動物モデル
モデル生物
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出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2022/05/13 23:48 UTC 版)
モデル生物(モデルせいぶつ、model organism[1])とは、生物学、特に分子生物学とその周辺分野において、普遍的な生命現象の研究に用いられる生物のこと。
- ^ a b モデル生物(model organism)東邦大学理学部生物分子科学科(2021年5月3日閲覧)
- ^ a b c d 「モデル生物新 規開拓に挑む」『毎日新聞』朝刊2020年11月20日(科学面)2021年5月3日閲覧
- ^ 中原和郎 1955, p. 81.
- ^ 基礎生物学研究所 新規モデル生物開発センター(2021年5月3日閲覧)
- 1 モデル生物とは
- 2 モデル生物の概要
- 3 新たなモデル生物の開拓
動物モデル
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2018/01/14 13:44 UTC 版)
CMT1Aのモデル動物は多数報告されている。PMP22の遺伝子数を増やすことでPMP22のmRNA量をふやしたものが多い。C22マウスがよく知られたCMT1Aモデルマウスである。C22マウスは生後3週で歩行障害が出現し、SHIRPAによる神経学的評価では生後24週まで進行した。神経伝導速度検査ではCMAP低下とNCVの低下が認められた。組織学的評価では生後3週の時点でThinly myelinated fiberとAmyelinated fiberが認められた。正常マウスよりミエリン化が遅れて24週まではミエリン化線維が増加するがその後ミエリン化線維は減少した。CMT1Aでは成体になってもPMP22の過剰発現を正常化すると可逆的に髄鞘化が認められる。この現象はJY13という動物モデルで明らかになった。JY13というトランスジェニックマウスはテトラサイクリン存在下では過剰なPMP22発現が中止される性質をもつ。テトラサイクリン非存在下ではPMP22のmRNA過剰発現のため脱髄性ニューロパチーが起こるが、生後からテトラサイクリンを投与すると脱髄性ニューロパチーが起こらなかった。さらに生後からテトラサイクリンを投与せず脱髄性ニューロパチーを認めた成体JY13マウスにテトラサイクリンを投与すると脱髄は軽快しMCVも改善した。生後からテトラサイクリンを投与し脱髄性ニューロパチーが生じなかった成体JY13マウスでテトラサイクリンの投与を中止すると脱髄性ニューロパチーが生じた。
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動物モデル
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PMP22をモノソミーマウスでは軽度のNCV低下があり、機械的なストレスによって一過性の伝導ブロックを伴う麻痺が認められる。
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動物モデル
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2018/01/14 13:44 UTC 版)
Tremblerマウス(トレンブラーマウス)やTrembler-JマウスがPMP22の変異をもつ本疾患のモデルマウスであり、同様の変異の例も報告されている。 Trembler mouse Trembler-J mouse Tr-JマウスもTrマウスと同様に自然発生したマウス震えと歩行障害がある。PMP22のL16Pという変異があることが明らかになった。変異遺伝子がホモ接合体であるかヘテロ接合体であるかで表現型が異なる。ヘテロ接合体のマウスは生後20から25日まで正常マウスと行動に差がない。徐々にTrマウスと同様に震えと歩行障害出現し、進行する。ホモ接合体のマウスは生後10日頃から歩行障害やジストニアが出現する。生後21日頃に死亡するがその原因は明らかではない。神経の形態観察ではミエリンの消失やthin myelinが認められ、シュワン細胞も増加している。
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動物モデル
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MAOの活性は種によって大きく異なる。ドーパミンはラットでは主にMAO-Aによって脱アミノ化が行われるが、ベルベットモンキーやヒトではMAO-Bによって行われる。 MAO-AとMAO-Bのいずれかを産生することができないマウスは自閉症に似た形質を示す。これらのノックアウトマウスは、ストレスへの応答が増大する。
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動物モデル
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2021/09/18 14:50 UTC 版)
肝細胞にガンキリンを過剰発現させたマウスでは、肝がんではなく肝血管肉腫が発生した。ただし発がん物質による肝細胞がんの発生は増加した。ミノカサゴでは、脂肪肝、胆汁鬱滞, 線維化の後に肝細胞がん、胆管がんが自然発生した。 ガンキリン遺伝子発現を欠損したマウスでは、大腸や肝の発がん実験でがんの発生が抑制され、腫瘍環境をなす細胞でのガンキリン発現もがん化に重要であることが示された。
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動物モデル
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悪性高熱症の研究は、在来種のブタに「ブタストレス症候群」が発見されるまでは限定されたものであった。ブタがストレスにさらされてこの疾患を発症すると"pale, soft, exudative"と言われた品質の悪い肉質となり、畜産業者にとっては売り物にならないものであった。この目が覚めている間のトリガー("Awake Triggering")現象は当時ヒトでは観測されず、初期にはブタを動物モデルとして用いることに疑問の声もあったが、後にヒトでも素因者はストレスの多い状況で"Awake Trigger"(悪性高熱症を発症)することが分かった。このことにより悪性高熱症の研究には動物モデルとしてブタが用いられることとなった。 ブタで同様の変異が発表されてからやっと、Gillardらがヒトの責任変異因子を発見した。 ウマも悪性高熱症に罹患する。素因性があると見出されたのはサラブレッドで、過労、麻酔、ストレスにより発症する。 ヒトにみられるR163C変異をもったMHマウスが構築された。このマウスはハロタンに感受性を示し、呼吸の増加、高体温、死亡といったヒトのMH患者に似た症状を呈した。ダントロレンによりRyR1を遮断すると、これらのマウスはヒトの場合と同様にハロタンに有害反応を示さなくなった。これらのマウスからの筋についても K+誘発脱分極の増加およびカフェイン感受性の増大が見られた。
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伸長CAGリピート配列をマウスのCACNA1A遺伝子に組み込んだノックインマウスが報告されている。このマウスはSCA6の運動障害やプルキンエ細胞の変性といった特徴をよく再現しておりSCA6の動物モデルと考えられている。このマウスではプルキンエ細胞の変性が確認される前からミクログリアが活性化していることが知られており、病態に神経炎性が関わっている可能性が考えられた。Toll様受容体のアダプター分子であるMyD88の遺伝子を欠損したマウスとSCA6モデルマウスを交配させたマウスはSCA6モデルマウスよりも運動障害が軽度であることからToll様受容体関連のシグナルを抑制することが病態の改善に関与する可能性がある。
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動物モデル
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ショウジョウバエではMycはdiminutive遺伝子座にコードされており、1935年以前から遺伝学者に知られていた。diminutive変異体は生存可能であるが、体のサイズが小さくなる。その後、ショウジョウバエはMycの細胞競合、核内倍加、細胞成長における役割を示すために利用された。 Myc遺伝子の発見を通じて、バーキットリンパ腫で8番染色体へ転座した染色体の切断部には免疫グロブリン遺伝子が含まれることが明らかにされた。バーキットリンパ腫におけるMycの発現パターンを模倣することで腫瘍形成機構を研究するため、トランスジェニックマウスモデルが開発された。トランスジェニックマウスでIgM重鎖エンハンサーの制御下に置かれたMyc遺伝子は、主にリンパ腫を形成した。マウスの研究では、Mycの発現低下が長寿を誘導することが示され、両性で寿命の中央値と最大値の延長、そして全年齢層での致死率の低下、健康の改善、がんの進行の低下、代謝の改善がみられ、体のサイズは小さくなった。また、AMPK活性の上昇、TOR、AKT、S6K(英語版)の活性低下や他のエネルギーや代謝に関する経路の変化(酸素消費の増加、運動の増加など)がみられた。この研究ではCre-loxPリコンビナーゼによってMycの1コピーがノックアウトされたハプロ不全型のマウス(Myc+/-)が用いられた。このマウスの表現型は通常の加齢の影響に抗するもので、カロリー制限、Ames dwarf、ラパマイシン、メトホルミン、レスベラトロール処理マウスなどの他の長寿マウスモデルの多くと共通していた。他の研究では、Mycとp53の遺伝子が慢性骨髄性白血病(CML)細胞の生存に重要であることが示されている。薬剤によるMycとp53の標的化はCMLマウスで良好な結果が得られた。
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