後天性免疫不全症候群

デジタル大辞泉

こうてんせい‐めんえきふぜんしょうこうぐん〔‐メンエキフゼンシヤウコウグン〕【後天性免疫不全症候群】

読み方：こうてんせいめんえきふぜんしょうこうぐん

白血病・悪性リンパ腫・再生不良性貧血・HIV感染症などのために、免疫機構が損なわれた状態。続発性免疫不全症候群。

生物学用語辞典

後天性免疫不全症候群

同義/類義語：エイズ
英訳・(英)同義/類義語：acquited immunodeficiency syndrome, AIDS

ヒトのT細胞に感染するエイズウイルス、HIV(Human Immunodeficiency Virus）による感染症で、免疫不全による様々な合併症を引き起こす。

エイズ

同義/類義語：後天性免疫不全症候群
英訳・(英)同義/類義語：AIDS, , AIDS, Acquired ImmunoDeficiency Syndrome, , acquired immunodeficincy syndrome

ヒトのT細胞に感染するエイズウイルス、HIV(Human Immunodeficiency Virus）による感染症で、免疫不全による様々な合併症を引き起こす。

「生物学用語辞典」の他の用語

病名疾患名治療など：

壊血病  多発性硬化症  奇形腫  後天性免疫不全症候群  心不全  心筋梗塞  感染症

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後天性免疫不全症候群

【仮名】こうてんせいめんえきふぜんしょうこうぐん
【原文】acquired immunodeficiency syndrome

aids。ヒト免疫不全ウイルス（hiv）によって引き起こされる疾患。後天性免疫不全症候群の人では、特定のがんの発生リスクや、通常は免疫系の弱い人にしか発生しない感染症のリスクが高くなる。「aids（エイズ）」とも呼ばれる。

感染症の種類

後天性免疫不全症候群

後天性免疫不全症候群（acquired immunodeficiency syndrome, AIDS, エイズ）はヒト免疫不全ウイルス（human immunodeficiency virus ；HIV）感染によって引き起こされ、重篤な全身性免疫不全によって特徴づけられる疾患であり、高い発症率・死亡率と予防・治療の難しさから、人類が直面する最も深刻な医療問題の一つとなっている。累積感染者数は世界で6,000万人、死者は2,000 万人を超え、中世の黒死病流行に例えられる未曾有の規模の世界流行が進行している。感染症法においては4 類感染症全数把握疾患に定められており、診断した医師は7日以内に保健所を通じて都道府県知事に報告する義務がある（註：その後、2003年11月施行の感染症法一部改正により、5類感染症全数把握疾患に変更）。 はじめに エイズは1981年に米国で、男性同性愛者にカリニ肺炎やカポジ肉腫など通常まれな日和見感染や腫瘍をもたらす極めて致死性の高い疾患としてはじめて報告された。その後1983 年に、病原体としてレトロウイルスに属するHIV が分離・同定された。HIV はCD4 とよばれる細胞膜蛋白質を受容体として細胞に感染する性質をもつため、細胞性免疫を統御する中枢細胞であるCD4 陽性のヘルパーT細胞やマクロファージに感染し、破壊する。そのため、細胞性免疫の著しい機能低下が起こり、全身性の免疫不全状態が引き起こされ、様々な日和見感染症や日和見腫瘍、中枢神経障害など多彩で重篤な全身症状が起こる。適切な治療が行われなかった場合の予後は2 ～3年である。しかし、ここ1995 年以来の治療薬の進歩には目をみはらせるものがあり、先進国におけるHIV 患者の死亡率や日和見感染の発生率を低下させ、HIV 患者の予後は大きく改善している。 さて、エイズの流行は70年代半ばに中央アフリカ地域に始まったと推定されているが、80年代に入ってカリブ海、欧米、ラテンアメリカ諸国に、ついで80 年代末～90 年始めには南・東南アジア諸国、さらに90年代半ばに入ると東欧、中国などの諸地域において急激なHIV 流行が起っている。2001年末の時点で全世界で6,000万人におよぶ感染者が発生し、すでに2,000万人以上もの人々がエイズが原因で亡くなっているものと推定される。 昨年（2001年）6月は、米国CDC 発行のMMWR 誌上に、エイズの最初の症例（5人の同性愛男性のカリニ肺炎症例）が報告されてからちょうど20年目に当たり、国連ではエイズ特別総会が開催された。この会議で世界エイズ・結核・マラリア基金の創設が決議され、エイズ・結核・マラリアという人類に対する大きな脅威となっている感染症に対する地球規模での取り組みへの強い決意がうたわれた。しかし、その克服にはなお多くの課題が残されている現状にある。 疫　学 図1. 世界におけるHIV/AIDS 流行の現状とHIV サブタイプの世界分布 地図上には2001 年末の大陸別HIV 感染者（含むAIDS 患者）生存者推計数および新規の年間感染者数（楕円内）（WHO/UNAIDS 推計）に加え、HIV サブタイプおよびCRF の世界分布を示す。HIV‐1 のグループM の各サブタイプをA～D, F ～H, J, K, グループO, NをそれぞれO, N, HIV‐ 2 を2 で示す。円の数字は組み換え型流行株（CRF）の番号を示す。 図2. 我が国におけるHIV 感染者報告数の年次推移 （エイズ動向委員会報告） 国連エイズ合同計画（UNAIDS）による推計によれば、2001 年末の時点で、HIV 感染者（生存者）総数4,000万人（うち15 歳以下が300 万人）、年間感染者発生数は500 万人と推定されている。これらの数値は、世界の総人口（約60億人）の約150人に1人が感染していること、また、一日当たり14,000 人－実に6 秒当たり1人－の新たな感染者が発生していることを意味している。一日当たりの新規感染者数14,000人のうち、95%以上が開発途上国で、2,000 人が15 歳以下の小児である。成人の感染者のほぼ50%が女性、15～49 歳の感染者の約半数が15 ～24 歳の若年層と推定されている。地域別にみると、サハラ以南のアフリカ地域（感染者2,850 万人）と南・東南アジア（560万人）がもっとも深刻で、両地域で世界全体の感染者の85%を占める（図1）。また、昨年度（2001年）1年間のエイズ死亡者は300 万人、流行が開始して以来の累積エイズ死亡数は約2,500万人と推定されている（推計2,480 万人）。アフリカのいくつかの国々では、エイズの流行によって平均余命が60 歳から40 歳にまで減少し、一つの国の存否を左右するほどの深刻な社会・経済問題を引き起こしている。 一方我が国においては、厚生労働省エイズ動向委員会報告によると、2001年12月31日現在、HIV 感染者報告（届出）総数は、4,526 件（男性3,085 件、女性1,441件）、エイズ患者の届出総数は2,248 件（男性1,928件、女性320件）である。2001 年5月31日現在の血液凝固因子製剤による感染者は1,431 名（生存中の患者167名、累積死亡者536 名を含む）である。HIV の年間報告数は1992 年のピーク後一旦減少したが、1996 年以降再び増加傾向が続いている（図2）。2001年は過去最高の新規感染者数621（男534、女87）を記録した。従来凝固因子製剤によるものが感染者の大多数を占めていたが、現在では、異性間（44%）および同性間の性的接触（32%）による感染が主体となっている。また、日本人感染者の大半が国内感染（80%）である。さらに、ここ数年の傾向として10 ～20 歳代の若年層の感染者の増加傾向が指摘されており、近い将来我が国においても若年層を中心にHIV 感染が急増する可能性がある。その一方で保健所における抗体検査の依頼件数はむしろ減少しており、我が国のHIV 感染に対する意識の低さは危機的ですらあると憂慮される。 我が国は諸外国に比べて感染者数は少ないが、HIV 感染の無症候期で検査を受けていない数を考慮すると、実際の感染者はもっと多いことが予想される。HIV 感染者数の実態を正確に把握することは難しいが、厚生省「HIV 感染症の疫学」班（班長 木原正博教授）報告によれば、98年末の時点で約8,000人、2003 年末で16,000人という将来予測がなされている。 ［話題1 －HIV とエイズ流行の起源］ HIV の起源に関しては、霊長類を自然宿主とするサル免疫不全ウイルス（simian immunodeficiency virus, SIV）のヒトへの伝播（ズーノーシス＝人獣共通感染症、zoonosis）によるとする有力な証拠が集積しつつある。HIV‐2 についてはスーティーマンガベイを自然宿主であるSIV SM に由来することが確証されていた（両ウイルスだけがvpx 遺伝子という特異的な遺伝子を共有し、系統樹上密接な関係がある）が、さらに、最近HIV‐ 1 がチンパンジーのもつSIV CPZ に由来するとする有力な証拠が提出されている。狩猟の際の血液との接触、創傷からの感染、屠殺した霊長類の生肉摂取などがヒトにおける流行発生の契機になったと考えられている。また、HIV 流行の主体となっているHIV‐1グループMが生まれたのは、最近の解析の結果、20世紀初頭の高々100年程度の極く最近の出来事であることが明らかにされている。 エイズ流行のシナリオは次のように考えることができよう。エイズは1960年～70年代より中央アフリカ地域の密林で風土病的に存在したと考えられ、当時「スリム病」と呼ばれた著しい「るいそう（極度の痩せ／栄養不良状態）」によって特徴づけられる疾患群の中に、現在でいうエイズが含まれていたと推測されている。当時は病気は外界とは隔離されていたが、中央アフリカ地域の長年にわたる戦乱による難民化－農村部の疲弊、交通機関・道路網の発達、経済活動の急速な発展に伴う急激な人々の移動、また、売春・不特定多数の性的パートナーと性的接触（promiscuity）といった様々な社会的・経済的要因が絡まりあって、急速に世界に広まったと考えられる。とりわけ1980 年に入って、極めて活発でしかも多数の性的パートナーとの性行動を行う欧米の同性愛者間に急速に拡がり、これがエイズとよばれる疾患単位が認識されるきっかけとなった。またこれに前後して、欧米の薬物乱用者（injecting drug user, IDU）の集団で、同じ注射器を用いての薬物の回し打ち（ニードル・シェアリングneedle‐sharing ）によって爆発的に流行が拡大した。1988 年に入ると、これまでエイズ流行の兆候のなかったアジア地域、特にタイ・インドでIDUs の間や売春・不特定多数のパートナーとの性的接触によって爆発的な流行が発生し、現在、これらの地域はアフリカに次ぐ最も深刻な流行地の一つとなっている。さらにごく最近は、薬物乱用者を中心とした東欧・旧ソ連圏や中国などでの新興流行（emerging epidemic, エマージング・エピデミック）が注目されている。 病原体 エイズの病因となる病原体は、レトロウイルス科のレンチウイルスに属するヒト免疫不全ウイルス（human immunodeficiency virus, HIV）である。このウイルスは、1983 年にフランス・パスツール研究所のルック・モンタニエ（Luc Montanier）らのグループによって発見された。 図3. HIV 粒子の構造（模式図） HIV 遺伝子とウイルス粒子構成タンパク質との関係を上に示す。ウイルス粒子内部の砲弾型のキャプシド構造内に約9,500 ヌクレオチドからなる（+）鎖ゲノムRNA が2 コピー含まれる。エンベロープ蛋白質は3 量体構造をもつ。 図4. HIV 遺伝子の構造と機能 HIV 遺伝子は、gag, pol, env の3 個の主要な構造遺伝子とvif , vpr, vpu （HIV‐1 とSIVCPZ だけがもつ）あるいはvpx （HIV‐2 とSIVSM がもつ）, tat , rev, nef の6 個の調節遺伝子から構成され、複雑で精妙な遺伝子発現調節機構によって制御されている。tat, rev は2 つのエキソンからなる。TAR 及びRRE RNA 領域はそれぞれトランス活性化因子Tat とRev の結合サイト。 HIV は直径110nm のRNA 型エンベロープウイルスで、約9,500塩基からなる2 コピーのRNA ゲノム、逆転写酵素などを含む砲弾型のコア（キャプシド）と、それを取り囲む球状エンベロープによって構成される（図3）。ウイルス粒子の外側を構成するエンベロープには、外側に突き出している糖タンパク質gp120と脂質二重膜を貫通する糖タンパク質gp41からなるスパイクがある。エンベロープタンパク質は、ヘルパーT 細胞やマクロファージ表面膜に存在するCD4 分子に対する特異的な結合活性をもち、ウイルスが標的細胞に感染・侵入する過程で重要な役割を果たす。HIV 遺伝子は、両端に存在する転写開始や逆転写・組み込み反応に重要なLTR （long terminal repeat）とよばれる遺伝子領域と、gag, pol, env の3 つの主要な構造遺伝子、tat, rev などの6種の調節／アクセサリー遺伝子からなる極めて複雑な構造と機能をもつ（図4）。 HIV の感染には、CD4 の他にCD4 と協同してウイルスの細胞内侵入を促進する補助因子（コレセプター）が必要である。HIV‐1のコレセプターは長い間謎であったが、1996 年になって、ケモカイン（炎症性サイトカイン）受容体のCXCR4 とCCR5 であることが同定された。HIV は、CD4 およびCXCR4 あるいはCCR5 を受容体として、それらを発現しているヘルパーT 細胞やマクロファージに感染し、その結果として細胞性免疫機構を破綻に至らせる。 また、コレセプター利用能の差異を指標としてHIV の機能的分類がなされている。CXCR4 をコレセプターとして利用するものをX4 ウイルス、CCR5 を利用するものをR5ウイルス、両者を利用する能力をもつものをR5‐ X4 ウイルスと呼ぶ。それらは、ウイルスの細胞指向性に基づく分類によるT細胞株指向性、マクロファージ指向性、二重（T 細胞株とマクロファージの両）指向性ウイルスにほぼ対応する。R5 ウイルスは、ヒトからヒトへの感染と感染個体内での持続感染の成立に関与する最も重要なウイルスと考えられる。一方、X4 ウイルスやR5‐X4 ウイルスは感染後期に出現し、急速なCD4 陽性T 細胞数の低下の原因の一つではないかと考えられている。R5‐X4 ウイルスは細胞障害性の強いウイルスで、CCR5 とCXCR4 以外にもCCR3 やCCR2 など他のケモカイン受容体もコレセプターとして利用する能力をもつ場合があり、発症期の中枢神経症状など多彩で重篤な臨床像と関係している可能性がある。 なお、CXCR4 およびCCR5 を受容体とするケモカインであるSDF‐1（stroma cell derived factor‐1）およびRANTES, MIP‐1 α, MIP‐1 βはそれぞれ、X4 ウイルスおよびR5ウイルスの感染を特異的に阻害する。これらの性質は、CXCR4 やCCR5 がHIV‐1の感染に必須の補助因子であることを裏づける重要な証拠の一つとなった。 ［話題2 －HIV 分類の新基準］ HIV は血清学的・遺伝学的性状の異なるHIV-1 とHIV-2 に大別される（表1）。 HIV-1 は現在の世界流行（pandemic）の主体となっているウイルスで、全世界に分布している。これに対して、HIV‐ 2 は主に西アフリカ地域に限局しており、フランス、ポルトガル、スペインなどに西アフリカ地域と関連をもつ散発例が報告されているに過ぎない。西アフリカ以外の地域では、インドのボンベイ・ゴアにHIV‐2 感染のエンデミック・フォーカス（侵淫地域）が存在することが知られている。HIV‐ 2 はHIV‐1 に比べて感染性や病原性が低く、このことがHIV‐2 流行を限局的なものにしている理由と考えられる。 表１．HIV サブタイプと組換え型流行株(CRF)の分類とその世界分布 世界流行の病因となっているHIV-1 は、遺伝学的系統関係からグループM （Major）, O（Outlier）およびN （non-M/non-O）の3群に大別される（表1）。このうち、グループM は最も主要な系統で、さらにサブタイプA‐D, F‐H, J, K の9 サブタイプに分類される。これらサブタイプの他に、世界流行を駆動する動因として、これらサブタイプ間の組換えウイルスが重要な役割を果たしていることが明らかにされている。これが組換え型流行株（circulating recombinant form, CRF）と呼ばれるもので、現在までに14 種のCRF が報告されている。CRF は発見の順番を示す番号と、下線の後にそれを構成するサブタイプ名（3 つ以上のサブタイプからなる場合は一律cpx として示す）を組み合わせて表示される（表1）。CRF01_AE はこれまでサブタイプEと呼ばれたウイルス株で、タイを中心とする東南アジア地域に広範に分布する代表的な組換え型流行株である。このような多様なサブタイプの存在やサブタイプ間のモザイク－組換え現象は、HIV-1 が多様性やそのfitness（適応性）を増す戦略の一つとなっていると考えられる。 我が国では、HIV 感染者の約75%がサブタイプB で、約20%がCRF01_AE 、残り数%がサブタイプC, F, A, Dなどである。サブタイプB は欧米に広く拡がっているウイルス株で、我が国では、非加熱血液製剤によるいわゆる「薬害エイズ」患者や男性同性愛患者のほとんどがこのタイプのウイルスの感染者である。一方、異性間の性的接触による感染者の間では、サブタイプBと東南アジアに由来するCRF01_AE が多く見られる。90年代に入るまで、我が国の感染者はほとんど例外なく欧米に広く分布するサブタイプB であったが、91～92 年以降CRF01_AE が主に性感染のルートを介して拡がりつつある。表1にHIV のサブタイプ分類とその世界分布を示す。また図1には、2001 年末の大陸別HIV 感染者（含むAIDS 患者）生存者推計数、および新規の年間感染者数（WHO/UNAIDS 推計）に加え、HIV サブタイプおよびCRF の世界分布を示す。 サブタイプ分類が可能となった結果、世界における流行株の起源、系統関係が整理され、ウイルス流行の様相をより実体的に把握することが可能になってきた。しかし、サブタイプの違いが、病原性や感染効率（性感染や母子感染）の差異などのウイルスの生物学的性質にどのように関連するかは明らかではない。 （国立感染症研究所エイズ研究センター　武部 豊）

後天性免疫不全症候群

臨床症状 HIV 感染の自然経過は急性初期感染期、無症候期～中期、エイズ発症期の大きく3期に分けられる（図5 、表2）。 図5. HIV 感染の臨床経過（模式図） 表2. HIV 感染症のCDC 分類 1）急性初期感染期：HIV 感染成立の2～3週間後にHIV 血症は急速にピークに達するが、この時期には発熱、咽頭痛、筋肉痛、皮疹、リンパ節腫脹、頭痛などのインフルエンザあるいは伝染性単核症様の症状が出現する。症状は全く無自覚の程度から、無菌性髄膜炎に至るほどの強いものまで、その程度は様々である。初期症状は数日から10週間程度続き、多くの場合自然に軽快する。 2 ）無症候期～中期：感染後6～8週で血中に抗体が産生されると、ピークに達していたウイルス量は6～8カ月後にある一定のレベルまで減少し、定常状態となり、その後数年～10年間ほどの無症候期に入る。無症候期を過ぎエイズ発症前駆期（中期）になると、発熱、倦怠感、リンパ節腫脹などが出現し、帯状疱疹などを発症しやすくなる。 3）エイズ発症期：抗HIV 療法が行われないとHIV 感染がさらに進行し、HIV の増殖を抑制できなくなり、CD4 陽性T 細胞の破壊が進む。CD4 リンパ球数が200/mm3 以下になるとカリニ肺炎などの日和見感染症を発症しやすくなり、さらにCD4 リンパ球数が50/mm3を切るとサイトメガロウイルス感染症、非定型抗酸菌症、中枢神経系の悪性リンパ腫などを発症する頻度が高くなり、食欲低下、下痢、低栄養状態、衰弱などが著明となる。エイズを発症して未治療の場合の予後は2 ～3年である。 ［話題3 －エイズの発症機構に関する新知見］ HIV 感染の無症候期には、血中のウイルス量は見かけ上安定しているが、決して他のレトロウイルス感染症における潜伏期のような静的な状態ではない。最近の研究によって、HIV は体内で1日当たり10億個から100億個の速さで産生され、一方、それに見合うだけのCD4 陽性T 細胞が産生され、感染し破壊されるというダイナミックな過程が感染者の体内で日々繰り返されていることが明らかにされた。また、HIV 感染の主要な場はリンパ節であるが、リンパ節の中では感染の早期からウイルスの増殖とリンパ濾胞の破壊が進行している。このようにウイルスと免疫系とのたゆみない攻防の末、ついには免疫系が破綻し、エイズが発症するものと考えられる。 なお、無症候期に定常状態になった時のウイルス量（ウイルス・ロード）をウイルス学的セットポイントといい、この値がその後の予後に重要な関係があり、セットポイント時のウイルス量が多い程エイズを発症しやすいことが明らかにされている（図5）。 ［話題4 －HIV 感染やエイズ発症に対する抵抗性の遺伝的背景に関する最新知見］ これまで男性同性愛者や売春婦の中で、非常にリスクの高い性行動をしているにも拘らず、感染から免れている人々（exposed‐uninfected）が存在することや、一方ウイルスに感染しているにも拘わらず、15年以上の長期間にわたってエイズの発症から免れている－いわゆる長期未発症者（long‐term non‐progressor、LTNP）が存在することが明らかにされていた。しかし、このような現象がどのような要因によるものかについては、これまで決定的な解答を見い出すことはできなかった。このような感染・発症抵抗性の遺伝的背景の一部として、コレセプター遺伝子など宿主遺伝子の多型性が関与していることが最近急速に明らかになってきている。CCR5 Δ32 （CCR5 遺伝子内の32 塩基の欠失変異）やCCR2 64I 変異がその代表的なものである。これらコレセプター遺伝子多型の他に、ケモカイン、サイトカイン関連遺伝子多型やヒトの組織適合抗原の多型性など、様々な宿主要因がエイズ発症速度に影響を及ぼすことが明らかになっている。 病原診断 HIV 感染症の診断は、臨床知見（指標疾患）による臨床診断に加え、検査室レベルでの診断が行われる。実験室診断は（1）HIV 抗体の検出（エライザ（ELISA）法や粒子凝集法（particle agglutination,PA 法）、（2）ウイルス抗原の検出（HIV gag 蛋白質p24 アッセイ）、（3）HIV ゲノムDNA/RNA 検出（PCR 法、血漿あるいは血清中のウイルス量の定量のためのamplicore monitor法、NASBA 法、b‐DNA 法など）、（4）ウイルス分離、の4 つの方法によって行われる。HIV 感染症の診断は一般にHIV 抗体検査による。HIV 抗体スクリーニング検査法（酵素抗体法（ELISA）、粒子凝集法（PA ）など）の結果が陽性で、かつ(1) 抗体確認検査（Western Blot法、蛍光抗体法（IFA））あるいは、(2) HIV 抗原検査、ウイルス分離及び核酸診断法（PCR等）等の病原体に関する検査（「HIV 病原検査」）で陽性である場合、HIV 感染と診断できる。 ただし、周産期に母親がHIV に感染していたと考えられる生後18 カ月未満の児の場合は、HIVの抗体スクリーニング法が陽性であり、また、(1) 「HIV 病原検査」が陽性、あるいは(2) 血清免疫グロブリンの高値に加え、リンパ球数の減少、CD4 陽性T リンパ球数の減少、CD4 陽性T リンパ球数/CD8 陽性T リンパ球数比の減少という免疫学的検査所見のいずれかを有する場合にHIV 感染症と診断される（母体由来のIgG 抗体が胎盤を通過できるため、この移行抗体が完全に消失するまでの生後15カ月程度までは、児の抗体検査からは感染の有無を判断できない）。 最近の検査法の発展として特記すべきは、血漿/血清中のウイルス量（ウイルス・ロード）の検出・定量が、アンプリコア法やb‐ DNA 法などの市販キットによって日常的に可能となったことである。ウイルス量のモニタリングにより、治療効果の客観的な評価を随時行うことができるようになり、エイズ治療の評価・方針決定に大きな進展がもたらされている。 またこの方法は、献血の安全性の確保のためにも応用され、実用化されている。ウインドウ期にあたるHIV 感染初期には一過性のウイルス血症があり、末梢血中に105 ～6/ml におよぶウイルス粒子が出現することから、献血のために他の血液とプール、希釈された後においても、ウイルスRNA を高感度に検出できる。このような核酸増幅法（NAT法）の導入によって、実際2000年度には3 件のウインドウ期にある献血者が未然に発見され、輸血用血液の安全性の確保に大いに役立っている。 章末に感染症法におけるHIV 感染症およびエイズの診断基準、およびその取り扱いの詳細が掲載されているので参考にされたい。 治療・予防 エイズ治療はこれまでの10年間で急速な進歩をとげ、感染者に大きな福音をもたらしている。AZT （azidothymidine）を代表とする逆転写酵素阻害剤（reverse transcriptase inhibitor, RTI）に加え、近年、優れたプロテアーゼ阻害剤（protease inhibitor, PI）が開発され、逆転写酵素阻害剤2 種とプロテアーゼ阻害剤（あるいは非ヌクレオシド系逆転写酵素阻害剤）1種との組み合わせによる多剤（3 剤）併用療法（highly active antiretroviral therapy, HAART）が奏効している。この治療法の導入により、先進国における日和見感染症の頻度や、エイズによる死亡者数が95 年以来40%も減少してきている。 標準的な治療開始の基準は、これまで血漿中ウイルス量5,000～20,000コピ－/ml 以上、CD4 陽性リンパ球500/mm3 以下が目安となっていたが、副作用の問題や、さらに有効性の高い薬剤の開発が進んでいることから、現在はCD4 陽性リンパ球200/mm3 （350/mm3 ）以下と、治療開始をなるべく遅らせる方向にある。 治療に用いられる抗ウイルス剤の構造と、推奨される薬剤の組み合わせを図6 に示す。しかし、薬剤へのアドヒランス（投薬スケジュールを厳密に遵守することが、副作用、服薬条件等の問題で必ずしも容易でないこと）、耐性の問題などから、米国においても、これまで年々半減してきた死亡数の減少が頭打ちになりつつある。 図6. HIV 感染症に対する3 剤併用療法に用いられる抗HIV 剤とそれらの推奨される組み合わせ 今後、さらに副作用の少ない、服用しやすい（現行のHAART では薬の服用が空腹時、食後、食間、薬によっては多量の水分補給が必要など、非常に煩瑣である）新薬の開発や服薬条件の工夫・改善などが必要と考えられる。また、多剤併用療法は決して根治的療法ではなく、血中のウイルス量が検出限界以下となっても、依然リンパ節、中枢神経系などにウイルスが駆逐されずに残存（latent reservoir）することが知られており、服薬を中止すると直ちにウイルスのリバウンドが起こってくる。このように、薬物療法には依然改善すべき様々な問題点が残されており、新薬の開発だけでなく、エイズ発症のメカニズム（AIDS pathogenesis ）に関するより深い理解に向けた基礎研究が急務となっている。 エイズ治療のもう一つの重要な領域が、エイズに伴う種々の日和見感染症に対する治療法の発展で、特に、欧米での流行の初期のエイズの主要な死因であったカリニ肺炎に対する特効薬であるペンタミジン吸入による実質的な患者の延命効果はその代表的な例である。表3 にエイズに合併する様々な日和見感染症に対する薬剤をまとめる。 表 3. エイズに合併する日和見感染症に対する予防・治療薬 HIVの感染予防の鉄則は、他の感染症と同様に感染経路を断つことである。HIV の感染経路は、1 ．経血液、2 ．性的接触、3 ．母子感染の3 種（その他、臓器・角膜移植などによる稀な感染例が知られている）であり、感染予防の基本はこれら3 経路を遮断することにある。蚊による刺咬や、握手、抱擁、軽いキスなどの日常的な接触（カジュアル・コンタクト）によっては感染しない。 個々の経路による感染予防の方法は次のようである。 1 ．経血液経路の遮断：汚染血液・血液製剤による輸血の危険を回避するための血液スクリーニング。薬物乱用者との薬物の回し打ち（ニードル・シェアリング）を行わないこと。我が国ではさらに、検査目的で献血が行われることのないような体制作りと啓蒙活動が必要と考えられる。 2 ．セーフ・セックスの実行：コンドームの使用。不特定多数のパートナーとの性交渉を避ける。感染のリスクの高い肛門性交をさけることなど。 3 ．母子感染の防止策：感染した母体から約30%の頻度で児に感染するが、感染母体および出生児への抗ウイルス薬（AZT やネビラピン）の投与によって、感染を防ぐことができる。エイズは依然その拡がりを制御することが困難な病気であるが、少なくとも、母子感染による次世代の感染に関していえば、現在の医学によってすでに予防可能な状況となっている。 感染予防の究極の方法はワクチンである。しかし、HIV が抗原構造の多様性と著しい変異性を示すこと、HIV が免疫応答の中枢にあるヘルパーT細胞そのものを破壊することなどに加えて、ワクチン開発研究のための優れた動物モデルがないことなど様々な要因から、ワクチンの実用化の目途はまだたっていない。新たな感染の90%が高価な薬物療法の恩恵を享受できない開発途上国に発生していることを考えると、有効なワクチンの一日も早い開発が望まれる。 発生動向調査について 感染症法に基づき、エイズ・HIV 感染者の発生動向は、毎3カ月間隔で厚生労働省が主催するエイズ動向委員会（委員長 吉倉 廣 国立感染研所長）によって、各都道府県を通じて厚生労働省に報告された過去3 カ月間の症例を集計した結果に基づき分析がなされ、公表される。集計結果は、性別・感染原因、性別・年齢、性別・感染地域等のカテゴリー別にまとめられ、発生動向が多角的に分析され、厚生労働省ホームページ（http://www.mhlw.go.jp）に掲載される。 感染症法における取り扱い（2003年11月施行の感染症法改正に伴い更新） 後天性免疫不全症候群は5類感染症全数把握疾患に定められており、診断した医師は7 日以内に最寄りの保健所に届け出る。報告のための基準は以下の通りとなっている。 1　HIV 感染症の診断 1 ．HIV の抗体スクリーニング検査法〔酵素抗体法（ELISA ）、粒子凝集法（PA ）、免疫クロマトグラフィー法（IC ）等〕の結果が陽性であって、以下のいずれかが陽性の場合にHIV 感染症と診断する。 （1）抗体確認検査〔Western Blot 法、蛍光抗体法（IFA ）等〕 （2）HIV 抗原検査、ウイルス分離及び核酸診断法（PCR 等）等の病原体に関する検査（以下、「HIV 病原検査」という。） 2 ．ただし、周産期に母親がHIV に感染していたと考えられる生後18 カ月未満の児の場合は少なくともHIV の抗体スクリーニング法が陽性であり、以下のいずれかを満たす場合にHIV 感染症と診断する。 （1）HIV 病原検査が陽性 （2）血清免疫グロブリンの高値に加え、リンパ球数の減少、CD4 陽性T リンパ球数の減少、CD4陽性T リンパ球数/CD8 陽性T リンパ球数比の減少という免疫学的検査所見のいずれかを有する。 2　AIDS の診断 1 の基準を満たし、3 の指標疾患（Indicator Disease ）の1 つ以上が明らかに認められる場合にAIDS と診断する。 3 指標疾患（Indicator Disease ） A ．真菌症 1．カンジダ症（食道、気管、気管支、肺） 2．クリプトコッカス症（肺以外） 3．コクシジオイデス症 　　1）全身に播種したもの 　　2）肺、頸部、肺門リンパ節以外の部位に起こったもの 4 ．ヒストプラズマ症 　　1 ）全身に播種したもの 　　2 ）肺、頸部、肺門リンパ節以外の部位に起こったもの 5 ．カリニ肺炎 　　（注）原虫という説もある B ．原虫症 6 ．トキソプラズマ脳症（生後1 か月以後） 7 ．クリプトスポリジウム症（1 か月以上続く下痢を伴ったもの） 8 ．イソスポラ症（1 か月以上続く下痢を伴ったもの） C ．細菌感染症 9 ．化膿性細菌感染症（13 歳未満で、ヘモフィルス、連鎖球菌等の化膿性細菌により以下のいずれかが2 年以内に、二つ以上多発あるいは繰り返して起こったもの） 1 ）敗血症 2 ）肺炎 3 ）髄膜炎 4 ）骨関節炎 5 ）中耳・皮膚粘膜以外の部位や深在臓器の膿瘍 10 ．サルモネラ菌血症（再発を繰り返すもので、チフス菌によるものを除く） ※11 ．活動性結核（肺結核又は肺外結核） 12 ．非定型抗酸菌症 　　1 ）全身に播種したもの 　　2 ）肺、皮膚、頸部、肺門リンパ節以外の部位に起こったもの D．ウイルス感染症 13 ．サイトメガロウイルス感染症（生後1 か月以後で、肝、脾、リンパ節以外） 14 ．単純ヘルペスウイルス感染症 　　1 ）1 か月以上持続する粘膜、皮膚の潰瘍を呈するもの 　　2 ）生後1 か月以後で気管支炎、肺炎、食道炎を併発するもの 15 ．進行性多巣性白質脳症 E ．腫瘍 16 ．カポジ肉腫 17 ．原発性脳リンパ腫 18 ．非ホジキンリンパ腫 　　　LSG 分類により 　　　1 ）大細胞型 　　　　　免疫芽球型 　　　2 ）Burkitt 型 ※19 ．浸潤性子宮頸癌 F ．その他 20 ．反復性肺炎 21 ．リンパ性間質性肺炎/肺リンパ過形成：LIP/PLH complex （13 歳未満） 22 ．HIV 脳症（痴呆又は亜急性脳炎） 23 ．HIV 消耗性症候群（全身衰弱又はスリム病） ※C11 活動性結核のうち肺結核及びE19 浸潤性子宮頸癌については、HIV による免疫不全を示唆する症状または所見がみられる場合に限る。 《備考》 報告のための基準は、サーベイランスのための診断基準であり、治療の開始等の指標となるものではない。近年の治療の進歩により、一度指標疾患（Indicator Disease ）が認められた後、治療によって軽快する場合もあるが、発生動向調査上は、報告し直す必要はない。しかしながら、病状に変化が生じた場合（無症候性キャリア→AIDS 、AIDS →死亡等）には、必ず届け出ることが、サーベイランス上重要である。 なお、報告票上の記載は、 　　1 ）無症候性キャリアとは、1 の基準を満たし、症状のないもの 　　2 ）AIDS とは、2 の基準を満たすもの 　　3 ）その他とは、1 の基準を満たすが、2 の基準を満たさない何らかの症状があるものを指すことになる。 （国立感染症研究所エイズ研究センター　武部 豊）

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後天性免疫不全症候群

出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2024/08/06 00:54 UTC 版)

後天性免疫不全症候群（こうてんせいめんえきふぜんしょうこうぐん、英語: Acquired immune deficiency syndrome, AIDS（エイズ））は、ヒト免疫不全ウイルス（HIV）が免疫細胞に感染し、免疫細胞を破壊して後天的に免疫不全を起こす疾患。照屋勝治はエイズを慢性ウイルス血症による「全身性炎症性疾患」としている。性感染症の一つ。HIVに感染しただけでAIDSを発症するのではなく、HIVに感染した人が、免疫能の低下により23の合併症のいずれかを発症した状態のことをいう。

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後天性免疫不全症候群

出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2022/06/05 01:24 UTC 版)

「偏向報道」の記事における「後天性免疫不全症候群」の解説

後天性免疫不全症候群（エイズ）感染者の報道は、時として感染者（患者）のプライバシーを侵害する行為が行われてきた反面、軽く流す程度で終わる報道も見られるなど偏った報道が見られた。例えば性行為が原因で感染・発症した場合は執拗なまでに「犯人探し」が行われたが、血友病の治療に用いられた血液凝固因子製剤のうち非加熱製剤を用いた結果エイズに感染した事例はほとんど扱われなかった。

後天性免疫不全症候群（AIDS）

出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2022/05/19 18:00 UTC 版)

「カクテル療法」の記事における「後天性免疫不全症候群（AIDS）」の解説

AIDSの原因ウイルスであるHIVを、完全に体内から除去する治療法は、現在確立されていない。HIVの増殖を抑える治療法として有効とされているのが、このカクテル療法（HAART療法）である。HIV-1感染症に対するカクテル療法では、核酸系逆転写酵素阻害剤、非核酸系逆転写酵素阻害剤、プロテアーゼ阻害剤を数種類組み合わせた投与が行われる。ただし個人の体質・症状により異なるので使用、投与の際は医師との綿密な相談が必要となる。

後天性免疫不全症候群

出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2012/06/16 08:32 UTC 版)

「免疫機能障害」の記事における「後天性免疫不全症候群」の解説

主に後天性はヒトのT細胞に感染するHIV (Human Immunodeficiency Virus) による感染症で、免疫不全による様々な合併症を引き起こす。 詳細は、AIDSの項を参照のこと。

Wiktionary日本語版（日本語カテゴリ）

後天性免疫不全症候群

出典:『Wiktionary』 (2018/07/05 18:19 UTC 版)

名詞

後天性免疫不全症候群（後天性・免疫・不全・症候群　こうてんせいめんえきふぜんしょうこうぐん）

1. (病理学) ヒト免疫不全ウイルス（HIV）が免疫細胞に感染し、免疫細胞を破壊して後天的に免疫不全を起こす免疫不全症。性行為感染症の一つ。エイズ（AIDS）

翻訳

• アラビア語: مُتَلازِمة نَقْص المَنَاعَة المُكْتَسَب ^(ar) (mutalāzimet naqʂ al-manāʕet al-muktásab) 女性
• アゼルバイジャン語: Qazanılmış İmmun Çatışmazlığı Sindromu ^(az)
• ドイツ語: erworbenes Immundefektsyndrom ^(de) 中性
• ギリシア語: σύνδρομο επίκτητης ανοσολογικής ανεπάρκειας ^(el) (sýndromo epíktitis anosologikís anepárkeias) 中性
• 英語: acquired immune deficiency syndrome ^(en), acquired immunodeficiency syndrome ^(en), AIDS ^(en)
• エスペラント: akirita imundeficita sindromo ^(eo)
• スペイン語: síndrome de inmunodeficiencia adquirida ^(es) 男性
• バスク語: Hartutako Inmuno Eskasiaren Sindromea ^(eu)
• フェロー語: eyðkvæmi ^(fo) 中性
• フィンランド語: immuunikato ^(fi)
• フランス語: syndrome d'immunodéficience acquise ^(fr) 男性
• アイルランド語: siondróm easpa imdhíonachta faighte ^(ga) 男性
• アルメニア語: ձեռքբերովի իմունային անբավարարության համախտանիշ ^(hy) (jerk’berovi imunayin anbavararut’yan hamaxtaniš)
• イタリア語: sindrome da immunodeficienza acquisita ^(it) 女性

• 朝鮮語: 후천성면역결핍증 ^(ko) (hucheon-seong-myeon-yeok-gyeolpil-jeung)
• ラテン語: syndrome comparati defectus immunitatis ^(la) 男性
• マオリ語: mate ārai-kore ^(mi)
• ナヴァホ語: naałniih yichʼą́ą́h naabaahígíí bąąh dahooʼaahgo ^(nv)
• ポルトガル語: síndrome da imunodeficiência adquirida ^(pt) 女性
• ケチュア語: unquy hark'aypa chaskisqa waqlliynin ^(qu)
• ルーマニア語: sindromul imunodeficienței autodobândite ^(ro) 中性
• ロシア語: синдром приобретённого иммунодефицита ^(ru) (sindróm priobretjónnovo immunodefitsíta) 男性
• スコットランド・ゲール語: Annlochd Inneamh Dìon-Slàinte ^(gd) 女性
• セルビア・クロアチア語: sindrom stečene imunodeficijencije ^(sh) 男性
• トルコ語: Edinilmiş Bağışıklık Eksikliği Sendromu ^(tr)
• トルクメン語: immuno-ýetmezçilik sindromy ^(tk)
• 中国語: 後天免疫力缺乏症候群 ^(cmn), 后天免疫力缺乏症候群 ^(cmn) (hòutiān miǎnyìlì quēfá zhènghòuqún)

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「後天性免疫不全症候群」の例文・使い方・用例・文例

• 後天性免疫不全症候群（エイズ）を引き起こすウイルス