病原性
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病原性 [Pathogenicity]
病原性
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出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2021/02/05 04:37 UTC 版)
ほとんどのアオカビは、健康なヒトには感染せず非病原性である。ただしアオカビの仲間のうち、二形性（菌糸型と酵母様細胞の両方の形態をとる性質）を示すものは比較的毒性が強く、後天性免疫不全症候群(AIDS)患者に日和見感染を起こす例(P. marneffeiによる)が報告されている。また、爪、耳、肺、尿路においてペニシリウム症と呼ばれる感染症を起こすことがある。また、アレルギー性の肺炎である過敏性肺炎を発症させる事がある。 アオカビの大部分はカビ毒（マイコトキシン）を産生しないため、これらが直接に重篤な食中毒の原因になることはほとんどない。ただしアオカビが生えた食品では、他の有害なカビの増殖も進んでいると考えるべきである。 詳細は「マイコトキシン」を参照
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出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2019/02/15 06:04 UTC 版)
ノカルディア科の多くの種は動物に繁殖し、ノカルディア属とロドコッカス属は人間や家畜に感染する恐れがある 。大多数の種はその細胞壁にミコール酸を有しており、抗酸染色で顕微鏡観察すると病原性のマイコバクテリウム属と誤認することがある。
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出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2016/07/22 09:28 UTC 版)
ヒトや動物に対して日和見感染し、菌腫、爪白癬、無色菌糸症を引き起こす。ヒト感染例はまれであるが、アクレモニウムによる無色菌糸症は、関節炎、骨髄炎、腹膜炎、心内膜炎、肺炎、脳炎などを起こす場合がある[要出典]。
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出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2021/06/08 14:21 UTC 版)
緑膿菌は、健常なヒトに感染しても症状が出ることがほとんどない毒性の低い細菌であるが、免疫力が低下したヒトに、ムコイド型緑膿菌が日和見感染すると、緑膿菌感染症を引き起こす。院内感染によって発生することも多い。発症した場合、緑膿菌の持つ薬剤耐性のために薬剤による治療が困難であることも多い。β-ラクタム系、アミノグリコシド系、ニューキノロン系の3系統の抗細菌薬にそれぞれ有効なものがあるが、これらの系統すべてに対して耐性を獲得した多剤耐性緑膿菌感染症も出現しており、医療上の問題になっている。
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出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2019/12/09 04:13 UTC 版)
ヒトでは、全身のいずれの臓器でも感染する可能性はあるが、現実的には、日和見感染でない場合には、ほとんどが肺での感染症である。感染力は弱く、土壌からの感染が主と考えられている。ヒト→ヒト感染は、ほとんど無いとされている。 免疫不全状態での日和見感染症である場合には、全身での播種性非結核性抗酸菌症を発症することがある。近年、日本でも癩病ではない皮膚非結核性抗酸菌症が確認されている（Mycobacterium marinum, Mycobacterium peregrinumなどによる）。
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出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2019/07/29 08:35 UTC 版)
B. pertussisやB. parapertussisとは異なり、B. bronchisepticaはヒトへは感染せず、ネコ、イヌ、ウサギなどの小型の哺乳類の気道に感染する。 B. bronchisepticaはB. pertussisの特徴である百日咳毒素(en:pertussis toxin)を発現しないが、遺伝子によると両者は非常に近縁である,。
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病原性
出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2022/08/08 16:05 UTC 版)
腸管出血性大腸菌は、無症状や軽度の下痢から、激しい腹痛･頻回の水様便･著しい血便（下血）などとともに重篤な合併症を起こし死に至るものまで、様々である。感染力は比較的強く他の食中毒原因菌の1⁄10〜1⁄100の100〜1000cfuの摂取で感染が成立するとされている。 感染患者に、性別･年齢等有意な差はない。ただし重症化しやすいのは乳幼児や小児、高齢者で、男性よりも女性のほうがやや重症化しやすい。 感染の機会のあった者の約半数は感染から3-8日の潜伏期の後に激しい腹痛をともなう頻回の水様便となる。多くは発症の翌日ぐらいには血便となる（出血性大腸炎）。ほかの経口感染症（サルモネラ、腸炎ビブリオなど）と比べると吐き気や嘔吐はみられないことが多く、あっても程度は軽い。発熱は一過性で軽度（37℃台）である事が多い。血便になった当初には血液の混入は少量であるが次第に増加し、典型例では大便成分の少ない血液がそのまま出ているような状態になる。 有症者の6-7%は下痢などの初発症状発現の数日-2週間（多くは5-7日後）以内に、溶血性尿毒症症候群 (Hemolytic Uremic Syndrome, HUS)、や脳症などの重篤な合併症を発症する。溶血性尿毒症症候群を発症した患者の致死率は1-5%とされている。このほか、稀ではあるが虫垂炎や腸重積など、消化器系の合併症にも注意が必要である（ひどい場合は穿孔や壊死によって腹膜炎に進展する）。 重症合併症の危険因子としては、乳幼児と高齢者及び血便や腹痛の激しい症例が挙げられているが、それ以外でも重症合併症が起こる可能性がある。
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病原性
出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2022/05/07 15:00 UTC 版)
非莢膜株と莢膜株とで大きく異なる病原性を持つ。 非莢膜株は健康なヒト、特に乳幼児の上気道(咽頭、鼻腔)にも常在している。感染症としては中耳炎、副鼻腔炎、気管支炎、肺炎などの気道感染症が多い。小児では気道感染症の3大起炎菌のひとつ（他は肺炎球菌、モラクセラ・カタラーリス）とされている。 莢膜株も上気道に保菌されていることがあるが、気道感染症を起こすことは少なく、直接血流中に侵入して感染症を起こすものと考えられている。莢膜株の感染症ではほとんどの場合b型が起炎菌で、敗血症、髄膜炎、結膜炎、急性喉頭蓋炎、関節炎などを起こす。b型以外の莢膜株が人に感染症を起こすことは稀であるが、Hibワクチン（ヒブワクチン）の普及によりb型以外による感染症が目立つようになってきている。
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病原性
出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2020/03/23 05:00 UTC 版)
病原性は弱く、通常であれば害はない。ただし、免疫不全など細菌感染に対する抵抗力が低下した患者に対する日和見感染の例が知られ、場合によっては敗血症などを引き起こすおそれがある。 ここで問題となるのは、畜産で多用された抗生物質による耐性菌の存在であり、バンコマイシン耐性腸球菌:VREとして知られている。
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病原性
出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2022/06/02 15:42 UTC 版)
詳細は「赤痢」を参照 赤痢菌属に属する4つの亜群は、いずれも細菌性赤痢の原因になる。このうちA亜群(S. dysenteriae)は志賀赤痢菌とも呼ばれ、もっとも毒性が強い。志賀毒素（シガトキシン）という外毒素を産生するものがA亜群には含まれる。毒性の強さは、B亜群(S. flexneri)、C亜群(S. boydii)がA亜群に続き、D亜群(S. sonnei)は比較的毒性が弱い。従前は、A亜群による感染が世界各地で流行していたが、衛生環境の改善により先進国では減少している。しかし先進国でもB亜群、D亜群によるものが存在しており、特にD亜群による赤痢は、症状が軽いために感染しても気付かれないケースがあり、このような不顕性感染の例が報告されている。 細菌性赤痢は、赤痢菌によって汚染された食物や水を介して経口感染することが多いが、この他、患者の排泄物を処理した後の手指を介して経口感染（糞口感染）したり、ハエによる媒介によって汚染された食物から感染する例もある。これは、赤痢菌が胃酸に抵抗性で極少数（10-100個程度）の菌でも発病するためである。 細菌性赤痢は、下痢、発熱を主症状とし、しばしば、しぶり腹を伴う膿粘血便が見られる。「赤痢」という名称は、この出血性の下痢に由来する。これらの症状は、赤痢菌の感染による上皮組織の傷害や、感染したマクロファージや腸管上皮細胞が放出する炎症性サイトカインによって白血球が遊走し、組織の炎症を生じることによると考えられている。潜伏期間は1-5日程度で、1週間程度で軽快する。また日本では、赤痢が流行した1950年代前後に、小児において神経障害や循環器障害などを伴い、致命率が高い疫痢（英語名もEkiri）が見られたが、その後、赤痢の発生減少に伴って、発生がみられなくなった。 日本では感染症の予防及び感染症の患者に対する医療に関する法律で細菌性赤痢が三類感染症に、赤痢菌4菌種が四種病原体に指定されている。 治療は抗生物質などによる化学療法が用いられるが、赤痢菌には薬剤耐性を獲得したものが多く、多剤耐性菌も報告されているため、使用する薬剤の選択が重要である。ニューキノロン系やカナマイシン、アンピシリン、コリスチンなどの併用が行われる。有効なワクチンはまだ開発されておらず、予防には患者を完全に治療することと、環境衛生を改善することが最も重要だとされている。 サルは赤痢菌に対してヒトと同様の感受性を有する。
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病原性
出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2022/06/04 04:30 UTC 版)
「シュードモナス・フルオレッセンス」の記事における「病原性」の解説
Pseudomonas fluorescensは、この細菌の一般的な性質に関わらず、植物に対して非病原性であり、他の植物病原体がもつ病原性因子を持たない。Pseudomonas fluroescens Pf-5の細胞中において、植物細胞壁およびその成分を分解する酵素(セルラーゼ、ペクチナーゼ、ペクチンリアーゼなど)は存在しない。一方で、いくつかの植物炭水化物、脂肪酸、油分を分解することができ、また、牛乳、牛肉、魚の腐敗を引き起こすタンパク質を加水分解できる。裏庭の池で飼育されている鯉のような、免疫が低下した魚の日和見感染病原体であることが知られている。 P. fluorescensは溶血性をもち、輸血用血液に感染することが知られている。 P. fluorescensの毒性は極端に低く発症はまれだが、ヒトに、通常は免疫不全の患者(例えば、癌治療中の患者)に疾病をもたらす。2004年から2006年までにアメリカでP. fluorescensの大流行がおき、6つの州で80人の患者が出た。感染源は、がん患者に使用された、ヘパリン処置された生理食塩水の汚染であった。また、1997年に国立台湾大学病院で4人の患者の血液中にP. fluorescens菌血症が発症した。これらの患者は化学療養室で治療を受けていたが、発熱や悪寒などの症状を呈した。4人の患者のカテーテルや血液から8つの菌株が単離され、そのすべてがP. fluorescensと同定された。
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病原性
出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2021/07/03 15:19 UTC 版)
一般的な下痢を伴う感染症の病原体が多く、細菌やウイルスなどの病原体、まれに原注や寄生虫などが原因となる。主なものとして、サルモネラ菌(Salmonella)、病原性大腸菌(enterotoxigenic Escherichia coli)、プレシオモナス・シゲロイデス(Plesiomonas shigelloides)、腸炎ビブリオ(Vibrio parahaemolyticus)、赤痢菌(Shigella)、コレラ菌(Vibrio cholerae)などへの感染が全体の約30%と報告がある。この他に原虫、セレウス菌(Bacillus cereus)、A型肝炎ウイルス、E型肝炎ウイルス、赤痢アメーバ(Entamoeba histolytica)、パラチフス(Paratyphi A)、ノロウイルスなど。
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病原性
出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2022/05/09 03:34 UTC 版)
サルモネラ属の細菌は自然界において、さまざまな動物の消化管内に一種の常在菌として存在している。しかしヒトにおいては、健康な人の消化管における菌数は極めて少なく、その糞便からは分離されることはほとんどない。 一般に、サルモネラ症は、動物に由来（主に卵、肉、家禽、生乳）し、細菌の含まれた食べ物を経口摂取することで感染する。一部のサルモネラはヒトに対する病原性を示し、腸チフスあるいはパラチフスと呼ばれる重篤な感染症を起こすものと、胃腸炎（食中毒）を起こすものの二つに大別される。前者はそれぞれチフス菌 (S. Typhi)、パラチフス菌 (S. Paratyphi A) による疾患であり、これらをチフス性サルモネラ、後者の食中毒性サルモネラを非チフス性サルモネラと呼んで区別することがある。 チフス性サルモネラはヒトのみに感染する細菌で、患者の糞便から別のヒトに感染するほか、糞便によって汚染された土壌や水の中に残存しているもの（これらの自然環境中ではほとんど増殖しない）が感染源になる。これに対して食中毒性サルモネラ菌はペットや、家畜の腸管に常在菌として存在する人獣共通感染症であり、そこから汚染された食品などが食中毒の原因となる。食品衛生の分野では、この食中毒性サルモネラを問題にして扱うことが多く、以前はサルモネラ菌、サルモネラ菌属という名称で呼んでいたが、1998年にはサルモネラ属菌という名前に変更され、食品衛生上はこれが正式な名称として扱われている。日本の家畜伝染病予防法ではS. Gallinarum pullolum、S. Gallinarum Gallinarumによる家禽サルモネラ感染症は法定伝染病に、S. Abortuequiによる馬パラチフス、S. Enteritidis、S. Typhimurium、S. Choleraesuis、S. Dublinによるサルモネラ症は届出伝染病に指定されている。
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出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2022/05/13 05:43 UTC 版)
皮膚常在菌（英語版）叢の一部として普遍的に存在するが、高湿度では毛髪で増殖し、症状、白色砂毛症（英語版）を引き起こす。発症すると、細胞と分節分生子を含む柔らかく、白っぽい小結節が体毛に発生し、これは無害ではあるが不快である。 これを引き起こす種は、Trichosporon ovoides, T. inkin, T. asahii, T. mucoides, T. asteroides, T. cutaneum などである。この中で、T. ovoides は頭部白色砂毛症、T. inkin は陰部白色砂毛症と関連が強い。また、T. cutaneum は爪真菌症などにも関わる。 1970年、本属が免疫不全の患者に深刻な日和見感染（トリコスポロン症（英語版））を起こすことが報告された。この原因種には T. asahii ・ T. asteroides, T. cutaneum ・ T. dermatis ・ T. dohaense ・ T. inkin ・ T. loubieri ・ T. mucoides ・ T. ovoides があるが、T. asahii は症例の大半を占め、臨床的に最も重要な種である。 日本では、過敏性肺臓炎を引き起こす原因種としてT. asahii・T. mucoides が知られている。本属による過敏性肺臓炎は、夏に高温多湿となる西日本に多い日和見感染で、北日本での発症は稀である。またキャンディン系抗真菌薬の使用中に発症するブレイクスルー感染症としてもトリコスポロン症が注目されている。
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病原性
出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2019/06/30 14:57 UTC 版)
ボルデテラ属で最も研究が進んでいるのは気管支敗血症菌、百日咳菌、パラ百日咳菌の3つで、この3菌種によって引き起こされる気管支感染症の病原性はこれまでよく論じられてきた。感染は接触感染、飛沫感染、介達感染のいずれかによる。ボルデテラ属の細菌は最初に鼻咽頭の繊毛上皮細胞に付着する。この上皮細胞への付着は細菌の持つタンパク質性の付着因子によって生じる。この付着因子には線毛や百日咳毒素などが含まれる（ただし、百日咳毒素を産生するのは百日咳菌に限られる）。付着因子の中には上皮細胞への付着に関わるのみならず、免疫系のエフェクター細胞への付着に関わるものも含まれる。 感染の初期症状は風邪に似たカタル性の炎症で、この期間において咽頭部からは多量の菌が分離される。その後、増殖してさらに気道へ拡散し、そこで毒素を産生する事で気道の線毛運動に支障をきたし、菌体による気管支繊毛上皮細胞への侵入を容易にする。気管細胞毒素 (Tracheal cytotoxin) は最初に産生される毒素の1つである。この毒素は二糖類と4個のアミノ酸からなるペプチドが結合したもので、ペプチドグリカンに由来する。ボルデテラ属の細菌が産生する他の毒素と違い、気管細胞毒素は恒常的に産生されており、細胞壁の材料（ペプチドグリカン）の代謝物によってできている。他の細菌はこの分子を細胞質へ取り込み再利用するが、ボルデテラ属と淋菌は外部へ放出する。気道細胞毒素はそれ自体で、繊毛運動の阻害、上皮細胞のDNA合成阻害、そして究極的には上皮細胞を殺す事ができる。制御性の毒素で重要なものの1つにアデニル酸サイクラーゼを阻害する毒素が挙げられる。この毒素は自然免疫系から逃れるのに役立ち、食作用を持つ免疫担当細胞と遭遇した際に免疫担当細胞へ送られる。免疫細胞の細胞内ではサイクリックAMPの蓄積が起こり、免疫細胞の機能が部分的に抑制される。近年発見されたアデニル酸シクラーゼを阻害する毒素が持つ、細胞膜を貫通する穴の形成とそれに伴うカルシウムの流入を引き起こすという効果は、ファゴサイトの機能不全に寄与するかもしれない。
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病原性
出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2019/10/08 04:26 UTC 版)
「ベータプロテオバクテリア綱」の記事における「病原性」の解説
ベータプロテオバクテリア綱の多くの細菌は様々な真核生物に対して病原性を示す。これには人間への病原菌も含まれる。例えばナイセリア属（Neisseria）のN. gonorrhoeaeとN. meninngitidesはそれぞれ淋病と髄膜炎を引き起こす。Bordetella pertussisは百日咳の原因となる。植物病原菌には、タマネギの根腐れ原因菌Burkholderia cepaciaやブドウの蔓の壊死原因菌Xylophilus ampelinusが知られている。
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病原性
出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2020/01/04 08:11 UTC 版)
腸内細菌科の細菌の大部分のものは非病原性であるが、一部のものは病原性であり、しばしば下痢などの症状を伴う腸管感染症の原因になる。このような例として、下痢原性大腸菌（毒素原性大腸菌、腸管出血性大腸菌など）、赤痢菌、食中毒性サルモネラなどがあげられる。また、サルモネラの一種であるチフス菌は腸管に侵入した後、全身感染を起こす。 ただし、腸管細菌科の細菌が関与する疾患は腸管感染症には限らない。ペスト菌のようにリンパ節や肺に感染するものや、肺炎桿菌のように肺に感染するもの、セラチア菌のように日和見感染の原因になるもの、大腸菌による尿路感染症や菌血症など、腸管以外の部位でさまざまな感染症を起こすものが存在する。
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病原性
出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2019/08/24 16:39 UTC 版)
「ロドコッカス・エリスロポリス」の記事における「病原性」の解説
ヒトへの感染は5件報告されている。1)ブラウン[ 英: Brown ]とヘンドラー[ 英: Hendler ]は、持続性自己管理腹膜透析[ 英: continuous ambulatory peritoneal dialysis ]中にR. erythropolisによる腹膜炎が発生したことを報告した。2)ヴェルナッツァ[ 英: Vernazza ]らは、ヒト免疫不全ウイルス(HIV)の治療のために長期間のクラブラニン酸アモキシシリン療法[ 英: amoxicillin -clavulanic acid therapy ]を受けていた患者での播種性皮膚感染を報告した。3)フォン・ベロー[ 英: von Below ]らは、人工レンズの移植後の慢性眼内炎の原因菌としてR. erythropolisを同定した。ベローらは移植レンズを除去し、前部硝子体切除術の施術およびプラスセフォチアムとアミカシンとの同時投与をしなければならなかった。4)Osoagbakaは肺炎患者の痰からR. erythropolisを単離した。5)馬場はR. erythropolisの血流感染を報告した。
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出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2019/08/24 15:46 UTC 版)
腸炎ビブリオは、主に海産の魚介類に付着しており、それをヒトが生で食べることによって感染型の食中毒（感染性胃腸炎）の原因になりうる。この食中毒を腸炎ビブリオ食中毒と呼ぶ。後述の様に毒素には耐熱性があるため、汚染食品を加熱しても中毒症状が引き起こされる。
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病原性
出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2022/07/08 11:00 UTC 版)
「ヘリコバクター・ピロリ」の記事における「病原性」の解説
ヘリコバクター・ピロリは、ヒトの萎縮性胃炎、胃潰瘍、十二指腸潰瘍などの炎症性の疾患、胃癌やMALTリンパ腫（粘膜関連リンパ組織に生じるBリンパ腫。MALT:Mucosa-Associated-Lymphoid-Tissue）、びまん性大細胞型B細胞性リンパ腫などのがんの発症と密接に関連した病原細菌である。国際がん研究機関が発表している IARC発がん性リスク一覧では、グループI（発がん性がある）に分類されている。ただし疾患が現れるのは、保菌者の約3割程度であり、残りの7割の人は持続感染しながらも症状が現れない健康保菌者（無症候キャリア）だと言われている。 また反対に、人体におけるヘリコバクター・ピロリの存在メリットについての研究もなされており、小児ぜんそく、アレルギー性鼻炎、皮膚アレルギーなどの疾患リスクがヘリコバクター・ピロリの感染者の方が低いと言う報告もある。
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出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2021/12/18 09:46 UTC 版)
詳細は「急性灰白髄炎」を参照 どのウイルスにおいても感染成立の可否は、主に細胞侵入と感染性粒子の再形成の2点によって決定される。ポリオウイルスの場合はCD155の存在が感染の成立する動物種と組織を決める。CD155は（実験的環境を除き）ヒト、高等霊長類、および旧世界ザルでのみ認められる。しかしながら、ポリオウイルスは非常にヒトに特異的なウイルスであり、自然環境下で他の霊長目に感染する事はない（ただし実験的にはチンパンジーや旧世界ザルも感染する）。 CD155遺伝子は正の選択の対象となっているようである。CD155はシグナルペプチド、D1からD3の3つの細胞外ドメイン、膜貫通ドメイン、および細胞内ドメインから構成される417アミノ酸残基長のタンパク質で、そのうちD1ドメインがポリオウイルス結合領域である。特にD1ドメインの37個のアミノ酸残基がウイルスとの結合に重要である。 ポリオウイルスはエンテロウイルス属のウイルスであり、感染は糞口感染による。つまり、ポリオウイルスを接種した時、ウイルスの増殖は消化管内で行われる。ウイルスは感染患者の糞便と共に排出される。 95%の患者は一時的にウイルス血症（ウイルスが血中に存在する状態）となるが、症状は不顕性である。約5%の患者において、ウイルスは消化管以外に褐色脂肪組織、細網内皮系、筋組織などの組織へ拡散し、増殖する。ウイルスの持続感染は二次的なウイルス血症と、発熱、頭痛、喉の痛みといった軽微な症状を引き起こす。麻痺性の急性灰白髄炎を生じるのは1%に満たない。麻痺は、ウイルスが中枢神経系 (CNS) に侵入し、脊髄、脳幹、大脳皮質運動野の運動ニューロンの細胞内で増殖した場合に発症する。運動ニューロンへの侵入と増殖により運動ニューロンの選択的破壊を招き、結果的に一時的か永続的な麻痺となる。稀に麻痺性の急性灰白髄炎は呼吸停止を招き、死に至る。麻痺型の場合は、虚弱と麻痺の発症前に筋肉痛や痙攣が頻繁に観察される。典型的には麻痺は回復の前に数日から数週間持続する。 あらゆる点で、神経への感染は通常の消化管感染から偶発的に生じると考えられている。どのようにポリオウイルスが中枢神経系へたどり着くかはほとんど理解されていない。この神経系への侵入機構については3つの背反な仮説が呈示されてきた。いずれの仮説もまずウイルス血症が前提となる。第1の仮説はウイルス粒子がCD155とは無関係に血液脳関門を直接通過して血液から中枢神経系へ侵入するというものである。第2の仮説はウイルスを含む血流にさらされた筋などの末梢組織から、逆行性軸索輸送によって神経を通って脊髄へ移行するという説である。第3の仮説はウイルスが感染した単球、マクロファージを通じて輸送されるというものである。 急性灰白髄炎は中枢神経系の疾患である。しかしながら、CD155はほとんどの、あるいは全てのヒトの細胞の表面に存在しているとされている。そのため受容体の発現動態ではポリオウイルスが特定の組織に好んで感染する理由を説明できない。この事は組織向性（英語版）が細胞への感染の後に決まる可能性を示唆する。近年の研究はポリオウイルスの増殖を維持する細胞を決定する上で、I型インターフェロン（特にIFN-αとIFN-β）の反応が重要な因子であるという説を提唱している。（遺伝子組み換えによって生み出された）CD155を発現し、I型インターフェロンの受容体を欠損するマウスでは、ポリオウイルスは様々な組織で増殖できるようになるのみならず、さらに経口感染により感染が成立するようになる。
※この「病原性」の解説は、「ポリオウイルス」の解説の一部です。
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病原性
出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2022/08/01 23:54 UTC 版)
ウェルシュ菌は様々な症状をおこす。 食中毒 給食病または給食菌 (food service germ) やカフェテリア菌 (cafeteria germ) の別名で呼ばれることもある、A型菌の産生するエンテロトキシンによる生体内毒素型の食中毒である。芽胞が一旦高温処理される事で芽胞形成能が活性化され、同時に溶存酸素が減少すると共に競合する他の菌が減少し、増殖の好条件が成立し、緩徐に冷却される間（至適増殖温度）に食品中で増殖する。 毒素の摂取ではなく原因菌の1千万-1億個以上の摂取により、腸管内で菌の増殖と共に芽胞が形成され、同時に毒素が産生され、毒素により発症する。8〜20時間の潜伏期の後、水様性の下痢を引き起こす。腹痛と下痢は必発であるが、嘔吐、発熱は見られない、1-2日で回復し、予後は良好である。 芽胞のみ100℃・1気圧・1時間の加熱で不活性化されず、残存する可能性がある。タンパク性食品が原因食となる場合が多い。 ガス壊疽 主にA型菌により全身中毒症状を示す。但し、全てのA型菌がエンテロトキシン生産性を示すわけではない。 出血性腸炎またはピグベル (pigbel) C型菌により腸炎を発症、腸管に壊死性病変、出血性病変を形成する。パプアニューギニアの高地で多い。 エンテロトキセミア 毒血症を示す。詳細は「エンテロトキセミア」を参照
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病原性
出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2022/04/07 09:53 UTC 版)
「インフルエンザウイルス」の記事における「病原性」の解説
A型インフルエンザウイルスにはHAとNAの変異が特に多く、これまでHAに16種類、NAに9種類の大きな変異が見つかっており、その組み合わせの数の亜型が存在しうる。亜型の違いはH1N1 - H16N9といった略称で表現されている。ヒトのインフルエンザの原因になることが明らかになっているのは2009年現在で、「Aソ連型」として知られているH1N1、「A香港型」として知られているH3N2、H1N2、H2N2、の4種類である。この他にH9N1、高病原性トリインフルエンザとして有名になったH5N1などのいくつかの種類がヒトに感染した例が報告されているが、ヒトからヒトへの伝染性が低かったため大流行には至っていない。しかし、いずれ新型インフルエンザが定期的に大流行を起こすことは予言されつづけている。ヒトに感染しない亜型のウイルスは鳥類や他の哺乳動物を宿主にしていると考えられている。特に水鳥ではHAとNAの組み合わせがすべて見つかっており、自然宿主として重要な地位を占めていると考えられている。同じH1N1であってもさらに細かな変異によって抗原性や宿主が異なり、年によって流行するウイルスの型は異なる。 A型インフルエンザウイルスは、ヒトの呼吸器に感染してインフルエンザの原因になる。また、高病原性（強毒性）のトリインフルエンザウイルスがニワトリなどの家禽類に感染するとトリインフルエンザ<を起こす。これらの病態や症状、治療、予防方法などについては、それぞれの項を参照のこと。 ヒトやブタなど哺乳動物のインフルエンザにおいて、インフルエンザウイルスは発症した患者の気道上皮細胞で増殖する。ウイルス粒子は咳やくしゃみをしたときの唾液などの飛沫に混じって放出され、それがエアロゾルとなって、他の患者の気道に再び感染するという飛沫感染が、主な伝染の様式である。一方、鳥類のインフルエンザにおいては、ウイルスは消化管の上皮細胞で増殖し、新たに作られたウイルス粒子は糞に混じって排出される。これが乾燥して飛沫になったり、あるいは水を汚染して再びトリの体内に感染するという糞口感染がトリインフルエンザでは主な伝染経路となる。トリからブタへの種を越える感染のときもこの糞口感染が主な感染経路だと言われている。 ヒトのインフルエンザでは呼吸器症状の他に、一部の患者で合併症を起こすことがある。主な合併症は肺炎と脳炎（インフルエンザ脳症）である。肺炎については細菌との混合感染による場合が多いが、本ウイルスによる原発性ウイルス肺炎や続発性肺炎が起きることもある。細菌との混合感染は黄色ブドウ球菌、肺炎レンサ球菌、インフルエンザ菌による場合が多いが、特に黄色ブドウ球菌の場合はHAの開裂を促進するために重篤化しやすい。 脳炎は1-5歳の乳幼児を中心に見られ致死率は20-40%に及ぶが、このとき脳神経細胞でのウイルス増殖は認められず、脳炎の起きるメカニズムはまだ判っていない。
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病原性
出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2022/06/19 14:58 UTC 版)
レジオネラは環境中に普通に存在する菌であり、通常では感染症を引き起こすことは少ない。しかしながら感染しやすい環境に示すような環境下では、特に高齢者等抵抗力の少ない人々にとって、主にレジオネラ属の一種、L. pneumophila が、ヒトのレジオネラ感染症（レジオネラ肺炎およびポンティアック熱）の原因になる。 詳細は「レジオネラ症」を参照
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病原性
出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2022/06/09 08:19 UTC 版)
ヒトに感染するウイルスは多くの疾病の原因となるが腫瘍の原因となる腫瘍ウイルスも発見されている。腫瘍ウイルスの存在が示唆されたのは1908年のことでニワトリ白血病に関するものであった。1936年にBittnerによって 出産時に腫瘍ウイルスの感染を受けた生物は成熟するまで腫瘍を生じない事 ウイルスの腫瘍誘発性は宿主の生理学的特性など特異的な環境因子（ホルモンなど）に依存する ということが明らかになった。 また、昨今ではSARSや鳥インフルエンザといった新規の病原性ウイルスの存在が一般に認識され始めている。ウイルスの病原性は突然変異と多くの宿主を経ることによって強化されるといわれている。
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病原性
出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2022/05/21 09:28 UTC 版)
「シュードモナス・シリンガエ」の記事における「病原性」の解説
P. syringaeの各病原型株はそれぞれ1またはそれ以上の植物種に対して特異的に病原性を示し、植物病原菌として多様な種に感染できる。NCPPBやICMPのような国際的な菌株コレクション機関には50以上の異なる病原型が保管されている。これらの病原型の全てが、Pseudomonas syringaeというたった一つの種に本当に属しているかははっきりしていない。 この微生物による植物の病気は、葉面での個体数が過剰になることで引き起こされることが示唆されている。ただし、葉面での摂取可能な栄養量とP. syringaeの個体数の関係は科学的に解析されていない。また、P. syringaeのほとんどの株は病原性を示すが、すべての株は植物に感染しなくとも生育することができる。 植物病原菌であるP. syringaeによる疾病は、高湿度で寒冷の環境で生じやすい。関係する病原型によって異なるが、具体的には12-25℃辺りで最も発生しやすい。 P. syringaeによる病気は、細菌III型分泌装置によって植物細胞中に分泌されたエフェクタータンパク質が原因である。P. syringaeで、hop遺伝子にコードされた60近い種類のIII型エフェクターファミリーが同定された。III型エフェクターは、植物の免疫機構の抑制を通して病因に寄与する。
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病原性
出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2022/02/20 15:43 UTC 版)
草食動物への防衛効果を持つ植物内生生物は一部だけである。内部共生体と病原体の違いは実際には不明瞭であり、他の生物や環境条件によってどちらかに変化することが示唆されている。一部の真菌は草食動物の非存在下で病原性を示すが、昆虫による宿主の損傷、例えば草食のための宿主細胞の破壊、の水準が高くなる真菌は共生性となる。葉の栄養素組成を変え、昆虫にとって栄養源としての適切さを低くする。 多くの菌根菌の防御効果は、菌根菌が自身を優勢にするために宿主の植菌部位を無菌状態にすることによる。条件によっては非内部共生性の植物病原真菌が植物に有益な同様の防御効果を有することは珍しくない。防御効果以外の利益(栄養素や水分の供給)を植物に与える内生菌の一部は、植物が損傷を受けて防御物質の産生を減少させると利益の提供を小さくする。植物個体に複数の真菌種/株が感染する際、個々の真菌が植物に与える効果は他の真菌の種類によって変化するかもしれない。 内生真菌において相利共生性と病原性に連続性が見られ、条件次第で頻繁にどちらかに移行する。植物の環境への適応度は内生真菌の状態に依存し、内生真菌の性質の移行は適応度に多大な影響を与える。
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病原性
出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2021/07/04 04:34 UTC 版)
「クラミジア・トラコマチス」の記事における「病原性」の解説
鼠径リンパ肉芽腫のみが生物型LGVの感染で、それ以外は生物型Trachomaの感染による。 トラコーマ 流行地ではA,B,C型によるものが多い。母親からの垂直感染ではD,E,F,G型によるものが多い。 性器クラミジア感染症 D,E,F,G型によるものが多い。 鼠径リンパ肉芽腫 L1,L2,L3型による。 新生児肺炎 D,E,F,G型によるものが多い。
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病原性
出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2022/05/26 22:37 UTC 版)
下記の実験結果を満たしている時に外毒素が病原因子として働いていると考えられる。 毒素産出量と細菌の病原性の強さが比例する。さらに毒素産出能が脱落した変異株は病原性が消失するか減弱する。 精製された毒素が、個体・細胞・分子のいずれかのレベルで作用を発揮し、細菌の病原性を説明できる。 抗毒素血清で病原性が抑制される。 外毒素の作用の多くは症状との関連を説明することができる。ジフテリア、破傷風、ボツリヌス中毒などのように単一の毒素で症状が説明できる場合と、ブドウ球菌やレンサ球菌による感染症のように、数種類の毒素の共同作用で病原性が説明できる場合がある。
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病原性
出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2021/05/27 04:45 UTC 版)
「シュードモナス・エントモフィラ」の記事における「病原性」の解説
キイロショウジョウバエ（Drosophila melanogaster）などの昆虫に感染する致死性の昆虫病原菌である。キイロショウジョウバエについては幼虫にも成虫にも毒性がある。 P. entomophilaがキイロショウジョエバエ体内に侵入すると、キイロショウジョウバエは免疫応答し、リゾチームなどの分解酵素を分泌する。P. entomophilaはこれに耐性を持つ。この耐性は4種のカタラーゼ、2種のスーパーオキシドジスムターゼ、3種のヒドロペルオキシドレダクターゼ、11種のグルタチオン-S-トランスフェラーゼを産生することにより獲得され、キイロショウジョエバエの腸内に生息することを可能にする[2]。また、キイロショウジョウバエ体内の抗菌ペプチドを分解するプロテアーゼAprAをP. entomophilaは分泌する。しかし、AprAを分泌しないが病原性を示す菌株も発見されている。 P. entomophilaの毒素は溶血活性を持つリパーゼと細胞外プロテアーゼであり、血液細胞の細胞壁を破壊する。溶血性毒素の多重遺伝子としてPSEEN2485、PSEEN2697、PSEEN2788などがある。P. entomophilaは溶血性毒素のほか、昆虫毒性に関わるとされるセリンプロテアーゼ(PSEEN3027, PSEEN3028, PSEEN4433)とアルカリ性プロテアーゼ(PSEEN1550)も持つ。 病原菌であるが、病原菌が普通持っているIII型分泌装置を持たない。P. entomophilaの毒素はI型およびII型分泌装置タンパク質に吸着している。 P. entomophilaの毒素産生はGacS/GacA系により制御されている。GacS/GacA系はガンマプロテオバクテリアの二次代謝産物の産生、タンパク質の浸出、病原性因子を調節GacS/ GacAシステムの制御する遺伝子領域である。 昆虫に対して高い毒性をもつが、植物の細胞壁を破壊する酵素を持たず植物病原性がない。このため、殺虫用の生物農薬として研究開発されている。
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病原性
出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2021/05/27 04:47 UTC 版)
「シュードモナス・メンドシナ」の記事における「病原性」の解説
発症はまれだが、ヒトに感染する。健康であっても、長期間の最近の被爆または重傷した後に感染した例がある。P. mendocina感染症はアルゼンチン、デンマーク、イスラエル、シンガポールなどの地域で報告されている。心内膜炎や椎間板炎などの院内感染を引き起こす。
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病原性
出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2020/09/22 01:30 UTC 版)
ノカルディア属のさまざまな種が低い病原性を持つ病原性細菌である。そのため、臨床で重要な疾患は、小さな子供、高齢者、および免疫不全（最も典型的なのはHIV）の患者のような免疫系が弱い人での日和見感染症として最も頻繁に発生する。ノカルディアの病原性因子は2つの酵素カタラーゼとスーパーオキシドジスムターゼ（細菌に対して毒性のある活性酸素を無毒化する）、および「コードファクター」（ファゴソームがリソソームと融合することを阻害してマクロファージによる食作用に干渉する）である。
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「病原性」の例文・使い方・用例・文例
- 病原性の方法で
- いくつかの寄生性の、または病原性の小さなスピロヘータ
- 細菌または病原性有機体がない
- 抗体の生産を刺激するために注射される弱められたか死病原性細胞の懸濁からなる免疫原
- 免疫反応を起こすことによって、身体を外部の物質および病原性生物から保護する（胸腺、骨髄、リンパ組織を含む）システム
- 病原性微生物または悪性細胞の体内における新しい部位への拡散
- 食品の損傷を引き起こし、動植物に共通のいくつかの病原性の型の属
- 病原性の酵母菌
- 膿瘍または小嚢における病原性の物質の形成と膿の放出
- 組織の損傷と病気に繋がる病原性微生物による体内への侵入とそれらの繁殖
- 人間にとって病原性のあるウイルスによる感染
- （生きていない物について）病原性有機体がいない状態
- 病原性のない黴
- 病原性のページへのリンク
