薬理学

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やくり‐がく【薬理学】

読み方：やくりがく

薬物を投与したときに生体に起こる変化を研究する学問。広くは毒物学ないし中毒学も含まれる。

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薬理学

【仮名】やくりがく
【原文】pharmacology

薬物の起源、化学、利用、および薬物の身体に対する影響に関する研究。

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薬理学

出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2023/12/25 14:27 UTC 版)

薬理学（やくりがく、英: Pharmacology）は生体内外の物質と生体の相互作用を、種々の研究方法により個体、臓器、組織、細胞、分子のレベルを貫いて総合的に研究し、さらに創薬・育薬などの薬物の疾病治療への応用を視野に入れ、薬物治療の基盤を確立する科学であると定義される。薬物と生体の相互作用の結果生じた現象の解析には解剖学、生理学、生化学、分子生物学、遺伝学、機能形態学などの基礎医学の知識が要求される。解析に用いる手法や対象により薬理学は様々な分野に細分化される。

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「村松郁延」の記事における「薬理学」の解説

生物系薬学や薬理学一般といった薬理学にかかわる分野を専攻しているが、薬理学の特徴について「臨床現場ではこの薬がここに効くことまでしか考えないが、薬理学はなぜ効くのかそのメカニズムまで踏み込む」と説明している。そのうえで、薬理学の魅力について「臨床の原点を学ぶことができる点で薬理学は必要」と説明し、その必要性を訴えている。

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「アナバシン」の記事における「薬理学」の解説

アナバシンはニコチンアセチルコリン受容体アゴニスト毒素であり、ニコチンアセチルコリンエステラーゼ受容体に作用するアセチルコリンエステラーゼ阻害剤である。また、アナバシンはヒトへのタバコの煙の暴露を調べる指標である。多量のアナバシンはニコチンアセチルコリン受容体の減極遮断を引き起こしニコチン中毒による死に至らせる。 工業的には殺虫剤として製造されている。

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「セント・ジョーンズ・ワート」の記事における「薬理学」の解説

セント・ジョーンズ・ワートが機能する機構は正確には不明であるが、従来の選択的セロトニン再取り込み阻害薬 (SSRI) 系の抗うつ薬と同様にセロトニンの再吸収を阻害することが関係すると信じられている。 セント・ジョーンズ・ワートの主要な有効成分はハイパフォリンとヒペリシンだと考えられているが、フラボノイドやタンニンのような他の生理活性物質が関与している可能性もある。 ハイパフォリンは抗うつ作用の主要な有効成分だと信じられており、セロトニン、ドーパミン、ノルアドレナリン、γ-アミノ酪酸 (GABA)、グルタミン酸の取込みを阻害することが示されている。用量反応関係の不一致からハイパフォリン以外の成分の関与も示唆されている。また、ハイパフォリンを含まないセント・ジョンズ・ワート抽出物 (Ze 117 - Remotiv) が顕著な抗うつ作用を示すという報告も成されている。

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「β-カルボリン」の記事における「薬理学」の解説

β-カルボリンアルカロイドは、植物や動物に幅広く存在し、しばしばモノアミン酸化酵素阻害剤 (MAOI) として作用する。 つる植物のバニステリオプシス・カーピ (アヤワスカとして知られる) の成分である、β-カルボリン類のハルミンやハルマリン、およびテトラヒドロハルミン（英語版）は、南米先住民族の土着の幻覚剤であるアヤワスカの薬理活性において中心的な役割を果たしている。β-カルボリン類がモノアミン酸化酵素を阻害し、消化管でのジメチルトリプタミン (DMT)の分解を抑えることによって、ジメチルトリプタミンは経口摂取で向精神活性を示すことができる。いくつかのβ-カルボリン類、特にトリプトリン（英語版）とピノリンは、人体において自然に形成される。β-カルボリンは、脳のベンゾジアゼピン受容体に結合でき、逆作動薬効果を誘導する。 またハルマンはたばこの煙に含まれるMAOIで、焼かれた肉にも含まれる神経毒である。 アメリカ合衆国特許番号5591738では、β-カルボリンの投与により様々な化学物質依存性を治療する方法が解説されている。

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「ビロバリド」の記事における「薬理学」の解説

ビロバリドはイチョウ抽出物の作用のいくつかに重要な成分であり、神経保護作用や肝臓の酵素CYP3A1および1A2を誘導する作用を示す。後者は部分的にイチョウおよびその他の植物薬あるいは医薬品との相互作用の原因となっている。ビロバリドドは最近GABAA受容体およびGABAA-ρ受容体（英語版）のアンタゴニストであることが明らかにされている。GABAAのうち、ビロバリドはγ-アミノ酪酸受容体サブユニットα-1（英語版）といった認知や記憶機能に主に関与しているサブユニットに対して選択的である可能性がある[要出典]。

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「胃酸」の記事における「薬理学」の解説

プロトンポンプ酵素はプロトンポンプ阻害薬の標的であり、過剰な酸を特徴とする疾患において胃のpHを上昇させる（したがって胃酸値を低下させる）ために使用される。H2アンタゴニストは、間接的に胃酸の産生を減少させる。制酸薬は存在する酸を中和する。

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「非ベンゾジアゼピン系」の記事における「薬理学」の解説

非ベンゾジアゼピン系薬は、GABAA受容体の正のアロステリック調節因子である。ベンゾジアゼピン系薬と同様、ベンゾジアゼピン部位の受容体複合体に結合し活性化することによって作用を発揮する。 非ベンゾジアゼピン系の睡眠薬はGABAA受容体のサブタイプに対して、より選択的に作用することで抗不安作用が少ないといった改良された睡眠薬であり、依存と離脱症状の点において古いベンゾジアゼピン系よりも改良された利点がある。 ゾピクロン（アモバン）とエスゾピクロン（ルネスタ）は、ベンゾジアゼピンに似て非選択的にGABAA受容体のベンゾジアゼピン結合部位のサブタイプのα1、α2、α3、α5に作用する。ゾルピデム（マイスリー）はより選択的であり、ザレプロン（英語版）（ソナタ、日本未発売）はα1サブユニットに選択的である。それは睡眠の仕組みに対して選択的である。非ベンゾジアゼピン鎮静催眠薬は、ベンゾジアゼピンに比べてGABAA受容体のα1サブユニットに対して緩やかに作用し、作用は中程度のため中度から重度の不眠症に対しては効果が期待できない。

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「タキシフォリン」の記事における「薬理学」の解説

タキシフォリンは、関連化合物であるクェルセチンと比べ、変異原性がなく毒性も低い。ARE(antioxidant response element)依存的機構により遺伝子を制御し、がん化学予防剤としての効果を示す可能性がある。また、用量依存的に卵巣腫瘍細胞の成長抑制効果を示す。しかし同じ研究では、VEGFの発現阻害には最も効果の低いフラボノイドであったことも示されている。タキシフォリン誘導体のネズミ皮膚の線維芽細胞とヒトの乳癌細胞に対する増殖抑制効果は、相関係数0.93の高い相関を示した。 タキシフォリンは、癌細胞の脂質生成を抑制することにより、多くの種類の癌細胞の抑制効果を示す。癌細胞の脂質生成を抑制することで、癌細胞の成長を防止することができる。 線維形成を促進し線維性コラーゲンを安定化するタキシフォリンの能力は、医療に利用しうる。またタキシフォリンは、化粧品の色素沈着抑制成分として最も広く使われているアルブチンと同程度に細胞のメラニン形成を抑制する。しかしアルブチンは、変異原性、発がん性、毒性が高い。 タキシフォリンは、レボフロキサシンやセフタジジム等の従来型の抗生物質のin vitroでの効果を高める作用を持ち、メチシリン耐性黄色ブドウ球菌等の治療への効果が期待される。 タキシフォリンやその他の多くのフラボノイドは、オピオイド受容体の非選択的アンタゴニストとして作用することが判明しているが、親和性はやや弱い。また、アディポネクチン受容体2のアゴニストとしても作用する。

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「テトラメチルアンモニウム」の記事における「薬理学」の解説

テトラメチルアンモニウムの薬理学的な文献は豊富である。一般的にTMAは、外因性のアセチルコリンによって生じる効果の殆どを模倣するコリン作動薬（cholinomimetic）である。 TMAの薬理学的実験は、その塩の1つ、典型的には塩化物、臭化物、ヨウ化物を用いて行われて来た。これらの陰イオンはTMA陽イオンの作用を妨害しないと予想されたからである。しかし、初期の薬理学の文献には、「水酸化テトラメチルアンモニウム」または「水和テトラメチルアンモニウム」の使用に関する記述がある。これらは、異なるTMA塩の重量ベースの投与量を比較することを容易にするためのものであるが、その強い塩基性が生理学的条件とは相容れないであろう水酸化テトラメチルアンモニウムを実際に使用する事はなかった。 1989年迄のTMAの薬理学を毒物学的観点から徹底的にレビューしたのがAnthoniらである。ニコチン性およびムスカリン性アセチルコリン受容体に対するTMAの作用は、まず交感神経および副交感神経の神経伝達を刺激し、次に脱分極を伴って遮断する。また、TMAは平滑筋、心筋、外分泌腺の後神経終末に存在するムスカリン受容体の作動薬としても作用する。骨格筋では、ニコチン性アセチルコリン受容体の刺激による脱分極の結果、TMAは最初に筋収縮を起こし、次に麻痺を起こす。

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「テオブロミン」の記事における「薬理学」の解説

テオブロミンは人間の肝臓でメチルキサンチンに代謝され、その後メチル尿酸にまで分解される。 テオブロミンは環状アデノシン一リン酸（cAMP）のホスホジエステラーゼ阻害薬として作用し、ホスホジエステラーゼが活性型のcAMPを非活性型に変換するのを阻害する。cAMPは多くのホルモンや神経伝達物質のセカンドメッセンジャーとして働く。そのためcAMPの非活性化が阻害されると覚醒効果が続く。

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「サクビトリル・バルサルタン」の記事における「薬理学」の解説

バルサルタンは、アンジオテンシンII受容体1型（AT1）を阻害する。この受容体は、血管平滑筋細胞と、アルドステロンの分泌を司る副腎の球状層細胞の両方に存在する。AT1が遮断されていない状態では、アンジオテンシンは直接的な血管収縮と副腎のアルドステロン分泌の両方を引き起こし、アルドステロンは腎臓の遠位尿細管細胞に作用してナトリウムの再吸収を促進し、細胞外液（ECF）量を増加させる。AT1を遮断すると、血管が拡張し、ECF量が減少する。 サクビトリルは、エステラーゼを介した脱エチル化により、サクビトリラト（LBQ657）に活性化されるプロドラッグである。サクビトリラトは、ナトリウム利尿ペプチド、ブラジキニン、アドレノメデュリン（英語版）等の血管作動性ペプチドを分解する中性エンドペプチダーゼであるネプリライシンという酵素を阻害する。その為、サクビトリルはこれらのペプチドを増加させ、血管の拡張やナトリウム排泄によるECF量の低下を引き起こす。 この様な作用があるにも拘わらず、ネプリライシン阻害剤を単独で服用した場合、高血圧や心不全に対する有効性は限定的である事が知られている。これは、ネプリライシン活性の低下によりアンジオテンシンIIの酵素分解が抑制され、その結果、全身のアンジオテンシンII濃度が上昇し、心血管疾患治療におけるこの薬剤群のポジティブな効果が否定される事に起因する。ネプリライシン阻害剤とアンジオテンシン変換酵素（ACE）阻害剤の併用療法は、アンジオテンシンII濃度の低下に有効であり、ACE阻害剤単独と比べても血圧低下効果が優れている事が示されている。しかし、ACEとネプリライシンの両方を阻害する事でブラジキニンが増加する為、この併用療法を行った場合、ACE阻害剤単独と比較して血管浮腫の相対リスクが3倍に増加したという。ACE阻害薬の代わりにネプリライシン阻害薬とアンジオテンシン受容体拮抗薬を併用した場合、血管浮腫のリスクは同等であるが、中等度の心不全に対する治療効果はACE阻害薬よりも優れている事が示されている。 また、ネプリライシンは脳脊髄液中のタンパク質であるアミロイドβの除去にも関与しており、サクビトリルによる阻害により、健常者のAβ1-38の濃度が上昇する事が示されている（エンレスト194/206、2週間）。アミロイドβはアルツハイマー型認知症の発症に関与すると考えられており、サクビトリルがアルツハイマー型認知症の発症を促進する可能性が懸念されている。

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出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2021/11/06 04:08 UTC 版)

「シクロプロパン」の記事における「薬理学」の解説

シクロプロパンはGABAA受容体およびグリシン受容体に対して不活性であり、代わりにNMDA受容体アンタゴニストとして作用する。また、AMPA受容体とニコチン性アセチルコリン受容体を阻害し、特定のK2Pチャネルを活性化する。

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出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2022/06/25 15:58 UTC 版)

「飲尿」の記事における「薬理学」の解説

血栓を溶かす効果がある酵素ウロキナーゼや造血ホルモンのエリスロポエチンが尿に含まれていたことから研究が進み、医療の発展につながっている。しかし、これらが尿中に含まれる割合は極めて微量であり、継続的な飲尿による科学的な効果は解明されていない。ワルダイエル扁桃リンパ輪と呼ばれる白血球造血巣があり鼻や口から入ってくる病原菌や、ろ過された血液に含まれる不要な成分を多く含んだ尿の臭いを識別し、これを消化するマクロファージや産生される免疫グロブリンAが活性化する免疫機構がつくられるとの見方もある。

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「ブロモベンゼン」の記事における「薬理学」の解説

ブロモベンゼンは人体にとって有毒で、吸引、摂取、もしくは皮膚から吸収すると肝臓と神経に害を受ける。

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「γ-アミノ酪酸」の記事における「薬理学」の解説

GABA受容体のアゴニストないし、GABAの量を増加させる薬は、主として鎮静、抗痙攣、抗不安作用を有している。この種の薬はしばしば健忘を引き起こす。 GABAは血液脳関門を通過しない物質であることがわかっており、体外からGABAを摂取しても、それが神経伝達物質としてそのまま用いられることはない。血圧を低下させる作用からか抑制系の反応が現れることもある。また線虫では興奮性の神経伝達物質として機能することも明らかとなった。 ラットにおいては、GABAはノルメラトニン（メラトニンの前駆体）への異化作用を増強した。このようにメラトニンの合成に関与しているため、GABAには睡眠や生殖機能の調節効果があるかもしれないと推測されている。

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「シリビニン」の記事における「薬理学」の解説

シリマリンの水溶性ならびに生物学的利用能の低さは製剤の改善を促した。シリマリンとホスファチジルコリンの複合体であるシリピド（silipide、商品名 シリフォス Siliphos）は、シリマリンよりも約10倍生物学的利用能が優れている。シリマリンのβ-シクロデキストリン包接錯体はシリマリンよりも優れた溶解性を示すことが報告されている。調製されたシリビニン配糖体は、シリビニンよりも高い水溶性と肝保護効果を示すことも報告されている。 フラボノイドであるシリマリンはP糖タンパク質による細胞排出を阻害することが示されている。P糖タンパク質活性の調節によりP糖タンパク質の基質となる薬物の吸収や生物学的利用能に変化が生じる。また、シリマリンはシトクロムP450を阻害することが報告されていることから、P450によって解毒される薬物との相互作用の可能性も排除できない。

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「フマル酸ジメチル」の記事における「薬理学」の解説

フマル酸ジメチルは、親油性で、ヒト組織内での移動性が高い分子である。DMFはα,β-不飽和求電子性化合物であるため、解毒剤であるグルタチオン (GSH) のマイケル付加反応によりすばやく攻撃される。これらの反応を経て、全身に分布する前にフマル酸モノメチル（英語版）（MMF）に代謝される。DMFはプロドラッグと説明される。 DMFはフマル酸モノメチルの前駆体である。他にも、2019年10月にFDAから承認されたVumerityをはじめ、再発寛解性多発性硬化症の治療薬としてフマル酸モノメチルに代謝されるプロドラッグが開発されている。 DMFの正確な作用機序は明らかにされていない。DMFおよびMMFは、転写因子（Nuclear factor erythroid-derived 2）-関連因子2（Nrf2（英語版））経路を活性化することができ、MMFはin vitroでニコチン酸受容体アゴニストとして同定されている。しかし、Nrf2の発現を欠いたマウスにおいて、DMFは依然として免疫系を調節することができ、このことは、Nrf2がその免疫調節作用に必要とされないことを示している。乾癬の場合、その作用機序は、乾癬の発症に直接関与する細胞の細胞内還元型グルタチオンとMMFの相互作用によるものと考えられている。グルタチオンとの相互作用により、核内転座が阻害され、活性化B細胞の核内因子κ-軽鎖-エンハンサー（NF-κB）の転写活性が阻害される。 さらに最近では、DMFおよびMMFは、多発性硬化症および乾癬における病原性細胞の産生に不可欠なmicro-RNA-21の発現を低下させることが示されている。これは、細胞透過性代謝物としてのDMFおよびMMFが、発達中の免疫細胞における代謝-エピジェネティック相互作用を介してmicro-RNA-21の発現をエピジェネティックに調節することができるために達成することができる。 DMFおよびMMFの主な活性は免疫調節であると考えられており、その結果、ヘルパーT細胞（Th）がTh1およびTh17プロファイルからTh2表現型へとシフトする。炎症性サイトカイン産生は、プロアポトーシス事象の誘導、ケラチノサイト増殖の抑制、接着分子の発現の減少、乾癬性プラーク内の炎症性浸潤の減少によって減少する。 主な排泄経路はCO2の呼気であり、少量は尿や糞便から排泄される。 DMFとチトクロムP450や最も一般的な排出・取り込みトランスポーターとの相互作用を示す証拠はなく、したがって、これらの系で代謝または輸送される医薬品との相互作用は予想されない。

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出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2020/04/05 04:01 UTC 版)

「カバイン」の記事における「薬理学」の解説

カバインは鎮痙性作用を持ち、電位依存性ナトリウムチャネル及びカルシウムチャネルとの相互作用を通して血管の平滑筋の収縮強度を弱める。この効果がどのように仲介されるか、またこの機構がどの程度カヴァラクトンの持つ抗不安薬や鎮痛剤としての効果に寄与しているかについては、分かっていない。カバインの薬理的作用についてはまだ十分に研究されておらず、セロトニンの再取込の阻害剤、モノアミン（ノルエピネフリン）の取込み阻害剤としての作用のいずれも確認されておらず、NMDA型グルタミン酸受容体の活性化も確認されていない。 カバインや関連カヴァラクトンが向精神薬、鎮静薬、抗不安薬として働く機構については、現在でも議論がある。GABAA受容体のベンゾジアゼピン/フルマゼニル結合部位への直接結合は、カバインの光学異性体では起こらない。多くの研究は、植物の別の部位からのカヴァ抽出物について行われており、カバインそのものには適用できない。2016年、カバインはα4β2δ型のGABAA受容体に結合し、GABAの有効性を高めることが報告された。 イオンの流出入に影響を与える一般的な抗てんかん薬、気分安定薬とカバインとのin vivo研究比較レビューにより、カヴァピロン類はNa+に対する弱いアンタゴニストとして作用し、抗てんかん薬の効果を示すことが示された。また、L-型のカルシウムチャネルのアンタゴニストでもあると言われており、初期のK+の流出の正の調節因子として働き、ラモトリギンと似た気分安定薬の作用を示す。 カバインとそのアナログは、P糖タンパク質、シトクロムP450、シクロオキシゲナーゼ等の細胞標的に対する創薬において関心を持たれている。

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「デスメトキシヤンゴニン」の記事における「薬理学」の解説

デスメトキシヤンゴニンはモノアミンオキシダーゼB (MAO-B) の可逆的阻害薬である。カヴァには、側坐核のドーパミン濃度を上昇させる作用があり、これはおそらくデスメトキシヤンゴニンの効果である。他にセロトニンやカテコールアミンの濃度を上昇させる効果もあり、これらの効果が、カヴァが持つと言われる注意の促進作用に寄与しているものと考えられる。 デスメトキシヤンゴニンは、CYP3A23を誘導する作用を持つ。

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出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2021/05/01 01:37 UTC 版)

「イソプロスカリン」の記事における「薬理学」の解説

幻覚作用を及ぼす機構は、恐らく、幻覚性のトリプタミンおよびフェネチルアミン全てに共通するように、脳内の5-HT2A受容体へのアゴニスト作用によるものと考えられている。

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出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2021/04/29 09:33 UTC 版)

「5-メトキシ-N,N-ジメチルトリプタミン」の記事における「薬理学」の解説

5-MeO-DMTは、ジメチルトリプタミンのメトキシ化誘導体である。薬理的作用は、主にセロトニン受容体を通して生じる。特に、5-HT2受容体（英語版）および5-HT1A受容体（英語版）のサブタイプと高い親和性を持つ。その他、モノアミン神経伝達物質の再取込み阻害等も作用の発現に関わっている。

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出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2021/04/29 09:38 UTC 版)

「3,4-ジメトキシフェネチルアミン」の記事における「薬理学」の解説

モノアミン酸化酵素阻害薬としての活性を持つ。

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「麻酔科学」の記事における「薬理学」の解説

麻酔科ではいわゆる麻酔薬の他にも昇圧剤や抗コリン薬など多種多様な薬剤を用い、中には麻薬（オピオイド系鎮痛剤）や毒物（一部の筋弛緩剤）に含まれる薬剤もある。手術の際にはそれらの薬剤を事前に用意しておき、手術患者の状態に合わせて適切な薬剤、適切な量を素早く判断し投与する必要があるため、薬物の専門的な知識が必須である。

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出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2021/05/04 06:10 UTC 版)

「VCAM1」の記事における「薬理学」の解説

ある種の悪性黒色腫の細胞は血管内皮に接着するためにVCAM1を利用する。VCAM1はアテローム性動脈硬化部位への単球のリクルートに関与している可能性があり、また炎症を起こした脳でも高度に発現している。これらの理由により、VCAM1は薬剤標的としての可能性がある。

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出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2021/05/05 03:29 UTC 版)

「ヒヨスチアミン」の記事における「薬理学」の解説

ヒヨスチアミンは、ムスカリン性アセチルコリン受容体のアンタゴニスト（ムスカリン拮抗剤）である。汗腺、唾液腺、胃分泌部、心筋、洞房結節、消化管の平滑筋、中枢神経系の副交感神経系でアセチルコリンの作用を阻害する。拍出量と心拍数を増加させ、血圧を低下させ、分泌を減少させる。セロトニンと拮抗していると考えられている。同程度の投与量では、ヒヨスチアミンはアトロピンの98%の抗コリン活性を持つ。一方、ベラドンナに由来する他成分であるスコポラミンは、アトロピンの92%の抗コリン活性を持つ。

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「ブロモクリプチン」の記事における「薬理学」の解説

ブロモクリプチンは、ドーパミン D2受容体およびさまざまなセロトニン受容体の強力なアゴニスト。また、グルタミン酸トランスポーターGLT1（英語版）を逆転させることにより、グルタミン酸の放出を阻害する。 ブロモクリプチンは、以下のモノアミン受容体を刺激する： ドーパミンD 1ファミリーD1 （K i = 682 nM） D5 （K i = 496 nM） ドーパミンD 2ファミリーD2 （K i = 2.96 nM） D3 （K i = 5.42 nM） D4 （K i = 328 nM） セロトニン 5-HT5-HT1A （K i = 12.9 nM） 5-HT1B （K i = 355 nM） 5-HT1D （K i = 10.7 nM） 5-HT2A （K i = 107 nM） 5-HT2B （K i = 56.2 nM） 5-HT2C （K i = 741 nM） 5-HT6 （K i = 33 nM） アドレナリンαファミリーα1A （K i = 4.17 nM） α1B（K i = 1.38 nM） α1D （K i = 1.12 nM） α2A （K i = 11.0 nM） α2B （K i = 34.7 nM） α2C （K i = 28.2 nM） アドレナリンβファミリーβ1（K i = 589 nM） β2（K i= 741 nM）

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出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2020/04/23 15:48 UTC 版)

「ジヒドロメチスチシン」の記事における「薬理学」の解説

ジヒドロメチスチシンは、デスメトキシヤンゴニンと同様に、CYP3A23を誘導する作用を持つ。 ジヒドロメチスチシンもメチスチシンも肝臓の酵素CYP1A1を誘導し、これがベンゾピレンの代謝を通じて、非常に発がん性の高いベンゾピレン-7,8-ジヒドロジオール-9,10-エポキシドの身体内での量を上昇させる。 In vitroでは、ジヒドロメチスチシンは、鎮痛剤、抗てんかん薬、抗不安薬としての効果を持つ。GABAA受容体の正のアロステリックモジュレーターおよびモノアミンオキシダーゼBの可逆的阻害薬として作用することが分かっている。

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「トートマイシン」の記事における「薬理学」の解説

トートマイシンは非常に強いタンパク質脱リン酸化酵素 PP1およびPP2Aの阻害剤である。トートマイシンはPP2Aに比べてPP1に対して僅かに選択性を示すことが明らかにされている。 この項目は、化学に関連した書きかけの項目です。この項目を加筆・訂正などしてくださる協力者を求めています（プロジェクト:化学／Portal:化学）。

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出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2019/11/24 07:48 UTC 版)

「カルシウムチャネル」の記事における「薬理学」の解説

カルシウム拮抗剤は、主に高血圧や狭心症などに用いられる。

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出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2021/12/08 10:26 UTC 版)

「プロスタサイクリン」の記事における「薬理学」の解説

プロスタサイクリンの産生は、NSAIDがシクロオキシゲナーゼ酵素COX1およびCOX2に作用することで阻害される。これらの酵素はアラキドン酸をプロスタサイクリンの直接の前駆体であるプロスタグランジンH2（PGH2）に変換する。トロンボキサン（血小板凝集を促進するエイコサノイド）もCOX酵素の下流にあるので、NSAIDの効果はバランスをとるように作用すると思われるかも知れない。しかし、プロスタサイクリン濃度はトロンボキサン濃度よりも遥かに早く回復するため、アスピリン投与では最初は殆ど効果がないが、最終的には血小板凝集を防ぐ事が出来る（プロスタグランジンが再生産される為、プロスタグランジンの効果が優勢になる）。この事は、TXA2とPGI2というそれぞれの分子を産生する細胞を理解することで説明できる。PGI2は主に有核の内皮細胞で産生されるため、NSAIDによるCOX阻害は、COX遺伝子の活性化が進み、その後、PGI2の生成を触媒するCOX酵素が多く産生されることで、時間の経過と共に克服される。一方、TXA2は主に無核血小板から放出される。無核血小板は、NSAIDによるCOX阻害に対応してCOX遺伝子の転写を増やす事が出来ない。なぜなら、そのような作業を行うのに必要なDNA材料が無いからである。この為、NSAIDは血液循環を促進し、血栓症を抑制するPGI2を優位に作用させる事が出来る。

薬理学

出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2022/04/12 06:39 UTC 版)

「ハロペリドール」の記事における「薬理学」の解説

ハロペリドールはドーパミンD2受容体に高い親和性を示し、インバースアゴニスト作用と、遅い受容体解離速度を示す、代表的なブチロフェノン系の定型抗精神病薬である。D2受容体（ED50=0.13 mg/kg）と、α1受容体（ED50=0.42 mg/kg）へ優先的に結合し、高用量（ED50=2.6 mg/kg）で5-HT2受容体に作用する。 受容体受容体（英）Ki (nM)作用備考D1 en:Dopamine receptor D1 不明 静的拮抗 D2 en:Dopamine receptor D2 00001.55 逆作動 D3 en:Dopamine receptor D3 00000.74 逆作動 D4 en:Dopamine receptor D4 00005-9 逆作動 D5 en:Dopamine receptor D5 不明 静的拮抗 σ1 en:Sigma-1 receptor 00003 不可逆的な不活性化 σ2 en:Sigma-2 receptor 00054 作動 5-HT1A en:5-HT1A receptor 01,927 作動 5-HT2A en:5-HT2A receptor 00053 静的拮抗 5-HT2C en:5-HT2C receptor 10,000 静的拮抗 5-HT6 en:5-HT6 receptor 03,666 静的拮抗 5-HT7 en:5-HT7 receptor 00377.2 不可逆的な静的拮抗 H1 en:Histamine H1 receptor 01,800 静的拮抗 M1 en:Muscarinic acetylcholine receptor M1 10,000 静的拮抗 α1A en:Alpha-1A adrenergic receptor 00012 静的拮抗 α2A en:Alpha-2A adrenergic receptor 01,130 静的拮抗 α2B en:Alpha-2B adrenergic receptor 00480 静的拮抗 α2C en:Alpha-2C adrenergic receptor 00550 静的拮抗 NMDA en:NMDA receptor 02,000 拮抗

薬理学

出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2021/09/28 15:19 UTC 版)

「サルビノリンA」の記事における「薬理学」の解説

サルビノリンAは、化学式C23H28O8のtrans-ネオクレロダンジテルペンである。他の既知のオピオイド受容体リガンドとは異なり、塩基性窒素原子を含まずアルカロイドではない。サルビノリンAは、LSD、メスカリン等の「古典的な」 幻覚剤の主な作用の原因となる、分子標的の5-HT2Aセロトニン受容体には作用しない。

薬理学

出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2021/09/30 01:56 UTC 版)

「セイヨウオトギリ」の記事における「薬理学」の解説

セント・ジョーンズ・ワートが機能する機構は正確には不明であるが、従来の選択的セロトニン再取り込み阻害薬 (SSRI) 系の抗うつ薬と同様にセロトニンの再吸収を阻害することが関係すると信じられている。 セント・ジョーンズ・ワートの主要な有効成分はハイパフォリンとヒペリシンだと考えられているが、フラボノイドやタンニンのような他の生理活性物質が関与している可能性もある。 ハイパフォリンは抗うつ作用の主要な有効成分だと信じられており、セロトニン、ドーパミン、ノルアドレナリン、γ-アミノ酪酸 (GABA)、グルタミン酸の取込みを阻害することが示されている。用量反応関係の不一致からハイパフォリン以外の成分の関与も示唆されている。また、ハイパフォリンを含まないセント・ジョンズ・ワート抽出物 (Ze 117 - Remotiv) が顕著な抗うつ作用を示すという報告も成されている。

薬理学

出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2022/04/07 14:02 UTC 版)

「バイオアベイラビリティ」の記事における「薬理学」の解説

薬理学においてバイオアベイラビリティF は、投与された薬物量 DOSE のうち、未変化体のまま全身循環に到達した薬物量 XB の割合で示される。 F = X B D O S E

薬理学

出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2021/10/01 04:07 UTC 版)

「イボガイン」の記事における「薬理学」の解説

イボガインの薬理は非常に複雑であり、多数の異なる神経伝達物質系に同時に作用する事が知られている。ただし、いずれの標的部位においても作用強度がかなり低いため、強い効果を期待しないならば、大抵は体重1 kg当たりイボガインを5 mg、複数の薬物依存に重度に陥っている場合には30 (mg/kg)の用量で使われる。それ以上の量をヒトに対して用いた場合は、治療上有用であるのか、医学上危険であるか、単に持続時間が延びるだけなのかについては、不明である。

薬理学

出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2021/10/02 05:31 UTC 版)

「7-ニトロインダゾール」の記事における「薬理学」の解説

7-ニトロインダゾールは、興奮毒性や神経変性疾患による神経損傷の保護剤として検討されている。これらの組織での酸化ストレスの緩和やペルオキシ亜硝酸の生成量の減少により作用していると考えられている。これらの効果はnNOSの阻害と関連している。しかし、抗痙攣作用は他の機構によると考えられている。

薬理学

出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2021/09/28 06:46 UTC 版)

「ポリケチド」の記事における「薬理学」の解説

ポリケチド合成酵素は、化学療法に用いられる天然低分子を合成することができる 。例えば、テトラサイクリンやマクロライドといった多くの一般的な抗生物質である。重要なポリケチドは他にシロリムス（免疫抑制剤）、エリスロマイシン(抗生物質)、ロバスタチン(抗コレステロール薬)、エポチロンB（抗がん剤）がある。

薬理学

出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2021/09/21 01:43 UTC 版)

「ジヌツキシマブ」の記事における「薬理学」の解説

ジヌツキシマブとジヌツキシマブ ベータはおのおの、中枢神経系や末梢神経系の神経細胞など、胎児期に神経外胚葉から発生した細胞に存在する糖脂質であるGD2に結合して作用する。神経芽細胞腫の細胞もこれを有する。ジヌツキシマブがGD2を持つ細胞に結合すると、その細胞は抗体依存性細胞傷害および補体依存性細胞障害によって破壊される。 ジヌツキシマブの臨床試験において、最高血漿濃度は11.5 μg/mL、平均定常状態の体積分布は5.4 L、クリアランス率は0.21 L/日、平均半減期は10日であった。

薬理学

出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2022/02/16 09:33 UTC 版)

「ヒドロモルフォン」の記事における「薬理学」の解説

オピオイド受容体でのヒドロモルフォン MOR; μ受容体，DOR; δ受容体，KOR; κ受容体親和性 （ Ki ）比率MORDORKORMOR：DOR：KOR0.47 nM 18.5nM 24.9nM 1:39:53 等鎮痛薬投与量 PO; 経口，IV; 静脈内化合物ルート用量コデイン PO 200 mg ヘロイン IV 4.5 mg ヒドロコドン PO 20〜30 mg ヒドロモルフォン PO 7.5 mg ヒドロモルフォン IV 1.5 mg モルヒネ PO 30 mg モルヒネ IV 10 mg オキシコドン PO 20 mg オキシコドン IV 10 mg オキシモルフォン PO 10 mg オキシモルフォン IV 1 mg ヒドロモルフォンは半合成μ-オピオイド アゴニストである。 モルヒネの水素化ケトンとして、オピオイド鎮痛薬に典型的な薬理学的性質を有する。 ヒドロモルホンおよび関連オピオイドは中枢神経系および胃腸管にそれらの主要な効果をもたらす。これらには、 鎮痛 、眠気、精神的混濁、気分の変化、 多幸感または不快感 、呼吸抑制、咳の抑制、胃腸運動の低下、悪心、嘔吐、脳脊髄液圧の上昇、 胆汁圧の上昇 、および瞳孔のピンポイント収縮の上昇が含まれる。

薬理学

出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2013/12/29 21:43 UTC 版)

「モノラウリン」の記事における「薬理学」の解説

モノラウリンには抗菌抗ウィルス作用があることがin vitroで確認されている。 このためさまざまな感染症の予防や治療に役立つ可能性があるが、臨床における有用性はまだ確認されていない。

薬理学

出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2021/05/30 08:32 UTC 版)

「テトラヒドロゲストリノン」の記事における「薬理学」の解説

構造活性相関に関する研究では、この薬物が開発された時点で既知の合成された、あるいは販売されているアナボリックステロイドよりも、1ミリグラム当たりの効力は顕著で驚異的であると報告されている。アンドロゲンとプロゲステロンの受容体に高い効力を示すアゴニストで、ナンドロロンやトレンボロンと比較して10倍以上の効力を示し、エストロゲンのような作用はない。類似した親和性を持つジヒドロテストステロンとともにアンドロゲン受容体と結びつき、筋肉の成長をもたらす。パトリック・アーノルドによると、この薬物の効力のために、彼は大量の薬物をバルコ（BALCO）社に提供しなかった。なぜなら、「舌の下に2粒だけ」で十分な服用量だったためである。

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薬理学

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名詞

薬 理 学 (やくりがく)

1. 薬物を投与した時の生体における変化、効果、副作用などの相互作用を研究する学問。

翻訳

• 英語: pharmacology

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「薬理学」の例文・使い方・用例・文例

• 薬理学的な見解からすると
• 彼は精神薬理学治療を受けている。
• 臨床薬理学研究所
• 薬理学に関して
• 薬理学的に、この植物には重要な用途があるかもしれない
• 薬理学の、または、それに関して
• 精神薬理学の、または、精神薬理学に関する
• 毒の性質、効果と取り扱いを研究する薬理学の分科
• 米国の薬理学者（ドイツ生まれ）で、アセチルコリンが副交感神経と筋肉の間の接合部で生産されることを最初に示した（1873年−1961年）
• 精神薬理学者は、アミン再摂取がモノアミン神経伝達物質を不活性化するプロセスであることを発見した
• 薬理学という学問