はいけつ‐しょう〔‐シヤウ〕【敗血症】
敗血症 ( septisemia(sepsis) )
敗血症
【概要】 病原菌が血液の中をめぐることにより起こる重症な状態。つまり敗血症は菌血症に含まれる。菌が出す毒素(＝エンドトキシン)のため、多臓器が一度にやられて、しばしば死亡原因となる。診断は血液培養による。
敗血症
敗血症
敗血症
敗血症 [Septic(a)emia,Sepsis]
近年は多剤耐性のグラム陰性菌が多く出現して、敗血症性感染症が増加する傾向にある。敗血症では細菌の内毒素の作用によって血行に異常をおこし、ショック状態になることもある。また、血管内凝固や出血、血尿などがみられ、臓器には種々の重度な症状がでて死亡することもある。
敗血症
出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2024/07/06 09:03 UTC 版)
敗血症（はいけつしょう、英: sepsis）とは、感染症に対する制御不能な生体反応に起因する生命を脅かすような臓器障害のこと。患者数は世界で年間約2700万人で、そのうち、約800万人が死亡していると報告されている[1]。日本での年間死亡者は10万人を超えると推計されている[2]。
- ^ 「敗血症治療の現在地」日経メディカルオンライン（2016年4月14日））※閲読は要会員登録。
- ^ a b ■NEWS 一般医を含めた敗血症の診療能力の底上げを―日本敗血症連盟 日本医事新報社（2019年8月27日）2020年2月15日閲覧
- ^ 新しい敗血症の定義 (PDF) 慶應義塾大学 佐々木淳一
- ^ 敗血症.com日本集中治療医学会 日本救急医学会 日本感染症学会（2020年2月15日閲覧）
- ^ 小さなけがのはずが…皮膚が壊死 長引く入院、募る不安朝日新聞デジタル（2020年2月13日）2020年2月15日閲覧
- ^ 『日本版敗血症診療ガイドライン』2013年版による。
- ^ a b 日本版敗血症診療ガイドライン 2016 日本救急医学会 (PDF)
- ^ 薬師寺 泰匡（岸和田徳洲会病院救命救急センター）「低体温患者で必ずチェックしたい2つの疾患」日経メディカル（2019年2月7日）2020年2月15日閲覧
- ^ 敗血症性ショックMSDマニュアル家庭版（2020年2月15日閲覧）
- ^ 『Dr宮城の教育回診実況中継』 ISBN 4-7581-0615-0、ISBN 978-4-7581-0615-3。
- ^ 「敗血症の早期拾い上げにqSOFAを使いこなせ！」日経メディカルオンライン（2017年10月10日）※閲読は要会員登録。
- ^ Surviving Sepsis Campaign: international guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008、Crit Care Med、2008年1月;36(1):296-327.PMID:18158437
- ^ 「体を冷やすと生存率向上、敗血症性ショックでは体温を何度まで下げる?」MEDLEYニュース（2015年8月14日）2020年2月15日閲覧
- ^ Robson WP, et al. Br J Nurs. 2008;17:16-21. doi:10.12968/bjon.2008.17.Sup1.28145
- ^ 特集◎あなたが救う敗血症《初期治療》血培必須、1時間以内にしっかり抗菌薬投与『日経メディカル』2017年10月号（2020年2月15日閲覧）
敗血症
出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2021/02/28 15:17 UTC 版)
原因としては最も多い。ことにアルコール多飲歴がある場合、死亡率は倍にもなる。グルタチオンの欠乏が酸素による傷害を助長し、また白血球の肺組織への接着も亢進していると考えられている。
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敗血症
出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2022/04/06 05:28 UTC 版)
「播種性血管内凝固症候群」の記事における「敗血症」の解説
エンドトキシンやサイトカインの作用により、単球/マクロファージや血管内皮からの組織因子(tissue factor: TF,かつては組織トロンボプラスチンと言われた）発現が亢進し、また、血管内皮における凝固阻止物質であるトロンボモジュリンの発現が低下するために、凝固活性化をきたす。一方、線溶阻止物質であるプラスミノゲンアクチベーターインヒビター(PAI)の発現が亢進するため、生じた微小血栓は溶解しにくく、臓器障害をきたしやすい。
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敗血症
出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2021/10/02 15:46 UTC 版)
敗血症とは細菌感染により全身的な炎症が引き起こされた状態である。細菌が持つエンドトキシン（リポ多糖）はマクロファージなどの細胞を活性化しTNF-αやIL-1をはじめとしたサイトカインの産生を亢進させる。TNF-αは感染の拡大を防ぎ、局所にとどめる働きを有するが、全身的なTNF-αへの暴露は末梢血管拡張による急激な血圧低下（敗血症性ショック）や播種性血管内凝固症候群（DIC）を引き起こす。
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