後天性免疫不全症候群とは?

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こう てんせい めんえきふぜん しょうこうぐん -しやうこうぐん [16] 【後天性免疫不全症候群】

エイズ
「後天性免疫不全症候群」に似た言葉


後天性免疫不全症候群


エイズ

同義/類義語:後天性免疫不全症候群
英訳・(英)同義/類義語:AIDS, , AIDS, Acquired ImmunoDeficiency Syndrome, , acquired immunodeficincy syndrome

ヒトT細胞感染するエイズウイルスHIV(Human Immunodeficiency Virus)による感染症で、免疫不全による様々な合併症引き起こす
「生物学用語辞典」の他の用語
病名疾患名治療など:  劇症肝炎  結核  血栓  後天性免疫不全症候群  口唇庖疹  硬化症  自己免疫疾患

後天性免疫不全症候群

【仮名】こうてんせいめんえきふぜんしょうこうぐん
原文acquired immunodeficiency syndrome

aidsヒト免疫不全ウイルスhiv)によって引き起こされる疾患。後天性免疫不全症候群の人では、特定のがんの発生リスクや、通常免疫系の弱い人にしか発生しない感染症リスクが高くなる。「aidsエイズ)」とも呼ばれる

後天性免疫不全症候群

後天性免疫不全症候群(acquired immunodeficiency syndrome, AIDS, エイズ)はヒト免疫不全ウイルスhuman immunodeficiency virusHIV感染によって引き起こされ、重篤全身免疫不全によって特徴けられる疾患であり、高い発症率死亡率予防治療の難しさから、人類直面する最も深刻な医療問題一つとなっている。累積感染者数は世界で6,000万人死者は2,000 万人を超え、中世黒死病流行例えられる未曾有の規模世界流行進行している。感染症法においては4 類感染症全数把握疾患定められており、診断した医師7日以内保健所通じて都道府県知事報告する義務がある(註:その後2003年11月施行感染症法一部改正により、5類感染症全数把握疾患変更)。

はじめに
エイズ1981年米国で、男性同性愛者にカリニ肺炎カポジ肉腫など通常まれな日和見感染腫瘍もたらす極めて致死性の高い疾患としてはじめ報告された。その後1983 年に、病原体としてレトロウイルス属すHIV分離同定された。HIVCD4よばれる細胞膜蛋白質受容体として細胞感染する性質をもつため、細胞性免疫統御する中枢細胞であるCD4 陽性ヘルパーT細胞マクロファージ感染し、破壊する。そのため細胞性免疫著し機能低下起こり全身性の免疫不全状態が引き起こされ、様々な日和見感染症日和見腫瘍中枢神経障害など多彩重篤全身症状が起こる。適切な治療が行われなかった場合予後は2 ~3年である。しかし、ここ1995 年以来治療薬進歩には目をみはらせるものがあり、先進国におけるHIV 患者死亡率日和見感染発生率低下させ、HIV 患者予後大きく改善している。
さて、エイズ流行70年代半ば中央アフリカ地域に始まったと推定されているが、80年代に入ってカリブ海欧米ラテンアメリカ諸国に、ついで80 年代末~90 年始めに南・東南アジア諸国、さらに90年代半ばに入ると東欧中国などの諸地域において急激なHIV 流行が起っている。2001年末の時点全世界で6,000万人におよぶ感染者が発生し、すでに2,000万人上もの人々エイズ原因亡くなっているものと推定される。
昨年2001年6月は、米国CDC 発行のMMWR 誌上に、エイズ最初症例(5人の同性愛男性カリニ肺炎症例)が報告されてからちょう20年に当たり国連ではエイズ特別総会開催された。この会議世界エイズ・結核・マラリア基金創設決議され、エイズ結核マラリアという人類対す大きな脅威となっている感染症対す地球規模での取り組みへの強い決意うたわれた。しかし、その克服にはなお多く課題が残されている現状にある。

疫 学

後天性免疫不全症候群
後天性免疫不全症候群

図1. 世界におけるHIV/AIDS 流行現状HIV サブタイプ世界分布
地図上には2001 年末の大陸HIV 感染者(含むAIDS 患者生存者推計数および新規年間感染者数(楕円内)(WHO/UNAIDS 推計)に加えHIV サブタイプおよびCRF世界分布を示す。HIV‐1グループM の各サブタイプをA~D, F ~H, J, K, グループO, NをそれぞれO, N, HIV‐ 2 を2 で示す。円の数字組み換え流行CRF)の番号を示す。

国連エイズ合同計画UNAIDS)による推計によれば2001 年末の時点で、HIV 感染者生存者総数4,000万人(うち15 歳以下が300 万人)、年間感染発生数500 万人推定されている。これらの数値は、世界総人口(約60億人)の約150人に1人感染していること、また、一日当たり14,000 人-実に6 秒当たり1人-の新たな感染者が発生していることを意味している。一日当たりの新規感染者数14,000人のうち、95%以上が開発途上国で、2,000 人が15 歳以下の小児である。成人感染者のほぼ50%が女性1549 歳の感染者の約半数1524 歳の若年層推定されている。地域別にみると、サハラ以南のアフリカ地域感染者2,850 万人)と南・東南アジア560万人)がもっとも深刻で、両地域世界全体感染者の85%を占める(図1)。また、昨年度2001年1年間エイズ死亡者は300 万人流行開始して以来累積エイズ死亡数は約2,500万人推定されている(推計2,480 万人)。アフリカいくつかの国々では、エイズ流行によって平均余命60 歳から40 歳にまで減少し、一つの国の存否左右するほどの深刻な社会経済問題を引き起こしている。
一方我が国においては厚生労働省エイズ動向委員会報告によると、2001年12月31日現在、HIV 感染者報告届出総数は、4,526 件(男性3,085 件、女性1,441件)、エイズ患者届出総数は2,248 件(男性1,928件、女性320件)である。2001 年5月31日現在の血液凝固因子製剤による感染者は1,431 名(生存中の患者167名、累積死亡536 名を含む)である。HIV年間報告数は1992 年ピーク後一旦減少したが、1996 年以降再び増加傾向続いている(図2)。2001年過去最高の新規感染者数621(男534、女87)を記録した。従来凝固因子製剤よるもの感染者の大多数占めていたが、現在では、異性間(44%)および同性間の性的接触32%)による感染主体となっている。また、日本人感染者の大半国内感染80%)である。さらに、ここ数年傾向として1020 歳代の若年層感染者の増加傾向指摘されており、近い将来我が国においても若年層中心にHIV 感染急増する可能性がある。その一方で保健所における抗体検査依頼件数はむしろ減少しており、我が国HIV 感染対す意識の低さは危機的ですらあると憂慮される。
我が国諸外国比べ感染者数は少ないが、HIV 感染の無症候期で検査を受けていない数を考慮すると、実際感染者はもっと多いことが予想される。HIV 感染者数の実態を正確に把握することは難しいが、厚生省HIV 感染症疫学」班(班長 木原正博教授報告によれば98年末の時点で約8,000人、2003 年末で16,000人という将来予測がなされている。


話題1 -HIVエイズ流行起源
HIV起源に関しては、霊長類を自然宿主とするサル免疫不全ウイルスsimian immunodeficiency virus, SIV)のヒトへの伝播ズーノーシス人獣共通感染症zoonosis)によるとする有力な証拠集積しつつあるHIV‐2 についてはスーティーマンガベイを自然宿主であるSIV SM由来することが確証されていた(両ウイルスだけがvpx 遺伝子という特異的遺伝子共有し、系統樹密接な関係がある)が、さらに、最近HIV‐ 1チンパンジーのもつSIV CPZ由来するとする有力な証拠提出されている。狩猟の際の血液との接触創傷からの感染屠殺した霊長類生肉摂取などがヒトにおける流行発生契機になったと考えられている。また、HIV 流行主体となっているHIV‐1グループMが生まれたのは、最近解析結果20世紀初頭高々100年程度最近出来事であることが明らかにされている。
エイズ流行シナリオ次のように考えることができよう。エイズ1960年70年代より中央アフリカ地域密林風土病的に存在したと考えられ、当時スリム病」と呼ばれた著しい「るいそう極度痩せ栄養不良状態)」によって特徴けられる疾患群の中に、現在でいうエイズが含まれていたと推測されている。当時病気外界とは隔離されていたが、中央アフリカ地域長年にわたる戦乱による難民化-農村部疲弊交通機関道路網の発達経済活動の急速な発展に伴う急激な人々移動また、売春不特定多数性的パートナー性的接触promiscuity)といった様々な社会的・経済要因が絡まりあって、急速に世界に広まったと考えられるとりわけ1980 年に入って、極めて活発でしかも多数性的パートナーとの性行動を行う欧米同性愛者間に急速に拡がり、これがエイズよばれる疾患単位認識されるきっかけとなった。またこれに前後して欧米薬物乱用者(injecting drug user, IDU)の集団で、同じ注射器用いて薬物回し打ち(ニードル・シェアリングneedlesharing )によって爆発的流行拡大した。1988 年に入ると、これまでエイズ流行兆候のなかったアジア地域、特にタイ・インドでIDUs の間や売春不特定多数パートナーとの性的接触によって爆発的流行発生し、現在、これらの地域アフリカに次ぐ最も深刻な流行地の一つとなっている。さらにごく最近は、薬物乱用者を中心とした東欧旧ソ連圏中国などでの新興流行emerging epidemic, エマージング・エピデミック)が注目されている

病原体

後天性免疫不全症候群
後天性免疫不全症候群

エイズ病因となる病原体は、レトロウイルス科のレンチウイルスに属すヒト免疫不全ウイルスhuman immunodeficiency virus, HIV)である。このウイルスは、1983 年にフランス・パスツール研究所のルック・モンタニエ(Luc Montanier)らのグループによって発見された。

図3. HIV 粒子構造模式図
HIV 遺伝子ウイルス粒子構成タンパク質との関係を上に示す。ウイルス粒子内部砲弾型のキャプシド構造内に約9,500 ヌクレオチドからなる(+)鎖ゲノムRNA が2 コピー含まれるエンベロープ蛋白質は3 量体構造をもつ。

図4. HIV 遺伝子構造機能
HIV 遺伝子は、gag, pol, env の3 個の主要な構造遺伝子vif , vpr, vpuHIV‐1SIVCPZ だけがもつ)あるいはvpx (HIV‐2 とSIVSM がもつ), tat , rev, nef の6 個の調節遺伝子から構成され、複雑で精妙遺伝子発現調節機構によって制御されている。tat, rev は2 つのエキソンからなるTAR 及びRRE RNA 領域それぞれトランス活性化因子TatRev結合サイト

HIV直径110nm のRNAエンベロープウイルスで、約9,500塩基からなる2 コピーRNA ゲノム逆転写酵素などを含む砲弾型のコアキャプシド)と、それを取り囲む球状エンベロープによって構成される(図3)。ウイルス粒子外側構成するエンベロープには、外側突き出している糖タンパク質gp120と脂質二重膜貫通する糖タンパク質gp41からなるスパイクがある。エンベロープタンパク質は、ヘルパーT 細胞マクロファージ表面膜に存在するCD4 分子対す特異的結合活性をもち、ウイルス標的細胞感染侵入する過程で重要な役割を果たすHIV 遺伝子は、両端存在する転写開始逆転写組み込み反応に重要なLTRlong terminal repeat)とよばれる遺伝子領域と、gag, pol, env3 つの主要な構造遺伝子tat, rev などの6種の調節アクセサリー遺伝子からなる極めて複雑な構造機能をもつ(図4)。
HIV感染には、CD4 の他にCD4協同してウイルスの細胞侵入促進する補助因子コレセプター)が必要である。HIV‐1コレセプター長い間謎であったが、1996 年になって、ケモカイン炎症性サイトカイン受容体CXCR4CCR5 であることが同定された。HIV は、CD4 およびCXCR4 あるいはCCR5受容体として、それらを発現しているヘルパーT 細胞マクロファージ感染し、その結果として細胞性免疫機構破綻に至らせる。
また、コレセプター利用能の差異指標としてHIV機能的分類がなされている。CXCR4コレセプターとして利用するものをX4 ウイルスCCR5利用するものをR5ウイルス両者利用する能力をもつものをR5X4 ウイルスと呼ぶ。それらは、ウイルスの細胞指向性に基づく分類によるT細胞指向性マクロファージ指向性二重T 細胞マクロファージの両)指向性ウイルスにほぼ対応する。R5 ウイルスは、ヒトからヒトへの感染感染個体内での持続感染成立関与する最も重要なウイルス考えられる一方X4 ウイルスR5X4 ウイルス感染後期出現し、急速なCD4 陽性T 細胞数の低下原因一つではないか考えられている。R5X4 ウイルス細胞障害性の強いウイルスで、CCR5CXCR4 以外にもCCR3 やCCR2 など他のケモカイン受容体コレセプターとして利用する能力をもつ場合があり、発症期の中枢神経症状など多彩重篤臨床像と関係している可能性がある。
なお、CXCR4 およびCCR5受容体とするケモカインであるSDF‐1(stroma cell derived factor‐1)およびRANTES, MIP‐1 α, MIP‐1 βはそれぞれX4 ウイルスおよびR5ウイルスの感染特異的阻害する。これらの性質は、CXCR4CCR5HIV‐1感染必須の補助因子であることを裏づける重要な証拠一つとなった。

話題2 -HIV 分類の新基準
HIV血清学的・遺伝学性状異なHIV-1HIV-2大別される(表1)。

後天性免疫不全症候群

HIV-1現在の世界流行pandemic)の主体となっているウイルスで、全世界分布している。これに対してHIV‐ 2 は主に西アフリカ地域限局しており、フランスポルトガルスペインなどに西アフリカ地域関連をもつ散発例が報告されているに過ぎない西アフリカ以外の地域では、インドのボンベイ・ゴアにHIV‐2 感染のエンデミック・フォーカス(侵淫地域)が存在することが知られている。HIV‐ 2HIV‐1比べ感染性病原性が低く、このことがHIV‐2 流行限局的なものにしている理由考えられる

世界流行病因となっているHIV-1 は、遺伝学系統関係からグループM (Major), O(Outlier)およびN (non-M/non-O)の3群に大別される(表1)。このうちグループM は最も主要な系統で、さらにサブタイプA‐D, F‐H, J, K の9 サブタイプ分類される。これらサブタイプの他に、世界流行駆動する動因として、これらサブタイプ間の組換えウイルスが重要な役割を果たしていることが明らかにされている。これが組換え流行(circulating recombinant form, CRF)と呼ばれるもので、現在までに14 種のCRF報告されている。CRF発見順番を示す番号と、下線の後にそれを構成するサブタイプ名(3 つ以上のサブタイプからなる場合一律cpx として示す)を組み合わせ表示される(表1)。CRF01_AE はこれまでサブタイプEと呼ばれたウイルスで、タイ中心とする東南アジア地域広範分布する代表的組換え流行である。このような多様なサブタイプ存在サブタイプ間のモザイク組換え現象は、HIV-1多様性やそのfitness適応性)を増す戦略一つとなっていると考えられる
我が国では、HIV 感染者の約75%がサブタイプB で、約20%がCRF01_AE 、残り数%がサブタイプC, F, A, Dなどである。サブタイプB は欧米広く拡がっているウイルスで、我が国では、非加熱血液製剤によるいわゆる薬害エイズ患者男性同性愛患者のほとんどがこのタイプウイルスの感染者である。一方異性間の性的接触による感染者の間では、サブタイプBと東南アジア由来するCRF01_AE が多く見られる90年代に入るまで、我が国感染者はほとんど例外なく欧米広く分布するサブタイプB であったが、9192 年以降CRF01_AE が主に性感染のルートを介して拡がりつつある。表1HIVサブタイプ分類とその世界分布を示す。また図1には、2001 年末の大陸HIV 感染者(含むAIDS 患者生存者推計数、および新規年間感染者数(WHO/UNAIDS 推計)に加えHIV サブタイプおよびCRF世界分布を示す。
サブタイプ分類が可能となった結果世界における流行起源系統関係が整理され、ウイルス流行様相をより実体的に把握することが可能になってきた。しかし、サブタイプ違いが、病原性感染効率性感染や母子感染)の差異などのウイルスの生物学性質どのように関連するかは明らかではない。

国立感染症研究所エイズ研究センター 武部 豊)

  


後天性免疫不全症候群

臨床症状
HIV 感染の自然経過急性初期感染期、無症候期~中期エイズ発症期の大きく3期に分けられる(図5 、表2)。

後天性免疫不全症候群
後天性免疫不全症候群

1)急性初期感染期:HIV 感染成立の2~3週間後にHIV 血症は急速にピークに達するが、この時期には発熱咽頭痛筋肉痛皮疹リンパ節腫脹頭痛などのインフルエンザあるいは伝染性単核症様の症状出現する。症状は全く無自覚程度から、無菌性髄膜炎に至るほどの強いものまで、その程度は様々である。初期症状数日から10週間程度続き多く場合自然に軽快する。
2 )無症候期~中期感染後6~8週で血中抗体産生されると、ピーク達していたウイルス量は6~8カ月後にある一定のレベルまで減少し、定常状態となり、その後数年10年間ほどの無症候期に入る。無症候期を過ぎエイズ発症前駆期(中期)になると、発熱倦怠感リンパ節腫脹などが出現し、帯状疱疹などを発症しやすくなる。
3)エイズ発症期:抗HIV 療法が行われないとHIV 感染がさらに進行し、HIV増殖抑制できなくなり、CD4 陽性T 細胞破壊が進む。CD4 リンパ球数が200/mm3 以下になるカリニ肺炎などの日和見感染症発症しやすくなり、さらにCD4 リンパ球数が50/mm3を切るとサイトメガロウイルス感染症非定型抗酸菌症中枢神経系悪性リンパ腫などを発症する頻度が高くなり、食欲低下下痢低栄養状態、衰弱などが著明となる。エイズ発症して未治療の場合予後は2 ~3年である。

話題3 -エイズ発症機構に関する新知見]
HIV 感染の無症候期には、血中ウイルス量見かけ上安定しているが、決して他のレトロウイルス感染症における潜伏期のような静的な状態ではない。最近研究によって、HIV体内1日当たり10億個から100億個の速さ産生され、一方、それに見合うだけのCD4 陽性T 細胞産生され、感染破壊されるというダイナミック過程感染者の体内日々繰り返されていることが明らかにされた。また、HIV 感染主要な場はリンパ節であるが、リンパ節の中では感染早期からウイルスの増殖リンパ濾胞破壊進行している。このようにウイルス免疫系とのたゆみない攻防の末、ついには免疫系破綻し、エイズ発症するものと考えられる
なお、無症候期に定常状態になった時のウイルス量(ウイルス・ロード)をウイルス学セットポイントといい、この値がその後予後に重要な関係があり、セットポイント時のウイルス量が多い程エイズ発症しやすいことが明らかにされている(図5)。

話題4 -HIV 感染エイズ発症対す抵抗性遺伝的背景に関する最新知見
これまで男性同性愛者や売春婦の中で、非常にリスクの高い性行動をしているにも拘らず感染から免れている人々exposed‐uninfected)が存在することや、一方ウイルス感染しているにも拘わらず15年上の長期間わたってエイズ発症から免れている-いわゆる長期未発症者(long‐term non‐progressor、LTNP)が存在することが明らかにされていた。しかし、このような現象どのような要因よるものかについては、これまで決定的解答を見い出すことはできなかった。このような感染発症抵抗性遺伝的背景一部として、コレセプター遺伝子など宿主遺伝子多型性関与していることが最近急速に明らかになってきている。CCR5 Δ32CCR5 遺伝子内の32 塩基欠失変異)やCCR2 64I 変異がその代表的なものである。これらコレセプター遺伝子多型の他に、ケモカインサイトカイン関連遺伝子多型ヒト組織適合抗原多型性など、様々な宿主要因エイズ発症速度影響を及ぼすことが明らかになっている。

病原診断

HIV 感染症診断は、臨床知見指標疾患)による臨床診断加え検査レベルでの診断が行われる。実験室診断は(1)HIV 抗体検出エライザELISA)法や粒子凝集法(particle agglutination,PA 法)、(2)ウイルス抗原検出HIV gag 蛋白質p24 アッセイ)、(3)HIV ゲノムDNA/RNA 検出PCR 法血漿あるいは血清中のウイルス量定量のためのamplicore monitor法、NASBA 法、b‐DNA 法など)、(4)ウイルス分離、の4 つの方法によって行われるHIV 感染症診断一般にHIV 抗体検査による。HIV 抗体スクリーニング検査法(酵素抗体法ELISA)、粒子凝集法(PA )など)の結果陽性で、かつ(1) 抗体確認検査Western Blot法、蛍光抗体法IFA))あるいは、(2) HIV 抗原検査ウイルス分離及び核酸診断法(PCR等)等の病原体に関する検査(「HIV 病原検査」)で陽性である場合HIV 感染診断できる。
ただし、周産期母親HIV感染していたと考えられる生後18 カ月未満の児の場合は、HIV抗体スクリーニング法が陽性であり、また、(1) 「HIV 病原検査」が陽性、あるいは(2) 血清免疫グロブリン高値加えリンパ球数の減少CD4 陽性T リンパ球数の減少CD4 陽性T リンパ球数/CD8 陽性T リンパ球数比の減少という免疫学検査所見いずれか有する場合HIV 感染症診断される(母体由来IgG 抗体胎盤通過できるため、この移行抗体が完全に消失するまでの生後15カ月程度までは、児の抗体検査からは感染有無判断できない)。
最近検査法の発展として特記すべきは、血漿/血清中のウイルス量(ウイルス・ロード)の検出定量が、アンプリコア法やb‐ DNA 法などの市販キットによって日常的に可能となったことである。ウイルス量モニタリングにより、治療効果客観的評価随時行うことができるようになり、エイズ治療の評価方針決定大きな進展がもたらされている。
またこの方法は、献血安全性確保のためにも応用され、実用化されている。ウインドウ期にあたるHIV 感染初期には一過性のウイルス血症があり、末梢血中に105 ~6/ml におよぶウイルス粒子出現することから、献血のために他の血液プール希釈された後においても、ウイルスRNA高感度検出できる。このような核酸増幅法NAT法)の導入によって、実際2000年度には3 件のウインドウ期にある献血者が未然発見され、輸血血液安全性確保大いに役立っている。
章末に感染症法におけるHIV 感染症およびエイズ診断基準、およびその取り扱い詳細掲載されているので参考されたい

治療予防
エイズ治療これまでの10年間で急速な進歩をとげ、感染者に大きな福音をもたらしている。AZTazidothymidine)を代表とする逆転写酵素阻害剤reverse transcriptase inhibitor, RTI)に加え近年優れたプロテアーゼ阻害剤protease inhibitor, PI)が開発され、逆転写酵素阻害剤2 種プロテアーゼ阻害剤(あるいは非ヌクレオシド系逆転写酵素阻害剤1種との組み合わせによる多剤(3 剤)併用療法highly active antiretroviral therapy, HAART)が奏効している。この治療法導入により、先進国における日和見感染症頻度や、エイズによる死亡者数が95 年以来40%も減少てきている。
標準的治療開始基準は、これまで血漿ウイルス量5,00020,000コピ-/ml 以上、CD4 陽性リンパ球500/mm3 以下が目安となっていたが、副作用問題や、さらに有効性の高い薬剤開発進んでいることから、現在はCD4 陽性リンパ球200/mm3 (350/mm3 )以下と、治療開始をなるべく遅らせる方向にある。

治療に用いられる抗ウイルス剤構造と、推奨される薬剤組み合わせを図6 に示す。しかし、薬剤へのアドヒランス(投薬スケジュール厳密に遵守することが、副作用服薬条件等の問題で必ずしも容易でないこと)、耐性問題などから、米国においても、これまで年々半減してきた死亡数の減少頭打ちになりつつある。

後天性免疫不全症候群

図6. HIV 感染症対する3 剤併用療法に用いられる抗HIV 剤とそれらの推奨される組み合わせ

今後、さらに副作用少ない、服用しやすい現行のHAART では服用空腹時、食後食間によっては多量水分補給が必要など、非常に煩瑣である)新薬開発服薬条件工夫改善などが必要と考えられるまた、多剤併用療法は決して根治療法ではなく血中ウイルス量検出限界以下となっても、依然リンパ節中枢神経系などにウイルス駆逐されずに残存latent reservoir)することが知られており、服薬中止すると直ちウイルスのリバウンドが起こってくる。このように薬物療法には依然改善すべき様々な問題点が残されており、新薬開発だけでなく、エイズ発症メカニズムAIDS pathogenesisに関するより深い理解に向けた基礎研究急務となっている。

エイズ治療のもう一つの重要な領域が、エイズに伴う種々の日和見感染症対す治療法発展で、特に、欧米での流行初期エイズ主要な死因であったカリニ肺炎対す特効薬であるペンタミジン吸入による実質的患者延命効果はその代表的な例である。表3エイズ合併する様々な日和見感染症対す薬剤をまとめる。

後天性免疫不全症候群

表 3. エイズ合併する日和見感染症対す予防治療薬

HIV感染予防鉄則は、他の感染症同様に感染経路を断つことである。HIV感染経路は、1 .経血液、2 .性的接触、3 .母子感染3 種(その他、臓器角膜移植などによる稀な感染例が知られている)であり、感染予防基本はこれら3 経路遮断することにある。による刺咬や、握手抱擁、軽いキスなどの日常的接触(カジュアル・コンタクト)によっては感染しない。
個々経路による感染予防方法次のようである。
1 .経血経路遮断汚染血液血液製剤による輸血の危険を回避するための血液スクリーニング薬物乱用者との薬物回し打ち(ニードル・シェアリング)を行わないこと。我が国ではさらに、検査目的献血が行われることのないよう体制作り啓蒙活動が必要と考えられる
2 .セーフ・セックス実行コンドーム使用不特定多数パートナーとの性交渉避ける。感染リスクの高い肛門性交をさけることなど。
3 .母子感染防止策感染した母体から約30%の頻度で児に感染するが、感染母体および出生児への抗ウイルス薬AZTネビラピン)の投与によって、感染を防ぐことができる。エイズ依然その拡がりを制御することが困難な病気であるが、少なくとも、母子感染による次世代感染に関していえば、現在の医学によってすでに予防可能な状況となっている。
感染予防究極方法ワクチンである。しかし、HIV抗原構造多様性著し変異性を示すこと、HIV免疫応答中枢にあるヘルパーT細胞そのもの破壊することなどに加えてワクチン開発研究のための優れた動物モデルがないことなど様々な要因から、ワクチン実用化目途はまだたっていない新たな感染90%が高価薬物療法恩恵享受できない開発途上国発生していることを考えると、有効なワクチン一日早い開発が望まれる。

発生動向調査について
感染症法に基づきエイズHIV 感染者発生動向は、毎3カ月間隔厚生労働省主催するエイズ動向委員会委員長 吉倉国立感染研所長)によって、各都道府県通じて厚生労働省報告された過去3 カ月間の症例集計した結果に基づき分析がなされ、公表される。集計結果は、性別感染原因性別年齢性別感染地域等のカテゴリー別にまとめられ、発生動向多角的分析され、厚生労働省ホームページhttp://www.mhlw.go.jp)に掲載される。

感染症法における取り扱い2003年11月施行感染症法改正に伴い更新
後天性免疫不全症候群は5類感染症全数把握疾患定められており、診断した医師7 日以内最寄り保健所届け出る報告のための基準以下の通りとなっている。

1 HIV 感染症診断
1 .HIV抗体スクリーニング検査法〔酵素抗体法ELISA )、粒子凝集法(PA )、免疫クロマトグラフィー法IC )等〕の結果陽性であって、以下のいずれか陽性場合HIV 感染症診断する。
(1)抗体確認検査Western Blot 法、蛍光抗体法IFA )等〕
(2)HIV 抗原検査ウイルス分離及び核酸診断法(PCR 等)等の病原体に関する検査(以下、「HIV 病原検査」という。)
2 .ただし、周産期母親HIV感染していたと考えられる生後18 カ月未満の児の場合少なくともHIV抗体スクリーニング法が陽性であり、以下のいずれか満たす場合HIV 感染症診断する。
(1)HIV 病原検査陽性
(2)血清免疫グロブリン高値加えリンパ球数の減少CD4 陽性T リンパ球数の減少CD4陽性T リンパ球数/CD8 陽性T リンパ球数比の減少という免疫学検査所見いずれか有する

2 AIDS診断
1 の基準を満たし、3 の指標疾患Indicator Disease )の1 つ以上が明らかに認められる場合AIDS診断する。

3 指標疾患Indicator Disease
A .真菌症
1.カンジダ症食道気管気管支、肺)
2.クリプトコッカス症(肺以外)
3.コクシジオイデス症
  1)全身播種したもの
  2)肺、頸部肺門リンパ節以外の部位に起こったもの
4 .ヒストプラズマ症
  1 )全身播種したもの
  2 )肺、頸部肺門リンパ節以外の部位に起こったもの
5 .カリニ肺炎
  (注)原虫という説もある
B .原虫
6 .トキソプラズマ脳症生後1 か月以後
7 .クリプトスポリジウム症1 か月以上続く下痢を伴ったもの)
8 .イソスポラ症1 か月以上続く下痢を伴ったもの)
C .細菌感染症
9 .化膿細菌感染症13未満で、ヘモフィルス連鎖球菌等の化膿細菌により以下のいずれか2 年以内に、二つ以上多発あるいは繰り返して起こったもの
1 )敗血症
2 )肺炎
3 )髄膜炎
4 )骨関節炎
5 )中耳皮膚粘膜以外の部位や深在臓器膿瘍
10サルモネラ菌血症再発繰り返すもので、チフス菌よるものを除く)
11活動結核肺結核又は肺外結核
12非定型抗酸菌症
  1 )全身播種したもの
  2 )肺、皮膚頸部肺門リンパ節以外の部位に起こったもの
D.ウイルス感染症
13サイトメガロウイルス感染症生後1 か月以後で、肝、脾、リンパ節以外)
14単純ヘルペスウイルス感染症
  1 )1 か月以上持続する粘膜皮膚の潰瘍呈するもの
  2 )生後1 か月以後気管支炎肺炎食道炎併発するもの
15進行性多巣性白質脳症
E .腫瘍
16カポジ肉腫
17原発性リンパ腫
18非ホジキンリンパ腫
   LSG 分類により
   1 )大細胞型
     免疫芽球
   2 )Burkitt
19 .浸潤子宮頸癌
F .その他
20反復性肺炎
21リンパ性間質性肺炎/肺リンパ過形成:LIP/PLH complex13未満
22HIV 脳症痴呆又は亜急性脳炎
23HIV 消耗症候群全身衰弱又はスリム病)

C11 活動結核のうち肺結核及びE19 浸潤子宮頸癌については、HIV による免疫不全示唆する症状または所見みられる場合に限る。
備考
報告のための基準は、サーベイランスのための診断基準であり、治療の開始等の指標となるものではない。近年治療の進歩により、一度指標疾患Indicator Disease )が認められた後、治療によって軽快する場合もあるが、発生動向調査上は、報告直す要はない。しかしながら病状変化が生じた場合無症候性キャリアAIDSAIDS死亡等)には、必ず届け出ることが、サーベイランス上重要である。
なお、報告上の記載は、
  1 )無症候性キャリアとは、1 の基準を満たし、症状のないもの
  2 )AIDS とは、2 の基準満たすもの
  3 )その他とは、1 の基準満たすが、2 の基準を満たさない何らかの症状があるものを指すことになる。


国立感染症研究所エイズ研究センター 武部 豊)

  


後天性免疫不全症候群

出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2017/07/29 13:01 UTC 版)

後天性免疫不全症候群(こうてんせいめんえきふぜんしょうこうぐん、英語: Acquired immune deficiency syndrome, AIDSエイズ))は、ヒト免疫不全ウイルス(HIV)が免疫細胞に感染し、免疫細胞を破壊して後天的に免疫不全を起こす疾患[2]。照屋勝治はエイズを慢性ウイルス血症による「全身性炎症性疾患」としている[3]性感染症の一つ。




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