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白血病

白血病は「血液のがん」であり、増殖する細胞が未熟か成熟しているかにより急性と慢性に、また発生の起源により骨髄性とリンパ性に大別される。日本での発生率は全体として10万人当り４人程度で、男女差は殆どない。発生頻度の最も高いのは急性骨髄性白血病（60％）であり、次は急性リンパ性白血病（25％）である。小児に多いのは急性リンパ性白血病である。放射線によって誘発されるのは慢性リンパ性白血病を除くその他の白血病である。発症の時期については、被ばく後２年から増加が始まり５～８年後に発症ピークがあり、20年後にはほぼ全国平均レベルまで下降している。他の被ばく集団においても、予測値より高い値が認められており、放射線被ばくによる白血病の誘発は疑いのないことと言える。

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白血病 ( leukemia )

血液中の血球部分（赤血球・白血球・血小板）は骨髄などの造血器からつくられます。骨髄では幹細胞と呼ばれる細胞がつくられ、これが分化成熟して各血球に育ちます。白血病とは、この幹細胞や分化成熟の過程にある細胞ががん化し、骨髄やリンパ腺で無制限に異常増殖する病気です。なぜ白血病になるのか、その原因はまだ不明ですが、ウイルスや放射線、化学物質などの環境因子が重なり合って誘発されるのではないかと考えられています。また、ある種の白血病では遺伝子の異常もみられます。白血病は、発病のしかたや白血病細胞の種類によっていくつかのタイプに分類されています。病態からは(1)急性と(2)慢性、また細胞の種類からは(3)骨髄性と(4)リンパ性に分けられており、この４つの組み合わせによって病名がつけられていますが、それぞれのサブタイプがあるため（たとえば急性骨髄性白血病では７タイプ）、現実にはもっと複雑な病型で呼ばれています。また、白血病には“前がん”状態の「骨髄異形成症候群」（こつずいいけいせいしょうこうぐん＝MDS）と呼ばれるものもあります。急性白血病の発病を疑わせる症状は、貧血、感染による発熱、出血です。この原因は正常な白血球細胞の減少にともなうもので、俗に白血病の３大症状と呼ばれています。加えて、扁桃・リンパ節などの腫れ、頭痛や嘔吐など中枢神経の異常を疑わせる障害、全身倦怠感・発熱などのカゼ様症状が出る場合もあります。白血病が疑われたときは、血液検査と骨髄穿刺（こつずいせんし）検査がかならず行われます。また、慢性骨髄性白血病の場合には、これに染色体検査が加わります。これらの検査によって、白血球・赤血球・血小板の数、末梢血液中の白血病細胞の種類やタイプ、特殊染色やフローサイトメトリーによるモノクローナル抗体を利用した細胞の機能検査などによって、どの白血病であるかが確定されます。白血病は“血液のがん”なので、治療は抗がん剤による薬物療法（化学療法）が中心となります。まず抗白血病薬によって可能なかぎり白血病細胞の減少が図られたあと、G-CSFなどの白血球の増殖・分化作用を促進する薬剤が投与されます。その後HLA（組織適合抗原）の合致する骨髄移植が行われますが、現在では本人の骨髄から採取した自家（じか）骨髄移植で移植後の拒絶反応を抑える方法が多く利用されています。

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白血病

【仮名】はっけつびょう
【原文】leukemia

骨髄などの造血組織から発生するがんで、大量の血液細胞が作られて、それが血流に入り込んでくる。

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白血病

読み方：はっけつびょう
【英】：leukemia

白血球を造り出す組織の癌（悪性腫瘍）で、白血球数の増加を伴う場合とそうでない場合とがある。家畜の白血病は、リンパ網状織由来の腫瘍 (リンパ肉腫) が主体で、骨髄性 (顆粒球性) 白血病、単球性白血病、肥満細胞性白血病、形質細胞性白血病もわずかだがみられる。馬での発生は散発的に報告されているが、その大部分がリンパ肉腫である。馬がリンパ肉腫を発症すると、元気減退、削痩、可視粘膜の蒼白、消化器系が侵されると下痢や疝痛症状、まれに黄疸もみられる。また、皮膚型では、皮下組織に固い腫瘍性結節や痂皮形成、脱毛などがみられる。 

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白血病

出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2012/02/06 15:57 UTC 版)

曖昧さ回避 この項目では、白血病全般について記述しています。急性骨髄性白血病と急性リンパ性白血病について個々にはそれぞれの項目、急性白血病の概要については「急性白血病」を、慢性骨髄増殖性疾患については「骨髄増殖性疾患」を、リンパ系腫瘍については「悪性リンパ腫」をご覧ください。
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健康人の正常な血液。中央に1つある細胞が白血球。正常な血液で白血球は赤血球の1/500-1/1000の数しか無い。尚、各写真は見やすいように染色した画像である。染色しない白血球や幼若細胞は無色半透明である。
急性骨髄性白血病(AML-M6)の血液の1例。白血病では赤血球は減少していることがあり、逆に白血球が著明に増加していたり（減少していることもある）、血球の幼若球（芽球）が末梢血に出現したりする。この画像では（健康人の血液では決して出現しない赤芽球に似た）白血病細胞が著明に出現している。尚、標本の作り方、観察方法によって顕微鏡写真像は異なるので、白血病の血液が皆、このように見えるとは限らない。

白血病（はっけつびょう、英名:Leukemia）は簡単には「血液のがん」といわれ、遺伝子変異をおこした造血細胞（白血病細胞）の一群が、骨髄で自律的に増殖して正常な造血を阻害し、多くは骨髄のみにとどまらず血液中にも白血病細胞があふれ出てくる疾患。大きくは急性骨髄性白血病 (AML)、急性リンパ性白血病 (ALL)、慢性骨髄性白血病 (CML)、慢性リンパ性白血病 (CLL) の四つに分けられる。

目次

概要

日本血液学会では

『白血病は遺伝子変異の結果、増殖や生存において優位性を獲得した造血細胞が骨髄で自律的に増殖するクローン性の疾患群である。白血病は分化能を失った幼若細胞が増加する急性白血病と、分化・成熟を伴いほぼ正常な形態を有する細胞が増殖する慢性白血病に分けられる。また分化の方向により骨髄性とリンパ性に大別される』

—-引用、日本血液学会、日本リンパ網内系学会編集, 『造血器腫瘍取扱い規約』金原出版、2010年、p.2

としている。白血病は病的な血液細胞(白血病細胞)が骨髄で自律的、つまりコントロールされることなく無秩序に増加する疾患である。骨髄は血液細胞を生み出す場であるので骨髄での白血病細胞の増加によって正常な造血細胞が圧迫されて血液 (末梢血)に影響し、あるいは骨髄から血液中にあふれ出た白血病細胞がさまざまな臓器に浸潤 (侵入)して障害することもある。白血病患者の血液中では白血病細胞あるいは病的な白血球を含めると白血球総数は著明に増加することも、あるいは減少することもある。しかし、正常な白血球は減少し血小板や赤血球も多くの場合減少する[註 1]。

白血病はがんのなかでは比較的少ないがんであるが[註 2]、多くの悪性腫瘍（癌、肉腫）は高齢者が罹患し青年層では少ないのに対し、白血病は乳児から高齢者まで広く発症する為、小児から青年層に限ればがんの中で比較的多いがんである[1]。造血の場である骨髄で造血の元になっている細胞が変異したことによって起きるのが白血病であり、癌や肉腫のように固形の腫瘍を形成しないため、胃癌や大腸癌などのように外科手術の適応ではないが、そのかわり抗がん剤などの化学療法には極めてよく反応する疾患である[2][註 3]。以前は治療が困難であったため、不治の病とのイメージを持たれてきた。しかし、1980年代以降、化学療法や末梢血造血幹細胞移植療法 (peripheral blood stem cell transplantation; PBSCT)、骨髄移植 (bone marrow transplantation; BMT) や臍帯血移植の進歩にともない、治療成績は改善されつつある[3]。白血病は不治の病のイメージが強く、かつての結核に代わって若年層での病死因の高い割合を占めることから、フィクションでは癌と並びしばしば使用される[4]。

一般的に用いられる形容で、白血病を「血液の癌」と呼ぶが、この形容は誤りである。漢字で「癌」というのは「上皮組織の悪性腫瘍」をさし、上皮組織でなく結合組織である血液や血球には使えない。ただし、「血液のがん」という平仮名の表記は正解である。平仮名の「がん」は、「癌」や「肉腫」、血液悪性腫瘍も含めた広義的な意味でつかわれているからである[5]。

悪性リンパ腫や骨髄異形成症候群といった類縁疾患は通常、白血病には含まれないが、悪性リンパ腫とリンパ性白血病の細胞は本質的には同一であるとされ、骨髄異形成症候群にも前白血病状態と位置付けられ進行して白血病化するものもあり[註 4]、これら類縁疾患と白血病の境目は曖昧な面もある。

また、一口に白血病と言っても、大きくは急性骨髄性白血病 (AML)、急性リンパ性白血病 (ALL)、慢性骨髄性白血病 (CML)、慢性リンパ性白血病 (CLL) の四つに分けられ、それぞれは様相の異なった白血病である。 急性白血病では増加している白血病細胞は幼若な血液細胞 (芽球)に形態は似てはいるが[註 5]、正常な分化・成熟能を失い異なったものとなる[6]。慢性白血病では1系統以上[註 6]の血液細胞が異常な増殖をするが、白血病細胞は分化能を失っておらず、幼若な血液細胞 (芽球)から成熟した細胞まで広範な細胞増殖を見せる[7]。急性白血病細胞は血液細胞の幼若細胞に似た形態を取り[6]、多くの急性白血病では出現している白血病細胞に発現している特徴が白血球系幼若細胞に現れている特徴と共通点が多い細胞であるが[8]、多くはないが赤血球系統[9]や血小板系統[註 7][10]の幼若細胞の特徴が発現した白血病細胞が現れるものもあり、それらも白血病である[11][12]。

症状

急性骨髄性白血病（AML-M4)において白血病細胞の浸潤で腫脹した歯肉。ただし、歯肉腫脹する疾患は白血病だけでなく、また白血病であっても必ずしも歯肉腫脹するものでなく、歯肉腫脹の有無で白血病か否かを決めることは出来ない。

白血病の症状は急性白血病と慢性白血病では大きく違う。

急性白血病の症状としては、骨髄で白血病細胞が増加するために正常な造血が阻害されて正常な血液細胞が減少し、白血球減少に伴い細菌などの感染症（発熱）、赤血球減少（貧血）に伴う症状（倦怠感、動悸、めまい）、血小板減少に伴う易出血症状（歯肉出血、鼻出血、皮下出血など）がよく見られ、ほかにも白血病細胞の浸潤による歯肉の腫脹や時には（特にAML-M3では)大規模な出血もありえる[註 8][13][14] 。 さらに白血病が進行し、各臓器への白血病細胞の浸潤があると、各臓器が傷害あるいは腫張し圧迫されてさまざまな症状がありうる。腫瘍熱、骨痛、歯肉腫脹、肝脾腫、リンパ節腫脹、皮膚病変などや、白血病細胞が中枢神経に浸潤すると頭痛や意識障害などの様々な神経症状も起こりうる[13][14]。ただし、これらの諸症状は白血病に特有の症状ではなく、これらの症状を示す疾患は多い。故に症状だけで白血病を推定することは困難である。

慢性骨髄性白血病では罹患後しばらくは慢性期と呼ばれる状態が続き、特に症状が現れず健康診断などで白血球数の異常が指摘されて始めて受診することも多く、慢性期で自覚症状が現れる場合は脾腫による腹部膨満や微熱、倦怠感の場合が多い[15][16]。ただし、慢性骨髄性白血病の自然経過では数年の後必ず、移行期と呼ばれる芽球増加の中間段階を経て急性転化を起こす。急性期では芽球が著増し急性白血病と同様の状態になる[15]。

慢性リンパ性白血病では一般に進行がゆっくりで無症状のことも多く、やはり健康診断で白血球増加を指摘されて受診することが多いが、しかし80%の患者ではリンパ節の腫脹があり（痛みは無いことが多い）他人からリンパ節腫脹を指摘されて受診することもある。リンパ節の腫れ以外に自覚症状がある場合には倦怠感、脾腫による腹部膨満[17][18][19]や寝汗、発熱、皮膚病変[20]などが見られる。慢性リンパ性白血病の低リスク群では無症状のまま何もしなくとも天寿を全うすることもあるが、病期が進行してくると貧血や血小板減少が進み、細菌や真菌などの日和見感染症や自己免疫疾患を伴うこともある[17][19]。


脚注

註釈

  1. ^ 慢性骨髄性白血病では一見正常な白血球や血小板が増加し、慢性リンパ性白血病でも一見正常なリンパ球が増加するが、それらはあくまで正常な血球ではない
  2. ^ 2005年の国立がん研究センターの統計では、がん全体では、年間10万人あたり500人強罹患するが、白血病全体では年間10万人あたり6人程度でがん全体の1％強に過ぎない-国立がん研究センター・最新がん統計011.7.24閲覧
  3. ^ ただし、白血病細胞は固まりは作らないが、白血病細胞がリンパ節や歯肉、など各種臓器に浸潤してそこで腫瘤を作ることはある、この腫瘤は白血病の本体ではないので外科的に取り除いても根本治療にはならない
  4. ^ 骨髄異形成症候群の一部には芽球が増加しているものがあり、WHOの定義では骨髄での芽球比率が19％以下は骨髄異形成症候群であるが、そのまま芽球が増加し20％を超えると急性白血病とみなされる。ただし、19％と20％で症候的に大きな変化があるわけではなく、臨床的には適宜柔軟に対処する。-直江『WHO血液腫瘍分類』p.108
  5. ^ 幼若細胞に似るため芽球・・血液細胞の赤ちゃんと呼ばれる、ただし、急性白血病の病的赤ちゃん細胞は決して大人にはならず、正常な造血の邪魔をし、悪さをするだけの存在である
  6. ^ フラデルフィア遺伝子Ph+の慢性骨髄性白血病では好中球、好塩基球の増加は必発であり、血小板も増加していることが多い。-順天堂大学血液内科・慢性白血病の特徴
  7. ^ FAB分類AML-M6では白血病細胞の半数は赤血球の幼若球である赤芽球に似ていて赤白血病とも呼ばれ、AML-M7では白血病細胞は骨髄系細胞の証であるMPOは発現せず、巨核球系の抗原が発現していて急性巨核芽球性白血病と呼ばれる。- 東田『iMedicine. 5』pp.180-181
  8. ^ AML-M3急性前骨髄性白血病(APL)では、生命に関わる大規模な出血が多いが、それは単に骨髄で白血病細胞が増えることで血小板数が減るからだけではなく、APL細胞の持つ組織因子によって高度な線溶活性化を伴う播種性血管内凝固症候群（disseminated intravascular coagulation：DIC）を起すからである。-金沢大学血液内科・急性前骨髄球性白血病（APL）とDIC：ATRA、アネキシンII
  9. ^ 正常な骨髄（腸骨や胸骨の）では、造血細胞と脂肪がそれぞれある程度存在する。骨髄内を造血細胞と脂肪がそれぞれ数割づつ占めるのを正形成という。骨髄内に造血細胞がほとんど無く脂肪ばかりなのを低形成。脂肪がなくて造血細胞がぎっしり詰まっているのを過形成という。低形成骨髄の典型が再生不良性貧血、過形成骨髄の典型が白血病である。
  10. ^ 世界では急性骨髄性白血病の罹患率は10万人あたり2.5-3人といわれている-出典、宮内『骨髄疾患診断アトラス』p.134-　若い患者もいる白血病といえども高齢者ほど罹患率は高いので高齢人口割合が高くなると白血病の罹患率も高くなる。また、民族によっても罹患率は違い日本人よりも欧米人の方が白血病の罹患率は高い傾向がある。尚、その病気にかかったら罹患、症状が出たら発症で、罹患と発症は異なるものだが、急性白血病の場合は罹患率と発症率には大きな差はない。
  11. ^ 小児白血病では急性リンパ性白血病(ALL)が多く、小児のALLでは2-3才が発症率のピークとされ、特に男児に多い。2-3才男児のALLが小児白血病の発症率を引き上げているので、他の年齢・性別の小児では白血病はそれほど多い疾患ではない-浅野『三輪血液病学』p.1449-1450
  12. ^ 2006年現在でもAML-M3以外の急性骨髄性白血病ではAra-c7日間とダウノルビシンなどアントラサイクリン系抗がん剤3日間の寛解導入療法は標準である。-浅野『三輪血液病学』p.1414
  13. ^ 急性リンパ性白血病バーキット型でも欧米や日本で多い散発型や免疫不全型ではウイルスとの関連は指摘されていない
  14. ^ 慢性骨髄性白血病ではフィラデルフィア染色体と呼ばれる9番と22番の染色体長腕間の相互転座により、9番上のabl遺伝子が22番上のbcr遺伝子領域へ転座しbcr/abl融合遺伝子が形成される。この転座はt(9;22)(q34;q11)と略して表記する。この翻訳産物であるBCR/ABLタンパクは正常ABLタンパクと違い恒常的に活性化されたチロシンキナーゼである。恒常的に活性化されたBCR/ABLタンパクによって下流の細胞内シグナル伝達も活性化され細胞の自律的増殖をもたらす。このBCR/ABLチロシンキナーゼによる基質チロシンのリン酸化を標的に阻害する物質がイマチニブである。-薄井 紀子「白血病幹細胞を標的とする薬剤開発」
  15. ^ これらの白血病も「慢性」で「骨髄性」であるが、慢性骨髄性白血病がフィラデルフィア染色体(Ph染色体）陽性と定義されてしまったために、骨髄性でPh染色体陰性の慢性白血病は4つの大分類から外れる
  16. ^ 寛解に入っていない非寛解期に移植をしても失敗する可能性は高いためにまずは寛解にもっていく必要がある。一旦寛解したのち運悪く再発してしまった後に再度の抗がん剤治療で寛解導入した第2寛解期での移植での5年生存率は58.9％再々発後の第3寛解期での5年生存率は38.6％と早い寛解期での移植の方が5年生存率は高い。なので最初から再発する可能性が高いと予想される高リスク（予後不良）群ではなるべく早い寛解期、状況によっては第一寛解期（最初の寛解で再発はまだしていない）期に移植を推奨されることがある。予後が良いと予想される低リスク（予後良好）群では第一寛解期からの地固め療法でそのまま治癒になる可能性が高く、過酷でリスクの高い移植治療を無理に選択する必要は無い。尚、白血病細胞の治療抵抗性が高く寛解に至らない非寛解期での移植では5年生存率は22.4％と高くは無い-押味『カラーテキスト血液病学』p.321-尚最初から治療抵抗性で寛解に持って行けない難治性のAMLでは移植が唯一長期生存が期待できる方法である。前述では22.4％という数字をあげたが資料によってだいぶ数字は異なり、寛解導入に失敗しても移植によって15-40％の患者は長期生存が可能であるともされる。-豊嶋『造血幹細胞移植』p.169
  17. ^ 免疫不全マウスではリンパ球が存在しないか不活性なので異物の排除能力が無く、人の造血細胞を移植するとマウスの体内で人の造血細胞が定着し、マウスの体内で人の血液細胞が産出される。もちろん、無菌状態で飼育しないと免疫不全マウスはすぐに感染症で死亡する。-SCIDマウスとヒト疾患モデル　
  18. ^ 施設や状況によって異なるが、標準的な前処置では放射線を2Gy×6回で計12Gyと同時に抗がん剤のシクロホスファミドを120mg/体重1kgあたりを投与、あるいはブスルファン12.8mg/kgとシクロホスファミドを120mg/kgを投与するが-出典、豊嶋『造血幹細胞移植』pp.60-63、放射線6Gyだけでも致死量と言われ-出典がんサポート情報センターブスルファン12.8mg/kgとシクロホスファミドを120mg/kgも致死量をはるかに超えている。放射線量や抗がん剤の量を増やすほど再発の可能性は低くなるが治療関連死は増える。-出典、豊嶋『造血幹細胞移植』pp.60-63
  19. ^ 急性前骨髄球性白血病 (AML-M3) のオールトランスレチノイン酸治療中にはレチノイン酸症候群と呼ばれる急激な白血球増加とARDS様の呼吸不全が生じることがある、またATRA単剤では耐性を持ちやすい。それらの予防として抗がん剤アントラサイクリンを併用する。不幸にもレチノイン酸症候群が発症してしまった場合は副腎皮質ホルモンを投与する。-阿部『造血器腫瘍アトラス』p.465-　なお、ATRA治療中は、絶対にトラネキサム酸を投与してはいけない金沢大学血液内科・急性前骨髄球性白血病 (APL) とDIC：ATRA、アネキシンII。また、ATRA単剤では白血病細胞数が多い症例では寛解を得にくいが、抗がん剤を併用して細胞数を減らしながらATRAを使用すると高い完全寛解率を得ることができる。-大野「急性前骨髄性白血病」
  20. ^ CDとは細胞の表面に発現している抗原で多数の種類があり、細胞の種類によって発現している抗原は様々であり、抗原にはCD番号を振られている。CD34抗原が発現しCD38抗原は発現していないのがCD34+CD38-細胞であり、正常な造血幹細胞や極めて若い造血細胞もCD34+CD38-細胞であるが、細胞の分化が進むと表面抗原は様々に変化していきCD34+CD38-の発現型は失われる。-阿部『造血器腫瘍アトラス』p.17-42-　AML細胞の大部分はCD34+CD38+細胞であり継続的に白血病を維持することは出来ない。白血病幹細胞が含まれるCD34+CD38-細胞は骨髄の有核細胞の中で0.2-1.0％しかなく、白血病幹細胞はさらにその一部である。-松村「急性骨髄性白血病(AML)における白血病幹細胞」
  21. ^ CD34+CD38-白血病細胞であっても、長期的に白血病状態を維持できるものと、短期的にしか白血病状態を維持出来ないものがある。CD34+CD38-白血病細胞にも階層化があると考えられている。この点は人の正常な幹細胞でも同じで、一生に渡って造血を維持できる造血幹細胞はCD34+CD38-分画にあるが、同じCD34+CD38-分画には有限の造血能力しかない造血細胞もある。-阿部『造血器腫瘍アトラス』pp.17-42
  22. ^ マウスの造血幹細胞にBCR-ABL融合遺伝子のみ導入するとマウスはCMLを発症するが、分化がある程度進んだマウスの造血前駆細胞にBCR-ABL融合遺伝子のみを導入してもマウスはCMLは発症しない。しかしマウスの造血前駆細胞にBCR-ABL融合遺伝子に加えてHes1遺伝子を同時に導入するとCMLの急性期と同じ状態になる。つまりCMLの特徴を残しながら急性白血病の状態になる。この場合、BCR-ABL融合遺伝子がクラスⅠ変異、Hes1遺伝子がクラスⅡ変異に相当し、さらにHes1遺伝子が細胞の未分化性を付与するものと考えられる。-中原「慢性骨髄性白血病の急性転化におけるHes1の関与」
  23. ^ ただし、白球病細胞を生み出す大元である白血病幹細胞はゆっくりではあるが自律的に細胞分裂を起こすので、コントロール下にあり大半が細胞の休眠期（G0期）にある正常な造血幹細胞に比べると細胞周期に入っている細胞は多いと考えられている。ただし、白血病幹細胞にも休眠期(G0期）に入っているものは多い。-浅野『三輪血液病学』p.1374
  24. ^ 15-19歳は小児科ではなく内科に掛かることもある。
  25. ^ 胸部レントゲン撮影で被曝量は0.3mGy、胸部CT検査の被曝量は10mGyなので－出典、高槻病院・放射線科 0.5Gyという被曝量は胸部レントゲン撮影の千倍以上、胸部CT検査の50回分を一度に受けたのと同等程度になる。
  26. ^ 慢性骨髄性白血病の通常の発症率は年間10万人あたり1-1.5人程度である。前述
  27. ^ この白血病の過剰発生数は1950年以前の数字は入っていないので実際には過剰発生はこれより多いと思われる。ただし発症のピークは調査開始後の6-8年後になっているので1945-1950年の数字が入っていても過剰発生のオーダー（桁）は変わらないと考えられる。
  28. ^ 被曝量を表す単位はGy（グレイ）のほかSv（シーベルト）が用いられる。SvはX線、γ線についてはGyと同じである。Sv=補正係数×Gyとなる。補正係数はX線、ガンマ線、ベータ線は 1、 陽子線は 5、 アルファ線は 20、 中性子線はエネルギーにより 5 から 20 までの値をとる。原爆の直接被爆では中性子線も浴びるので0.1Gyの被曝の影響は0.1Sv＝100mSv（ミリシーベルト）よりは大きくなる。胸部CT検査はX線の検査なので胸部CT検査1回での放射線被曝量は10mGy＝10mSvになる。

出典

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