならば脳梗塞予防となる治療が必要と考えられている(逆を言えば若年者リスクがない孤発性心房細動ならば抗凝固療法不要である)。ただし前述通り収縮期血圧が140mmHgを超える場合抗凝固療法行って予後改善効果乏しいこと、また日本循環器学会ガイドライン照合するとCHADS2で1点でも抗凝固療法適応となることもあり異論も多い。初発心房細動場合50%位の確率生活習慣病治療の過程で自然消失し原因アルコールによる脱水睡眠不足ストレスとなることも多い。あくまでも治療の順序としては、まずは背景因子治療抗凝固療法最後に心房細動自体治療考えるとわかりやすい

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病態

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低クロール血症」の記事における「病態」の解説

クロールの値の臨床的意義は、クロール単独では解釈が困難で、必ず、ナトリウム重炭酸など他のイオン酸塩基平衡との関係を見る必要がある低クロール血症低ナトリウム血症併存する場合水代謝異常が疑われるが、クロールナトリウム乖離する場合酸塩基平衡異常を考え必要がある詳細高クロール血症参照されたい。

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なまけもの白血球症候群」の記事における「病態」の解説

Millerらが診た症例では発熱炎症を伴う好中球減少症で、末梢血中の好中球数は135-170個/μlと基準値下限の1/10程度の数しかなかった。しかし、骨髄中では骨髄前駆細胞数と好中球数は正常、好中球形態にも異常は見られなかった。末梢血中の白血球総数は4250-4500個程度好中球以外の白血球には特別な変化見られない白血球機能検査では遊走能に異常があり走化能と随意運動両方または片方低下していた。 この疾患所見で各症例共通点は、血液検査では高度な好中球減少症を伴うが、骨髄検査では細胞カウントおよび形態観察では異常は見られず、しかし白血球機能検査では好中球遊走能が障害されていることである。 つまり、骨髄では見た目では正常な好中球十分な数量作られているが、動かない動けない好中球であるため、骨髄から血管内へ移動することができず、末梢血中の好中球激減している。好中球減少しているため、細菌感染症を合併しやすい。 好中球貪食と殺能は正常だが(つまり細菌接することができれば細菌殺せる。ただし、動かない動けない好中球細菌のいる場所までたどり着けない。)、殺菌能の欠如を伴う症例報告されている。

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骨髄異形成症候群」の記事における「病態」の解説

骨髄造血幹細胞の前腫瘍細胞である異型クローン生じ、正常幹細胞凌駕して増殖する結果として正常の造血抑制される。また異型クローンから造られる血球細胞は異常細胞なので末梢血に出る前に分解されるが、この様無駄な造血無効造血と言う形成される血球形態も異常で寿命も短い。

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「痔」の記事における「病態」の解説

ヒト固有の病気 直立二足歩行するヒトの場合直腸肛門付近血管は、頭の方向血液送っているため、普段から非常に大き圧力かかっている。そこに、長時間の立仕事や座仕事などによる肛門付近での体液鬱滞便秘または下痢繰り返すことなどで肛門部強い力幾度もかかること、などの要因加わって痔を発症する。痔は、排便障害となることがある生活習慣病寒さ」の要因別にすれば、おおむね生活習慣病」であると言える。よって、「室温衣服食事」などを温かいものにして身体暖め適度な運動栄養休息」をとり健康的な生活習慣になるよう改善することで、ある程度予防治癒することが可能である。 排便時などの出血 なお、排便時などの出血を痔によるものだと誤解し直腸癌など致死的となる病気放置している事例がある。 また、一口にと言っても種類によって対処法が違うので、痔になってしまった場合は、どの種の痔なのかも知る必要がある。したがってになった場合には、病院肛門科)で検査を受けることが望ましい。

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インスリン抵抗性」の記事における「病態」の解説

インスリン抵抗性患者においては、以下のことが起こっていると考えられている。 インスリン抵抗性高インスリン血症をきたす。高インスリン血症は以下の機序により生活習慣病原因となる。肝臓のVLDL産生増加をきたし、中性脂肪高値もたらす腎尿細管へのインスリン直接作用によりナトリウム貯留引き起こし、これが水分貯留し血糖値下げ作用につながるが、水分貯留により高血圧発症させる。 血管内皮細胞増殖させ、アテローム性動脈硬化症発症させる。 インスリン抵抗性患者においてサイトカイン、特に脂肪細胞分泌するアディポサイトカインの異常が明らかとなってきている。すなわちアディポネクチン低下と、TNF-α、PAI-1、レジスチンの増加である。 インスリン抵抗性発現には腸間膜脂肪沈着が重要といわれている。腸間膜脂肪組織合成され脂肪酸直接肝に送られ、肝での中性脂肪合成促進するインスリン抵抗性原因として、タンパク質折りたたみ異常によって生じ小胞体ストレス原因として提唱され注目集めている。 1993年、Hotamisligilは肥満インスリン抵抗性の間に炎症(TNFα)が介在することを発見しその後エネルギー過剰環境が、細胞レベルストレスストレス、ミトコンドリアストレス、小胞体ストレス)をもたらし、それが脂肪組織炎症インスリン抵抗性通して全身広がり糖尿病心臓血管病に至ることが解明されてきている。最近、特に重視されているのはマクロファージ脂肪組織への集積であり、これは動脈硬化におけるマクロファージ血管内膜への集積通じるものがある。インスリン抵抗性炎症内皮機能障害複雑に絡み合った病態であり、一面的にはとらえにくい。

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膠芽腫」の記事における「病態」の解説

急速な腫瘍増大により極めて進行速い。数週単位症状悪化することも見られる

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高浸透圧高血糖症候群」の記事における「病態」の解説

基本的な病態としては、高浸透圧血症によって脳神経細胞脱水をきたし、障害される。高浸透圧血症の要因としては、血液中のブドウ糖濃度急激な上昇と、これに伴って腎臓から過剰にグルコース排泄尿糖)されて浸透圧利尿生じることの2点が重要であるが、発症契機としての感染に伴う不感蒸泄亢進、また中枢神経障害に伴う口渇中枢の機能低下もさらにこれを促進するため、血漿浸透圧350 mOsm/L以上まで上昇する。また浸透圧利尿はさらに高ナトリウム血症もたらし中枢神経障害助長する悪循環となる。 類似した症候を示すものとして糖尿病性ケトアシドーシス(DKA)があるが、HHS場合内因性のインスリン分泌保たれているためにインスリン依存状態には陥らず、ケトン体生成されアシドーシス軽度であるため、病態は若干異なるものとなっている。 HHSにおける特徴的な血液検査所見血糖値が600mg/dL以上 血漿浸透圧が350mOsm/L以上 pH7.2以上、HCO−3 18mEq/L以下 なお、厳密な判断基準ではない。

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尿細管性アシドーシス」の記事における「病態」の解説

遠位尿細管性アシドーシス 遠位尿細管性アシドーシス(えんいにょうさいかんせいあしどーしす)は、尿細管中でも糸球体から遠い部分である遠位尿細管何らかの障害によって、水素イオン(H+)を排泄できない事で起こる尿細管性アシドーシス近位尿細管性アシドーシスよりも重篤である。また腎石灰化を伴うことが多い。 近位尿細管性アシドーシス 近位尿細管性アシドーシス(きんいにょうさいかんせいあしどーしす)は、尿細管中でも糸球体に近い部分である近位尿細管何らかの障害によって、重炭酸イオン(HCO3−)を再吸収できない事で起こる尿細管性アシドーシス一般にアシドーシス高カリウム血症アルカローシス低カリウム血症並行するという経験則があり、例えアルドステロン症では代謝性アルカローシス低カリウム血症がある。しかし、腎尿細管性アシドーシス低カリウム血症代謝性アシドーシス合併する原則としてGFRは正常であり、アニオンギャップも正常で高Cl代謝性アシドーシス呈する

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球脊髄性筋萎縮症」の記事における「病態」の解説

アンドロゲン受容体遺伝子欠失しても運動ニューロン障害いたらないことがノックアウトマウス患者検討明らかになっている。アンドロゲン運動ニューロンに対して栄養因子として作用するアンドロゲン受容体loss of function病因ではないと考えられている。そのためCAGリピートをもつ病原性アンドロゲン受容体gain of toxic functionが病態と考えられている。 ポリグルタミン鎖の伸長した変異蛋白質折りたたみ異常により高次構造異常を呈し不溶性オリゴマー形成してニューロン内に蓄積する内に集積した異常ポリグルタミン蛋白質転写因子などの核蛋白質相互作用することによってそれらの機能障害し、転写障害DNA損傷などの細胞障害誘導する可能性示唆されている。病原性アンドロゲン受容体についても運動ニューロン内にびまん性集積し転写調節因子などの機能低下させることにより転写障害惹起することが示されている。内における病原性アンドロゲン受容体分布形態としてはびまん性集積の他に封入体として認識される凝集体があるが、この形態オリゴマーよりも毒性が低いことが示唆されており、異常蛋白質毒性減弱させるための細胞防御反応である可能性もある。 SBMA血清クレアチニンキナーゼの高値筋病理における筋線維大小不同中心核増加などの筋原性を示唆する所見があることから骨格筋にも一次性病変があると考えられている。骨格筋変性二次的に運動ニューロン障害になる可能性もある。

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慢性腎不全」の記事における「病態」の解説

病期第1期〜第4期分けられる第1期(腎予備減少期GFR糸球体濾過値)が正常〜50%の間に減少した時期であるが、生体の恒常性はほぼ正常に維持されており、無症状である。 第2期代償性腎不全期) GFRが、5030%に低下し尿濃縮機能低下軽度高窒素血症軽度貧血認める。 第3期腎不全期、非代償期) GFR30〜5%に低下し高窒素血症(高アンモニア血症)、等張尿、夜間尿、代謝性アシドーシス低カルシウム血症、高P血症、低ナトリウム血症などが認められる糸球体濾過量が30ml/分以下に低下した状態が続くものを言う)。 第4期尿毒症期、末期腎不全GFRが5%以下となり、多彩な症状尿毒症症状)が出現し放置すれば死に至る。 詳細は「慢性腎臓病」を参照

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動脈瘤」の記事における「病態」の解説

動脈瘤自体圧迫することによって痛み感じるが、一般的には無症状。しかし、動脈瘤破裂すると、意識が飛ぶほどの激痛襲われ死亡するケースも多い。

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パーキンソン病」の記事における「病態」の解説

中脳黒質ドーパミン神経細胞減少により、これが投射する線条体被殻尾状核)においてドーパミン不足と相対的なアセチルコリン増加がおこり、機能アンバランスとなることが原因考えられている。しかしその原因解明には至っていない。このためパーキンソン病本態性パーキンソニズムとして、症状原因明らかでないパーキンソニズム分類される。また腸管におけるアウエルバッハ神経叢(Auerbach plexas)の変性も病初期から認められており、この病気全身性疾患であると再認識されはじめている。

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出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2021/04/09 17:41 UTC 版)

ハッチンソン・ギルフォード・プロジェリア症候群」の記事における「病態」の解説

身長体重発育乏しく強皮症などの皮膚老化脱毛骨格・歯の形成不良もたらす外形的には、頭頂部の大泉門閉鎖不全起こし総じて小人症様となる。頭部大きく見え脱毛皮膚の多皺・萎縮鼻部の細いカギ鼻化などの症状現われる。しかし、神経ならびに脳機能正常に機能成長するため、認知症等の症状出ず体格老化進行正常な精神発達との差が大きい。 症状が進むと、皮膚の老化高コレステロール血症動脈硬化亢進糖尿病骨粗鬆症老年性白内障網膜萎縮白髪脱毛、などの早老変性顕著となる。特に動脈硬化による血管障害進行早いため、心機障害脳血管障害などの重大な循環器系疾患極めて発しやすく、平均寿命著しく低下する老化進行は、本症患者1年間老化が、健常者10年以上に相当するといわれている。

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褐色細胞腫」の記事における「病態」の解説

腫瘍細胞カテコールアミン産生され過剰になることで各種症状発症する

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脳動脈瘤」の記事における「病態」の解説

静脈とは異なり、主に心臓によって付与され圧力強く負荷される動脈は、少なくとも、内側か血管内皮細胞、中膜、さらに、それを包む外膜と、3層上の構造体見られる。もし脳で、これらが全て一気破れた場合には脳出血発生する。これ対して何らかの理由で、これらの構造体一部失われると、特に動脈強度を保つために重要な中膜が失われると、動脈内の血液圧力に耐え切れず次第膨らみ動脈瘤発生し得る。これが脳で発生したのが、脳動脈瘤である。 脳動脈瘤発生する数は1つとは限らず、約2割の確率で、頭蓋内に複数動脈瘤発見される動脈瘤部分血管壁は、基本的に中膜を欠いているために、正常な動脈血管壁比べて破綻し易くその場所で破裂して、そこから出血発生し易い。なお、破裂していない脳動脈瘤は、未破裂脳動脈瘤呼ばれる。脳の場合は、そこで出血する深刻な影響発生し得るため、発見され未破裂脳動脈瘤が、その後どのように変化するかについて興味持たれ盛んに疫学研究が行われてきた。 なお、多く脳動脈瘤クモ膜下腔形成されるので、これが何らかのきっかけ破裂すれば、クモ膜下出血発生するクモ膜下出血原因として最多なのが、この部位にできた脳動脈瘤の破裂と言われる

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咽頭後壁膿瘍」の記事における「病態」の解説

咽頭後壁頚椎前面との間にある咽頭間隙にある咽頭リンパ節その周辺膿瘍形成する連鎖球菌ブドウ球菌嫌気性菌などが原因となることが多い。下行縦隔炎や敗血症至り急速に全身状態悪化することがある

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血栓性血小板減少性紫斑病」の記事における「病態」の解説

von Willebrand因子分解酵素ADAMTS13(a disintegrin-like and metalloproteienase with thrombospondin type 1 motifs 13)の活性異常により、von Willebrand因子切断されず、von Willebrand因子血小板血管内皮細胞張り付きやすくなる全身毛細血管血管内皮細胞裏打ちされているが、毛細血管内腔は本来なら赤血球ぎりぎり通れ大きさである。しかし本症では血管内皮血小板張り付いて血栓作り毛細血管内腔向かってトゲ状になるので、体中毛細血管赤血球破壊される考えられている。

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新生児黄疸」の記事における「病態」の解説

本症は高ビリルビン血症のため起こる。ビリルビンには間接ビリルビン直接ビリルビン2つがある。生後2448時間現れる早期黄疸何らかの疾病による物である。 ビリルビン赤血球破壊されることによって産生される。胎児期胎盤経由して母体間接ビリルビン代謝するので、胎児期には黄疸至らない肝臓成熟していくまでの経過で、ビリルビン代謝が不十分であるため、生理的黄疸に至る。多血症母乳分泌不足による脱水胎便排泄遅延腸肝循環によるビリルビン再吸収)なども黄疸助長する

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出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2021/04/27 01:44 UTC 版)

肺胞蛋白症」の記事における「病態」の解説

肺胞蛋白症肺胞腔内リポ蛋白様物質が貯留する疾患である。肺胞呼吸ガス交換)を行う場であるため、肺胞腔内物質貯留する呼吸困難をきたし、また咳嗽呈する肺胞内に貯留する物質は、リン脂質、特に肺サーファクタント主成分であるレシチンに富む。また、肺サーファクタント蛋白であるSP-ASP-D濃度増加していることから、この貯留物質肺サーファクタント由来であると考えられている。肺サーファクタントは、II型肺胞上皮細胞によって産生され肺胞マクロファージによって分解除去される。本疾患においては肺胞マクロファージ機能異常により、肺サーファクタント蛋白肺胞から除去されずに貯留する考えられている。 本症は先天性後天性分けられ、また後天性特発性続発性分けられる続発性免疫異常をもたらす白血病骨髄異形成症候群等の血液疾患膠原病HIV感染症粉塵化学物質吸入暴露等によって二次的に引き起こされるのである一方特発性90%以上を占めており、基本的に原因不明とされているが、近年GM-CSFあるいはその受容体遺伝子欠損マウスが本症類似の病態を発症すること、本疾患患者血清中にGM-CSF抗体存在すること等が報告されている。これらのことから、GM-CSF欠乏GM-CSF自己抗体などによって肺胞マクロファージ成熟過程障害がおこることで、肺胞マクロファージ機能異常をきたし、肺胞腔内から余分な肺サーファクタント除去できずに貯留し、本疾患引き起こされる考えられるようになった

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突発性発疹」の記事における「病態」の解説

ウイルス感染後の潜伏期間は10-14日程度と考えられている。発熱2日程度前から、血液中にウイルス検出できる発熱の期間は3-4日間で、その後血中中和抗体出現しウイルス検出できなくなる。唾液腺細胞のほか、単球マクロファージなどにもウイルス潜伏感染すると考えられている。神経系への親和性高く熱性けいれん患者髄液中にHHV-6のDNA検出できることも多い。 好発年齢は4ヶ月から1歳0歳1歳99%を占め症状現れない不顕感染20%-40%とされる季節との関連性みられない。HHV-6のほうがHHV-7よりも初感染早い傾向がある。

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出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2021/04/28 07:31 UTC 版)

大動脈弁狭窄症」の記事における「病態」の解説

大動脈弁口の面積減少する抵抗増し、心収縮期血液全身送り出されにくくなるその結果収縮期血圧低下し様々な臨床症状呈するうになる正常な大動脈弁口の面積は3cm2程度で、1.5cm2以下になる臨床症状現れる大動脈弁狭窄症主な成因先天性リウマチ性、加齢変性性の3つで、最近は加齢変性性のものが増加傾向にある。65歳以上において加齢変性による大動脈弁硬化29%、弁狭窄2%認められる報告されている。

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壊死性潰瘍性歯周炎」の記事における「病態」の解説

歯間乳頭辺縁歯肉における壊死潰瘍特徴的である。好発部位上下前歯部および第3大臼歯部の歯間乳頭部。歯間乳頭部は陥凹クレーター状となる、辺縁歯肉扇状形態を失う。 潰瘍部は、白血球赤血球フィブリン壊死組織片、細菌塊などからなる灰白色偽膜覆われる偽膜ははがれやすく、取れてしまうと潰瘍部が露出するため、血が出やすく、食べ物歯ブラシなどが当たることで痛み現れる軽症場合は4〜5日治るが、重症になると病変歯槽粘膜扁桃など周囲組織波及し発熱頭痛倦怠感所属リンパ節腫脹などが現れることもある。

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病態

出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2021/10/07 02:23 UTC 版)

右旋性大血管転位」の記事における「病態」の解説

左右心室大血管大動脈肺動脈)の関係が逆転した疾患で、左心室から肺動脈右心室から大動脈起始しており、このままでは下記のように体循環肺循環が完全に分離された状態であるため、実際はどこかで動脈血静脈血混合ミキシング)していない生存不可能。チアノーゼ心疾患ではファロー四徴症次いで多く先天性心疾患2.2%を占めると考えられている。 大静脈右心房右心室大動脈 肺静脈左心房左心室肺動脈 この混合箇所によって血液動態異なりI型II型III型分類されるI型完全大血管転位症心室中隔欠損がないもの) 心室側でミキシング起きないため、心房ミキシングがおきる必要があり卵円孔開存心房中隔欠損併発している。 これらの穴が小さいとミキシング起きにくいため出生直後から高度のチアノーゼ逆に大き場合チアノーゼ軽度でも出生後1週間ほどで肺血管抵抗性が下がると肺血流量が著明増大左心室大動脈に送るときの圧力肺動脈血流を送るため)して、肺鬱血起こし呼吸障害起こす動脈管開存も伴う場合があり、この場合は「右心室大動脈動脈管肺動脈肺静脈 → 肺 → 左心房」というルート生じるのでチアノーゼはさらに軽くなるが、やはり肺血流増加に伴う肺鬱血生じるため放置する新生児期心不全起こす上記理由ミキシング程度にもよるが、基本的に動静脈の混合が不十分で強い低酸素血症示し予後不良II型完全大血管転位症心室中隔欠損があるもの) 心室中隔欠損の穴が大きくミキシングが多いのでチアノーゼ軽度だが、こちらも出生後1週間ほどで肺血管抵抗性が下がると、肺鬱血起こし呼吸障害を来たす。 III型完全大血管転位症心室中隔欠損肺動脈狭窄合併しているもの) 肺動脈狭窄のため肺血流量が少なくなり、ミキシングが不十分で出生直後からチアノーゼ見られるが、肺鬱血少ないので出生後1週間ほどしても比較呼吸困難重篤にはならない上記理由により、自然予後3つの内ではもっともよい。

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病態

出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2021/10/07 08:29 UTC 版)

僧帽弁狭窄症」の記事における「病態」の解説

僧帽弁口の面積減少すると、心拡張期(つまり左心房収縮時)に左心房から左心室血液十分に流れなくなる。左心房の上昇により、肺高血圧肺水腫右心不全心房細動などを引き起こす左心室血液流入低下により、左心不全引き起こす左心室への血液足りなくなるので、左心室肥大はあまりみられない

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病態

出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2020/05/29 23:30 UTC 版)

イレウス」の記事における「病態」の解説

腸管閉塞すると、閉塞部位の口側はガス腸液により拡張し静脈還流障害されるその結果腸管壁浮腫起こし腸管腔へナトリウム漏出する。そしてさらに腸管内圧上昇し動脈血流の障害起こり腸管壊死穿孔引き起こすまた、ナトリウム漏出によるショックも起こる。

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病態

出典:『Wiktionary』 (2021/08/14 00:27 UTC 版)

名詞

びょうたい

  1. 病気状態病気状況病気具合
  2. 病的な状態。

発音(?)

びょ↗ーたい

関連語

語義1)

翻訳

語義1)


「病態」の例文・使い方・用例・文例

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