酵素阻害剤
阻害剤
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EZH2の阻害剤の開発とそれによるがん抑制遺伝子の望まないヒストンメチル化の防止は、がん研究の有望な領域である。EZH2の阻害剤の開発はタンパク質のSETドメインの活性部位を標的としたものに焦点が当てられている。2015年時点で、3-デアザネプラノシンA(英語版)(DZNep)、EPZ005687、EI1、GSK126、UNC1999といった、いくつかのEZH2阻害剤が開発されている。DZNepは、乳がんと大腸がんの細胞でEZH2のレベルを低下させてアポトーシスを誘導するため、抗ウイルス、抗がん作用を有する可能性がある。DZNepはS-アデノシル-L-ホモシステイン(SAH)の加水分解を阻害する、すべてのタンパク質メチルトランスフェラーゼに対する反応産物ベースの阻害剤である。DZNepはSAHの細胞内濃度の上昇を引き起こすことでEZH2を阻害するが、EZH2に対して特異的ではないため、他のDNAメチルトランスフェラーゼなども阻害する。 2012年、Epizyme社はDZNepよりも選択性の高い、S-アデノシル-L-メチオニン(SAM)競合型阻害剤EPZ005687を発表した。この薬剤はEZH1(英語版)と比較してEZH2に対する選択性が50倍高い。薬剤は酵素のSETドメインの活性部位に結合することでEZH2の活性を遮断する。EPZ005687はEZH2のY641やA677の変異体も阻害することができるため、非ホジキンリンパ腫の治療への適用の可能性がある。2013年、Epizyme社は他のEZH2阻害剤タゼメトスタット(英語版)(EPZ-6438)のB細胞リンパ腫の患者に対する第I相臨床試験を開始した。2020年、タゼメトスタット(商標名Tazverik)は転移性または局所進行性の類上皮肉腫(英語版)の治療に対してFDAの承認を受け、その年には再発性濾胞性リンパ腫に対する承認も行われた。 シネフンギン(sinefungin)は他のSAM競合的阻害剤であるが、DZNep同様EZH2に対する特異性はない。メチルトランスフェラーゼの補因子結合ポケットに結合することで作用し、メチル基の転移を防ぐ。EI1はノバルティス社によって開発された阻害剤で、Y641変異型細胞も含め、リンパ腫細胞でEZH2阻害活性を示す。この阻害剤の作用機序も、SAMのEZH2への結合に対する競合である。GSK126はグラクソスミスクライン社によって開発された強力なSAM競合型EZH2阻害剤で、EZH1と比較して150倍の選択性があり、Kiは0.5–3 nMである。UNC1999はGSK126のアナログとして開発され、経口投与で活性を示す最初のEZH2阻害剤である。しかしながら、GSK126と比較して選択性は低く、EZH1にも同様に結合するため、オフターゲット効果の可能性が高くなっている。 一次治療が奏効しなくなった際の治療法として併用療法が研究されている。トポイソメラーゼの阻害剤であるエトポシドは、EZH2阻害剤を併用した際に、BRG1(英語版)とEGFRに変異を有する非小細胞性肺がんに対する効果が高まる。しかしながら、EZH2とリジンメチル化は腫瘍抑制作用を持つ場合もあるため(例としては骨髄異形成症候群)、EZH2の阻害がすべての症例に対して有効なわけではない可能性がある。
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阻害剤
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「グリコシルトランスフェラーゼ」の記事における「阻害剤」の解説
グリコシルトランスフェラーゼの阻害剤は多く知られている。その一部は天然物で、ペプチドグリカングリコトランスフェラーゼ(英語版)の阻害剤であるモエノマイシン(英語版)、キチンシンターゼの阻害剤であるニッコーマイシン(英語版)、菌類の1,3-β-グルカンシンターゼ(英語版)の阻害剤であるエキノカンジン(英語版)などがある。グリコシルトランスフェラーゼ阻害剤の一部は薬剤または抗生物質として利用されている。モエノマイシンは成長促進の目的で動物飼料に利用されている。カスポファンギン(英語版)はエキノカンジンから開発され、抗真菌薬として利用されている。エタンブトールはマイコバクテリウムのアラビノシルトランスフェラーゼ(英語版)の阻害剤であり、結核の治療に利用されている。ルフェヌロンは昆虫のキチンシンターゼの阻害剤であり、動物のノミの駆除のために利用されている。抗菌剤や防腐剤としての利用を目的として、イミダゾリウムベースの合成阻害剤のデザインが行われている。
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阻害剤
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P-gpの阻害剤であるゾスキダルなどは、薬剤耐性を克服し抗がん剤の効果を高める薬剤として治験が行われている。
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阻害剤
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「インドールアミン-2,3-ジオキシゲナーゼ」の記事における「阻害剤」の解説
ノルハルマン(Norharmane)は、インドールアミン-2,3-ジオキシゲナーゼの阻害を介して、キヌレン酸、3-ヒドロキシ-キヌレニン、一酸化窒素合成酵素といったキヌレニン神経毒性代謝物を抑制するため、神経保護の性質を有する。ロスマリン酸は、シクロオキシゲナーゼ(COX)の阻害を経由してインドールアミン-2,3-ジオキシゲナーゼの発現を阻害する。COX-2阻害剤はインドールアミン-2,3-ジオキシゲナーゼを減少させ、それにより炎症性サイトカインの活性を下げるとともに、キヌレニンレベルの低下を生じさせる。α-メチル-トリプトファンもインドールアミンジオキシゲナーゼを阻害する。 Indoleamine 2,3-dioxygenasecrystal structure of 4-phenylimidazole bound form of human indoleamine 2,3-dioxygenase 識別子略号IDO PfamPF01231 Pfam clanCL0380 InterProIPR000898 PROSITEPDOC00684 利用可能な蛋白質構造:Pfamstructures PDBRCSB PDB; PDBe; PDBj PDBsumstructure summary テンプレートを表示
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「3β-ヒドロキシ-Δ5-ステロイドデヒドロゲナーゼ」の記事における「阻害剤」の解説
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「インスリン様成長因子1受容体」の記事における「阻害剤」の解説
IGF-1Rとインスリン受容体(IR)との類似性、特にATP結合領域とチロシンキナーゼ領域の類似性のため、IGF-1Rの選択的阻害剤を合成することは困難なものとなっている。現在盛んに研究が行われているのは、次の3つの主要なクラスの阻害剤である。 AG538やAG1024などのチルフォスチン(tyrphostin、チロシンキナーゼ阻害剤(英語版)): これらは前臨床試験が行われている。ATP競合型阻害剤ではないと考えられていたが、QSAR研究においてEGFRに対して用いられた際にはATP競合型阻害剤として機能していた。これらはIRよりもIGF-1Rに対して若干の選択性を示す。 NVP-AEW541などのpyrrolo(2,3-d)-pyrimidine誘導体: NVP-AEW541はノバルティスによって開発され、IRよりもIGF-1Rに対し大きな(約100倍)の選択性を示す。 モノクローナル抗体: 最も特異性が高く、有望な治療薬となることが期待される。現在フィギツムマブ(英語版)などの試験が行われている。
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阻害剤
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阻害剤
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YAPは、強力ながん遺伝子として機能するWWドメイン含有タンパク質である。増殖に関与する遺伝子の発現誘導を行う転写コアクチベーター(英語版)としてYAPが機能するためには、そのWWドメインが完全なままでなければならない。近年の研究で、もともとMRIの造影剤として開発された金属内包フラーレン(英語版)が抗腫瘍効果を有することが示された。分子動力学シミュレーションにより、この化合物はYAPのWWドメインに効率的に結合し、プロリンに富むペプチドとの競合に打ち勝つことが示された。金属内包フラーレンは、YAPが増幅または過剰発現したがん患者に対する治療法開発のリード化合物となる可能性がある。
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阻害剤
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「チオレドキシンジスルフィドレダクターゼ」の記事における「阻害剤」の解説
がん治療目的で阻害剤の研究がなされている。 オーラノフィン カルムスチン クェルセチン ミリセチン
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阻害剤
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Streptomyces plicatus(英語版)によって産生される抗腫瘍性抗生物質であるプリカマイシン(英語版)や、アシュワガンダWithania somnifera由来のステロイドラクトンであるウィザフェリンA(英語版)はSp1転写因子を阻害することが知られている。 miR-375-5pは大腸がん細胞でSP1とYAP1の発現を大きく低下させる。SP1とYAP1のmRNAはmiR-375-5pの直接的な標的である。
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阻害剤
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「ATR (タンパク質)」の記事における「阻害剤」の解説
ATR/Chk1の阻害剤は、シスプラチンなどのDNA架橋薬やゲムシタビンなどのヌクレオシドアナログの効果を増強する。ATR阻害薬を用いた最初の臨床試験がアストラゼネカによって、慢性リンパ性白血病(CLL)、前リンパ球性白血病(PLL)、B細胞リンパ腫(英語版)の患者に対して開始されており、バーテックス・ファーマシューティカルズ(英語版)によって進行固形腫瘍に対する臨床試験が行われている。例としては、ベルゾセルチブ(英語版)などが挙げられる。
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阻害剤
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ジスルフィラムは古典的なALDH阻害剤であり、ALDH2を阻害することで飲酒によるアセトアルデヒドの蓄積を促進し、悪酔いを誘導することでアルコール依存症の治療に用いられている。シアナミドや、葛の抽出物であるダイジンもALDH2阻害剤としてよく知られている。
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阻害剤
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「ユビキノール-シトクロムcレダクターゼ」の記事における「阻害剤」の解説
3種類の異なる阻害剤がある。 アンチマイシンAはQi部位と結合し、b Hヘムからキノンへの電子転移を阻害する。 ミキソチアゾールとスチグマテリンはQo部位と結合し、キノールからリスケ鉄硫黄タンパク質への電子転移を阻害する。ミキソチアゾールb Lヘムの近傍に結合し、スチグマテリンはリスケ鉄硫黄タンパク質側のQo部位ポケットに結合する。 いくつかは殺菌剤(ストロビルリン誘導体)、抗マラリア薬(アトバコン)として商品化されている。 アンチマイシンA ミキソチアゾール スチグマテリン
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阻害剤
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詳細は「プロテアーゼ阻害剤 (生物学)」および「en:Protease inhibitor (pharmacology)」を参照 プロテアーゼの活性は、プロテアーゼ阻害剤によって阻害される。プロテアーゼ阻害剤の一例として、セルピンスーパーファミリーがある。これには、α1-アンチトリプシン (自身の炎症性プロテアーゼの過剰な作用から体を保護する)、α1-アンチキモトリプシン(英語版) (同様に作用する)、C1-インヒビター(英語版) (自身の補体系の過剰なプロテアーゼ誘発活性化から体を保護する)、アンチトロンビン (自身の過剰な凝固から体を保護する)、プラスミノーゲンアクチベーターインヒビター1(英語版) (自身のプロテアーゼ誘発繊維素溶解をブロックすることにより、不十分な凝固から身体を保護する)、およびニューロセルピン(英語版)を含む。 天然プロテアーゼ阻害剤には、細胞の制御と分化に役割を果たすリポカリン(英語版)タンパク質のファミリーが含まれる。リポカリンタンパク質に結合した親油性リガンドは、腫瘍プロテアーゼ阻害作用を有することが見出された。天然プロテアーゼ阻害剤を、抗レトロウイルス治療で使用されるプロテアーゼ阻害剤(英語版)と混同してはならない。HIV/AIDSを含む一部のウイルスは、生殖周期においてプロテアーゼに依存している。そのため、抗ウイルス手段としてプロテアーゼ阻害剤が開発されている。 他の天然プロテアーゼ阻害剤は、生物の防衛機構として使用されている。一般的な例として、いくつかの植物の種子に含まれるトリプシン阻害剤(英語版)は、人の主要な食用作物である大豆において最も顕著で、捕食者を思いとどまらせるために作用する。生大豆は、含まれているプロテアーゼ阻害剤が変性されるまで、人間を含む多くの動物に毒性がある。
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阻害剤
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詳細は「ノイラミニダーゼ阻害薬」を参照 ノイラミニダーゼ阻害薬は、インフルエンザウイルスの拡散防止に効果がある。ザナミビルは吸入、オセルタミビルは経口、ペラミビルは静脈又は筋肉注射によって投与される。 インフルエンザウイルス粒子の表面には、主なタンパク質が2種類存在する。1つはレクチンヘマグルチニンタンパク質で、3つの比較的浅いシアル酸結合部位を持つ。もう1つはノイラミニダーゼで、ポケット状の活性部位を持つ。活性部位が比較的深く、低分子量の阻害薬が自由に遷移状態の複合体を作れるため、ノイラミニダーゼはヘマグルニチンよりも好ましい抗インフルエンザウイルス薬のターゲットとなる。いくつかのインフルエンザウイルスのノイラミニダーゼのX線結晶構造が明らかになると、構造に基づいた阻害薬設計が可能となった。 不飽和シアル酸(N-アセチルノイラミン酸[Neu5ac])誘導体の2-デオキシ-2,3-ジデヒドロ-D-N-アセチルノイラミン酸(Neu5Ac2en)や遷移状態のシアロシルカチオンアナログは、有望な阻害薬の核になると信じられている。さらに、Neu5Ac2enを構造的に修飾することで、さらに効果的な阻害薬ができると考えられている。 多くのNeu5Ac2en由来の化合物が合成され、ノイラミニダーゼ阻害活性が試験された。例えば、4位が置換した誘導体である4-アミノ-Neu5Ac2enは、Neu5Ac2enよりも阻害作用が2桁大きく、ザナミビルとして市販される4-グアニジノ-Neu5Ac2enはvon Itzsteinらによって設計された。一連のアミド結合C9置換Neu5Ac2enは、MegeshらによってNEU1の阻害薬として作用することが報告されている。
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阻害剤
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「ビタミンK阻害剤(英語版) 」も参照 ビタミンKの作用を抑える薬物のこと。拮抗薬ともアンタゴニストとも言う。以下は代表的なアンタゴニスト ワルファリン 阻害剤の影響 ビタミンK阻害剤を投与した患者では、MGP欠損マウスと同様の動脈石灰化がみられるとする報告がある。 ビタミンK阻害剤のフルインジオン (fluindione) を老人に投与したところ認知機能が悪化する頻度が高くなったとする報告がある。
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阻害剤
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2022/05/06 16:17 UTC 版)
EGCG、レスベラトロール、クルクミン、カフェイン、アルコールなど、食品中のいくつかの成分がmTORC1シグナル伝達を阻害することが示唆されている。
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阻害剤
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「サイクリン依存性キナーゼ4」の記事における「阻害剤」の解説
詳細は「CDK阻害剤(英語版)」を参照 リボシクリブ(英語版)はCDK4とCDK6の阻害剤で、エストロゲン受容体陽性/HER2陰性の進行性乳がんに対する治療薬としてアメリカ食品医薬品局(FDA)に承認されている。
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「DNAメチルトランスフェラーゼ」の記事における「阻害剤」の解説
DNMTファミリーは遺伝子発現にエピジェネティックな影響を与えるため、いくつかのDNMT阻害剤はがんの治療薬としての研究が行われている。 アザシチジン(英語版)(商標名: Vidaza)は骨髄異形成症候群と急性骨髄性白血病(AML)に対する第III相試験が行われている。 デシタビン(英語版)(商標名: Dacogen)はAMLと慢性骨髄性白血病に対する第III相試験が行われている。EUでは2012年にAMLに対しする治療薬として承認された。 グアデシタビン(guadecitabine)は、AMLに対する第III相試験でプライマリーエンドポイント(主要評価項目)を達成しなかった。
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出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2012/10/08 13:13 UTC 版)
「スクアレンモノオキシゲナーゼ」の記事における「阻害剤」の解説
スクアレンモノオキシゲナーゼの阻害剤には主に以下の抗真菌薬がある。 ブテナフィン ナフチフィン テルビナフィン スクアレンモノオキシゲナーゼは、コレステロールの生合成経路で見られるため、この酵素の阻害剤は高コレステロール血症の治療で見られる。
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出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2013/07/08 15:52 UTC 版)
「3-ホスホシキミ酸-1-カルボキシビニルトランスフェラーゼ」の記事における「阻害剤」の解説
グリホサート (glyphosate) が有名であり、ラウンドアップ等の商品が除草剤として販売されている。また、遺伝子操作によってグリホサート耐性にした作物が栽培されている(これについては、ラウンドアップと遺伝子組み換え作物を参照。
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阻害剤
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2020/05/02 07:54 UTC 版)
ヘモゾインの形成は、マラリア原虫の生存には必須で、宿主であるヒトには存在しない過程であるため、優れた薬剤標的となる。薬剤の標的であるヘマチンは宿主に由来し、寄生虫による遺伝的制御の外にあるため、薬剤耐性の獲得はより困難なものとなる。臨床で用いられている薬剤の多くが、食胞におけるヘモゾインの形成を阻害することで機能すると考えられている。食胞に放出されたヘムの解毒が阻害され、寄生虫は死に至る。 このようなヘマチン生体内結晶化阻害剤として最もよく知られている例は、クロロキンやメフロキンといったキノリン系の薬剤である。これらの薬剤は遊離ヘムとヘモゾイン結晶の双方に結合し、成長中の結晶に新たなヘムが付加されるのを防ぐ。小さな、最も速く成長する面が、阻害剤の結合する面であると考えられている。
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阻害剤
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2017/08/19 08:10 UTC 版)
「ミエロペルオキシダーゼ」の記事における「阻害剤」の解説
アジ化物は長い間MPO阻害剤として使われてきたが、4-アミノ安息香酸ヒドラジド(4-ABH)はさらに特異性の高い阻害剤であることが分かった。
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