脂質代謝
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脂質代謝（ししつたいしゃ、英: lipid metabolism、脂肪代謝とも）とは、細胞内での脂質の合成と分解のことで、エネルギー源となる脂肪の分解または貯蔵、および細胞膜の構築に関わるような構造的および機能的な脂質の合成などを含む。動物では、これらの脂肪は食物から得るか、肝臓で合成する[1]。この脂肪を合成するプロセスが脂質生合成（英: lipogenesis）である[2][3]。ヒトが食物を摂取することで体内に存在する脂質の大半は、中性脂肪（neutral fat、トリグリセリド(triglycerides)とも）とコレステロール（cholesterol）である[4]。体内に存在する他の種類の脂質は、脂肪酸（fatty acids）と膜脂質（membrane lipid）である。脂質代謝は、食物脂肪の消化と吸収の過程と考えられがちだが、生物がエネルギーを得るための脂肪の供給源は、食物脂肪（dietary fats）の消費と貯蔵脂肪（stored fats）からの2つがある[5]。ヒトを含む脊椎動物は、心臓などの器官が機能するためのエネルギーを作り出すために、両方の脂肪源を使用する[6]。脂質は疎水性の分子なので、代謝を開始する前に可溶化する必要がある。多くの場合、脂質代謝は、消化器系のさまざまな酵素の助けを借りて起こる加水分解[7]から始まる[2]。植物の脂質代謝は動物と比較するとプロセスにいくつかの違いがある[8]。加水分解後の第2段階は、脂肪酸が腸壁の上皮細胞に吸収されることである[6]。上皮細胞では、脂肪酸がパッケージされ、体の残りの部分に運ばれる[9]。
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脂質代謝
出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2021/08/19 20:07 UTC 版)
ビタミンB6は、スフィンゴ脂質を生合成する酵素の必須成分である。特に、セラミドの合成は、ピリドキサールリン酸を必要とする。この反応において、セリンは脱炭酸され、パルミトイルCoAと結びついてスフィンガニンを生成する。これは脂肪酸アシルCoAと結びついてジヒドロセラミドを生成する。ジヒドロセラミドは、不飽和化されてセラミドを生成する。スフィンゴシン-1-リン酸を分解する酵素S1Pリアーゼもピリドキサールリン酸に依存するため、スフィンゴ脂質の分解もビタミンB6に依存している。
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脂質代謝
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「AMP活性化プロテインキナーゼ」の記事における「脂質代謝」の解説
運動の影響の1つとして脂肪酸代謝（英語版）の増加があり、その結果より多くのエネルギーが細胞にもたらされる。AMPKが脂肪酸の酸化を調節する主要な経路の1つが、アセチルCoAカルボキシラーゼ（ACC）のリン酸化による不活性化である。ACCはアセチルCoAをマロニルCoAに変換する。マロニルCoAはカルニチンパルミトイルトランスフェラーゼI（CPT-1）の阻害剤である。CPT-1はミトコンドリアでの酸化のために脂肪酸の輸送を行うため、ACCの不活性化によって脂肪酸輸送とその後の酸化が増大することとなる。また、マロニルCoAの減少はマロニルCoAデカルボキシラーゼ（英語版）（MCD）の影響であるとも考えられており、こちらもAMPKによって調節されている可能性がある。MCDはACCに拮抗し、マロニルCoAをアセチルCoAへ脱炭酸することで、マロニルCoAを減少させCPT-1と脂肪酸酸化を増大させる。AMPKは肝臓での脂質代謝にも重要な役割を果たす。肝臓のACCがリン酸化によって調節されていることはよく知られている。AMPKは、コレステロール合成に重要な酵素であるHMG-CoAレダクターゼ（HMGCR）をリン酸化して不活性化する。HMGRはアセチルCoAから合成される3-ヒドロキシ-メチルグルタリル-CoA（3-hydroxy-3-methylglutaryl-CoA）をメバロン酸へ変換する。その後、メバロン酸はいくつかの代謝段階を経てコレステロールとなる。そのため、AMPKは脂肪酸酸化とコレステロール合成の調節を補助していることとなる。
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