てんしゃ‐いんし【転写因子】
転写因子
転写因子
出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2023/10/27 03:33 UTC 版)
転写因子（てんしゃいんし、英語: Transcription Factor、TF）はDNAに特異的に結合するタンパク質の一群である。DNA上のプロモーター領域に、基本転写因子と呼ばれるものと、RNAポリメラーゼ（RNA合成酵素）が結合し、転写が開始する。DNAの遺伝情報をRNAに転写する過程を促進、あるいは逆に抑制する。転写因子はこの機能を単独で、または他のタンパク質と複合体を形成することによって実行する。ヒトのゲノム上には、転写因子をコードする遺伝子がおよそ1,800前後存在するとの推定がなされている[1]。
| 転写因子関連用語集 |
|---|
- ^ 『転写因子による生命現象解明の最前線』 p.25
- ^ Latchman DS (1997). “Transcription factors: an overview”. Int. J. Biochem. Cell Biol. 29 (12): 1305-12. PMID 9570129.
- ^ Wärnmark A, Treuter E, Wright AP, Gustafsson J-Å (2003). “Activation functions 1 and 2 of nuclear receptors: molecular strategies for transcriptional activation”. Mol. Endocrinol. 17 (10): 1901-9. PMID 12893880.
- ^ a b Brivanlou AH, Darnell JE (2002). “Signal transduction and the control of gene expression”. Science 295 (5556): 813-8. PMID 11823631.
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- ^ Stegmaier P, Kel AE, Wingender E (2004). “Systematic DNA-binding domain classification of transcription factors”. Genome informatics. International Conference on Genome Informatics 15 (2): 276-86. PMID 15706513.
- ^ “TRANSFACR database”. 2007年8月5日閲覧。
転写因子
出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2021/07/23 00:21 UTC 版)
成長因子はシグナル伝達経路を開始し、これが転写因子の活性化をもたらす。成長因子は、因子の組み合わせと細胞の分化段階に応じて異なる結果を引き起こす。たとえば、PU.1（英語版）の長期間発現は骨髄系分化が進み、PU.1活性の短期的な誘導は未成熟好酸球を形成する。近年、造血においてNF-κBなどの転写因子がマイクロRNA（例：miR-125b）によって調節されていることが報告された。 造血幹細胞（HSC ）から多能性前駆細胞（MPP）への分化の最初の主要な役割は、転写因子CCAAT/エンハンサー結合タンパク質-α（C/EBPα（英語版））である。C/EBPαの変異は、急性骨髄性白血病と関連している。この時点で、細胞は赤血球-巨核球系統系に分化するか、またはリンパ系および骨髄系の系統に分化することができる。これらの系統は、リンパ球系多能性前駆体と呼ばれる共通の前駆細胞を持っている。2つの主要な転写因子があり、赤血球-巨核球系統につながるPU.1と、リンパ球系多能性前駆体につながるGATA-1（英語版）である[要出典]。 他の転写因子には、Ikaros (IKZF1)（英語版）（B細胞の発達）、Gfi1（英語版）（Th2の発達を促進し、Th1を抑制する）、またはIRF8（英語版）（好塩基球および肥満細胞）があげられる。重要なのは、特定の因子が、造血の異なる段階で異なる反応を誘発することである。たとえば、好中球の発達におけるCEBPαや、単球や樹状細胞の発達におけるPU.1である。プロセスが一方向性ではないことへの注意は重要で、分化した細胞は前駆細胞の属性を取り戻す可能性がある。 たとえば、PAX5（英語版）因子はB細胞の発達に重要であり、リンパ腫に関連している。驚くべきことに、PAX5コンディショナルノックアウトマウスでは、末梢の成熟B細胞が初期の骨髄系前駆細胞に脱分化することを可能にした。これらの発見は、転写因子が分化の開始因子としてだけでなく、分化レベルの番人として働くことを示している。 転写因子の変異は、急性骨髄性白血病（AML）や急性リンパ性白血病（ALL）などの血液癌（がん）と密接に関係している。たとえば、Ikarosは多くの生物学的事象の調整因子であることが知られている。Ikarosを持たないマウスは、B細胞、ナチュラルキラー細胞、T細胞を欠いている。Ikarosは、6つのジンクフィンガードメインを持ち、4つは保存されたDNA結合ドメイン、2つは二量体化（英語版）のためにある。非常に重要な発見は、異なるジンクフィンガーがDNAの異なる場所への結合に関与していることで、これがIkarosの多面的作用と癌への異なる関与の理由となっており、主にBCR-Abl患者に関連する変異であり、予後不良マーカーとなっている。
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転写因子
出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2021/10/16 06:22 UTC 版)
IL-6はIL-21の産生を誘導し、このIL-21とTGF-βがTh0細胞を刺激することによりオーファン受容体であるRORγtの産生を促進させる。RORγtはTh17細胞への分化を誘導させる転写因子であり、IL-23受容体の発現を介してIL-17の産生を引き起こす。Th17はIL-17の他にもIL-2、IL-6、TNF-αなどのサイトカインを産生する能力も有している。
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転写因子
出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2022/04/03 15:17 UTC 版)
転写因子は転写そのものに関わる基本転写因子と、転写の調節を行う転写調節因子（--制御因子）がある。前者はRNAポリメラーゼ複合体やTATA結合タンパク質などが含まれる。転写開始後の伸長反応に機能する転写伸長因子を含むこともある。後者は転写制御配列のDNAに結合し、基本転写因子の活性を制御する特異的転写因子が含まれる。直接 DNA には結合せずクロマチンの構造変換を行うヒストン修飾酵素やクロマチン再構成因子を含むこともある。
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