ＣＨＯＰ

実用日本語表現辞典

chop

別表記：チャップ、チョップ

「chop」とは、切る・刻む・取りやめる行為のことを意味する英語表現。

「chop」の基本的な意味

chopとは基本的には切ることを表す動詞の英単語である。主に手動で行う細かい切断や、切り分ける動作に使用される。例として、野菜や肉などを小さく切るときなどに使用する。また、木材や石材などの大きな物を切り分ける場合も使用することがある。

chopは動詞として使用される以外にも名詞として使用される場合がある。例としては、豚肉のステーキを意味するpork chopや空手の手刀を意味するkarate chopなどがある。

また、chopには取りやめる、中止するという意味もある。これはchopの切断するという意味から転じて、取り組んでいる行為を途中で急に切り捨てるイメージとなり、中止するという意味で使用されるようになった。このような意味で使用する場合は、フォーマルな文脈やビジネスのやりとりなどが多く、日常的にはあまり使われない。その場合は、代わりにcancelやstopといった英単語がよく使用される。

「chop」の語源

chopの語源は、古英語の切り裂く、割るという意味の「ceapian」である。元々は主に木材や石材を切断する時に使用されていた。中英語の時代にはこれに加えて卸すという意味を持つようになった。これは、商品を業者から仕入れて分けて売る際に、手作業で商品を切り分けることが多かったことが理由である。

「chop」の発音・読み方

chopの発音は、カタカナ表記の場合アメリカ英語ではチャップ、イギリス英語ではチョップとなり、発音記号はアメリカ英語では「tʃɑp」、イギリス英語では「tʃɒp」である。

tʃは唇を前に突き出して、息を出しチュと発音する。ɑは口を大きく開け、短くアと発音して、合わせてチャとなる。pは唇を閉じ、その状態でプッと唇を弾くように発音する。合わせてチャップとなる。チョップと発音する場合、tʃの後に口を大きく開け、唇を丸く前に突き出し短く「オ」と発音することでɔの発音になり、続けてチョとなる。続くpは同じ発音方法である。

「CHOP(チョップ)療法」とは

CHOP（チョップ）療法とは悪性リンパ腫の治療に用いられる化学療法の一種である。シクロホスファミド（Cyclophosphamide）、ドキソルビシン（Hydroxydaunorubicin ）、ビンブラスチン（Oncovin）、プレドニゾン（Prednisone）の4つの抗がん剤を用いた治療のことである。4種の抗がん剤の頭文字を取りCHOP療法の名前となっている。この治療方法に限らず医療行為の計画、行動指針をレジメンという。

近年ではCHOP療法にリツキシマブ（Rituximab）を追加したR-CHOP療法が主流となっている。リツキシマブは悪性リンパ腫の増殖を抑制する効果があり、R-CHOP療法は、CHOP療法よりも治療効果が高いとされている。

CHOP療法やR-CHOP療法を受ける患者は、治療による副作用として吐き気や嘔吐、口内炎、下痢、髄膜炎、感染症などのリスクがあるため看護師は、患者の状態を監視し、副作用が出た場合には、適切な看護を提供することが重要である。また、心理的なサポートや、療法についての説明・指導なども行う必要がある。

「chop」の活用一覧

chopの現在形は「chop」。三人称単数形の場合は「chops」となる。過去形は「chopped」、未来形は「will chop」である。

chopの現在完了形は「have chopped」。三人称単数形の場合は「has chopped」となる。過去完了形は「had chopped」である。未来完了形は「will have chopped」である。

chopの現在進行形は「am chopping」。三人称単数形の場合は「is chopping」、二人称単数形と複数形は「are chopping」。過去進行形は「was chopping」である。ただし二人称単数形と複数形は「were chopping」である。未来進行形は「will be chopping」である。

chopの現在完了進行形は「have been chopping」。三人称単数形の場合は「has been chopping」である。過去完了進行形は「had been chopping」である。未来完了進行形は「will have been chopping」である。

「chop chop」とは

「chop chop」とは、急いで！・早く！という意味である。例文としては、「Let’s go! Chop-chop!（よし、行くぞ。急げ急げ！）」などがある。

「chop」を含む英熟語・英語表現

chopを含む英熟語・英語表現には、「chop up（切り刻む）」「chop off（切り落とす）」「chop down（切り倒す）」などがある。

「company chop」とは

company chopとは香港などのビジネスにおいて、企業が公的書類に捺印する企業名やロゴが刻まれた特別な印鑑のことである。

「chop」の使い方・例文

・I chop vegetables for dinner.（晩御飯の野菜を切っています）
・He chopped up the tree branches into small pieces.（彼は木の枝を小さな木片になるよう切り刻んだ）

（2023年3月20日更新）

デジタル大辞泉

チャップ【chop】

読み方：ちゃっぷ

⇒チョップ

チョップ【chop】

読み方：ちょっぷ

１ あばら骨のついた豚肉や羊肉。また、その肉を焼いた料理。「ポーク—」

２ テニスなどで、バウンドした球の下部を、斜めに鋭く切るように打つこと。チョップストローク。カッティング。カット。

３ ボクシングで、上からたたき切るように打つこと。

４ プロレスで、平手で切るようにして鋭く打つこと。「空手—」

日本化学物質辞書Web

ホスフィニジンメタノール

分子式：	CHOP
その他の名称：	Phosphinidynemethanol
体系名：	ホスフィニジンメタノール

「日化辞Web」で詳細を見る

ホスフィニデンメタノン

分子式：	CHOP
その他の名称：	Phosphinidenemethanone
体系名：	ホスフィニデンメタノン

「日化辞Web」で詳細を見る

エイズ関連用語集

ＣＨＯＰ

CHOP

【概要】 悪性リンパ腫の治療レジメンのうち、組み合わせる4種類の抗癌剤の頭文字をとった愛称のようなもの。「チョップ」と読む。具体的にはエンドキサン(Cyclophosphamide)、アドリアマイシン(hydroxydaunomycin, hydrochloride)、ビンクリスチン(Oncovin)、プレドニゾン(Prednisone)である。

《参照》 悪性リンパ腫

音楽用語辞典

チョップ［chop］

ギターのフィンガー・テクニックのひとつ。弾きたい音の前にミュート音によるアクセントを付けることによって、弾きたい音を強調する奏法。たとえば、2弦の1フレットを強調したい場合、3弦の2フレットと4弦の3フレットをミュートし、実音が出ないように押さえる。そして4弦から順に2弦に向かって弾く。すると"トゥトゥラ"という感じで音が出て、"ラ"の所で出る実音が強調される。

ポーカー用語

Chop

blinds（ブラインド）をポストしたプレーヤーに戻して、次のゲームに移ること。 これはhold'em（ホールデム）において、誰もブラインドに対してコールしなかった場合に起こることがある。多くのカードルームではflop（フロップ）が開いたときにのみ、rake（レーキ）を徴収することが多いので、これを避けるために、 プレーするのではなくチョップに同意すると言うわけである。 action（アクション）が多いテーブルにおいては、チョップしてさっさと次の「面白い」勝負に移るためにチョップが成立ことも多い。
Wanna chop?
（チョップしない？）

Okay.
（いいよ）

ウィキペディア

DDIT3

出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2024/12/26 03:46 UTC 版)

DDIT3
識別子
記号	DDIT3, CEBPZ, CHOP, CHOP-10, CHOP10, GADD153, DNA damage-inducible transcript 3, DNA damage inducible transcript 3, C/EBPzeta, AltDDIT3
外部ID	OMIM: 126337 MGI: 109247 HomoloGene: 3012 GeneCards: DDIT3
遺伝子の位置 (ヒト) 染色体 12番染色体 (ヒト)[1] バンド データ無し 開始点 57,516,588 bp[1] 終点 57,521,737 bp[1]
遺伝子の位置 (マウス) 染色体 10番染色体 (マウス)[2] バンド データ無し 開始点 127,126,643 bp[2] 終点 127,132,157 bp[2]
RNA発現パターン さらなる参照発現データ
遺伝子オントロジー 分子機能 • DNA結合 • cAMP response element binding protein binding • transcription corepressor activity • DNA-binding transcription factor activity • DNA-binding transcription activator activity, RNA polymerase II-specific • 転写因子結合 • transcription cis-regulatory region binding • RNA polymerase II cis-regulatory region sequence-specific DNA binding • leucine zipper domain binding • 血漿タンパク結合 • protein heterodimerization activity • protein homodimerization activity • DNA-binding transcription factor activity, RNA polymerase II-specific 細胞の構成要素 • 細胞質 • 細胞質基質 • late endosome • CHOP-C/EBP complex • 核質 • transcription factor AP-1 complex • protein-DNA complex • CHOP-ATF4 complex • CHOP-ATF3 complex • 細胞核 生物学的プロセス • アポトーシス • release of sequestered calcium ion into cytosol • negative regulation of protein kinase B signaling • negative regulation of fat cell differentiation • negative regulation of myoblast differentiation • regulation of transcription, DNA-templated • positive regulation of endoplasmic reticulum stress-induced intrinsic apoptotic signaling pathway • positive regulation of transcription from RNA polymerase II promoter in response to endoplasmic reticulum stress • negative regulation of DNA binding • mRNA transcription by RNA polymerase II • positive regulation of neuron death • negative regulation of transcription by RNA polymerase II • Wntシグナル経路 • cell redox homeostasis • response to endoplasmic reticulum stress • PERK-mediated unfolded protein response • ER overload response • cellular response to DNA damage stimulus • transcription, DNA-templated • positive regulation of transcription, DNA-templated • ATF6-mediated unfolded protein response • positive regulation of neuron apoptotic process • response to unfolded protein • intrinsic apoptotic signaling pathway in response to endoplasmic reticulum stress • negative regulation of RNA polymerase II regulatory region sequence-specific DNA binding • positive regulation of interleukin-8 production • 飢餓反応 • negative regulation of determination of dorsal identity • 細胞周期 • regulation of DNA-templated transcription in response to stress • negative regulation of transcription, DNA-templated • negative regulation of canonical Wnt signaling pathway • positive regulation of transcription by RNA polymerase II • proteasome-mediated ubiquitin-dependent protein catabolic process • blood vessel maturation • negative regulation of CREB transcription factor activity • 小胞体ストレス • establishment of protein localization to mitochondrion • intrinsic apoptotic signaling pathway in response to nitrosative stress • negative regulation of DNA-binding transcription factor activity • positive regulation of DNA-binding transcription factor activity • protein complex oligomerization • negative regulation of cold-induced thermogenesis • regulation of autophagy • positive regulation of intrinsic apoptotic signaling pathway 出典:Amigo / QuickGO
オルソログ
種	ヒト	マウス
Entrez	1649	13198
Ensembl	ENSG00000175197	ENSMUSG00000025408
UniProt	P35638	P35639
RefSeq (mRNA)	NM_001195053 NM_001195054 NM_001195055 NM_001195056 NM_001195057 NM_004083	NM_001290183 NM_007837
RefSeq (タンパク質)	NP_001181982 NP_001181983 NP_001181984 NP_001181985 NP_001181986 NP_004074	NP_001277112 NP_031863
場所 (UCSC)	Chr 12: 57.52 – 57.52 Mb	Chr 12: 127.13 – 127.13 Mb
PubMed検索	[3]	[4]
ウィキデータ
閲覧/編集 ヒト 閲覧/編集 マウス

DDIT3（DNA damage-inducible transcript 3）またはCHOP（C/EBP homologous protein）は、DDIT3遺伝子にコードされるアポトーシス促進性の転写因子である^[5][6]。DNA結合型転写因子のC/EBPファミリー（英語版）の一員である^[6]。このタンパク質はC/EBPファミリーの他のメンバーとヘテロ二量体を形成し、ドミナントネガティブ型の阻害因子としてそれらのDNA結合活性を阻害する。アディポジェネシス（英語版）や赤血球形成への関与が示唆されており、細胞のストレス応答に重要な役割を果たす^[6]。

構造

C/EBPファミリーのタンパク質はC末端に保存された塩基性ロイシンジッパードメイン（bZIP）が存在し、この領域はDNA結合能を持つホモ二量体の形成、または他のタンパク質やC/EBPファミリーの他のメンバーとのヘテロ二量体の形成に必要である^[7]。

CHOPの構造

調節と機能

CHOPは上流と下流でさまざまな調節的相互作用を行っており、病原性微生物やウイルスの感染、アミノ酸枯渇、小胞体ストレスなどさまざま刺激によって引き起こされるアポトーシス、ミトコンドリアストレス、神経疾患やがんに重要な役割を果たしている。

正常な生理的条件下では、CHOPは非常に低レベルで普遍的に存在している^[8]。しかしながら、小胞体ストレス条件下ではCHOPの発現はさまざまな細胞種で急上昇し、アポトーシス経路の活性化を伴う^[9]。こうした過程は、PERK（英語版）、ATF6、IRE1αの3つの因子によって主に調節されている^[10][11]。

上流の調節経路

小胞体ストレス下では、CHOPは統合的ストレス応答（英語版）経路の活性化を介して誘導される。統合的ストレス応答では、翻訳開始因子eIF2αのリン酸化、そして転写因子ATF4の誘導が行われ^[12]、CHOPなど標的遺伝子のプロモーターに収束する。

統合的ストレス応答、そしてCHOPの発現は、次の因子によって誘導される。

• アミノ酸枯渇（GCN2（英語版）を介して）^[13]
• ウイルス感染（PKRを介して）^[14]
• 鉄の欠乏（HRI（英語版）を介して）^[15]
• 小胞体でのフォールディングしていない、または誤ってフォールディングしたタンパク質の蓄積によるストレス（PERKを介して）^[16]

小胞体ストレス下では、活性化された膜貫通タンパク質ATF6は核へ移行してATF/cAMP応答エレメント（ATF/cAMP response element）や小胞体ストレス応答エレメント（ER stress-response element）と相互作用し^[17]、UPR（unfolded protein response）に関与するいくつかの遺伝子（CHOP、XBP1など）の転写を誘導する^[18][19]。このようにATF6はCHOPやXBP1の転写を活性化し、XBP1もまたCHOPの発現をアップレギュレーションする^[20]。

小胞体ストレスは膜貫通タンパク質IRE1αの活性も刺激する^[21]。IRE1αは活性化に伴ってXBP1のmRNAのイントロンをスプライシングすることで成熟型で活性型のXBP1タンパク質の産生をもたらし^[22]、CHOPの発現をアップレギュレーションする^[23][24][25]。IRE1αはASK1の活性化も刺激する。その後ASK1はJNKやp38MAPKといった下流のキナーゼを活性化し^[26]、CHOPとともにアポトーシスの誘導に参加する^[27]。p38MAPKファミリーのタンパク質はCHOPのSer78とSer81をリン酸化し、細胞のアポトーシスを誘導する^[28]。JNK阻害剤はCHOPのアップレギュレーションを抑制することが示されており、JNKの活性化もCHOP濃度の調節に関与していることが示唆される^[29]。

下流の経路

ミトコンドリア依存的経路を介したアポトーシスの誘導

CHOPは転写因子として、Bcl-2ファミリーやGADD34（英語版）、TRB3（英語版）をコードする遺伝子など、多くの抗アポトーシス遺伝子やアポトーシス促進遺伝子の発現を調節する^[30][31]。CHOP誘導性アポトーシス経路において、CHOPはBcl-2ファミリーの抗アポトーシスタンパク質（BCL2、BCL-XL、MCL1（英語版）、BCL-W（英語版））やアポトーシス促進タンパク質（BAK、BAX、BOK（英語版）、BIM、PUMA（英語版）など）の発現を調節する^[32][33]。

小胞体ストレス下では、CHOPは転写アクチベーターもしくはリプレッサーのいずれかとして機能する。CHOPはbZIPドメインを介した相互作用によって他のC/EBPファミリー転写因子とヘテロ二量体を形成し、C/EBPファミリー転写因子が担う遺伝子発現を阻害するとともに、12–14 bpの特異的シス作用エレメントを含む他の遺伝子の発現を亢進する^[34]。CHOPは抗アポトーシス性のBCL2の発現をダウンレギュレーションし、アポトーシス促進性タンパク質（BIM、BAK、BAX）の発現をアップレギュレーションする^[35][36]。BAXとBAKのオリゴマー化はミトコンドリアからのシトクロムcやアポトーシス誘導因子（英語版）（AIF）の放出を引き起こし、最終的には細胞死を引き起こす^[37]。

TRB3は、小胞体ストレスによって誘導される転写因子ATF4-CHOPによってアップレギュレーションされる^[38]。CHOPはTRB3と相互作用し、アポトーシスの誘導に寄与する^[39][40][41]。TRB3の発現はアポトーシス促進作用を有するため^[42][43]、CHOPはTRB3の発現のアップレギュレーションを介したアポトーシスの調節も行っていることとなる。

デスレセプター経路を介したアポトーシスの誘導

デスレセプター（英語版）を介したアポトーシスはデスリガンド（Fas、TNF、TRAIL（英語版））とデスレセプターの活性化を介して行われる。活性化に伴って、受容体タンパク質やFADDは細胞死誘導シグナル伝達複合体（英語版）（DISC）を形成し、下流のカスパーゼカスケードを活性化してアポトーシスを誘導する^[44]。

CHOPの上流と下流の経路の概要

PERK-ATF4-CHOP経路は、デスレセプターDR4（英語版）、DR5（英語版）の発現をアップレギュレーションすることでアポトーシスを誘導する。CHOPのN末端ドメインはリン酸化された転写因子JUN（英語版）と複合体を形成し、DR4やDR5の発現を調節する^[44][45]。長期的な小胞体ストレス条件下では、PERK-CHOP経路の活性化によってDR5タンパク質レベルが上昇し、DISCの形成が加速される。それによってカスパーゼ-8が活性化され、アポトーシスが引き起こされる^[46][47]。

その他の下流経路を介したアポトーシスの誘導

CHOPは、ERO1α（英語版）遺伝子の発現の増加を介してのアポトーシスの媒介も行う^[10]。ERO1αは小胞体での過酸化水素の産生を触媒する。小胞体が極めて酸化的状態になると過酸化水素が細胞質に漏出し、活性酸素種の産生、一連のアポトーシス応答や免疫応答が誘導される^{[10][48][49][50]}。

CHOPの過剰発現は細胞周期の停止を引き起こし、アポトーシスをもたらす。同時に、CHOPによるアポトーシスの誘導によって細胞周期調節タンパク質p21の発現が阻害されることでも、細胞死は開始される。p21は細胞周期のG₁期の進行を阻害するとともに、アポトーシス促進因子の活性の調節も行う。CHOPとp21との関係は、細胞の状態が小胞体ストレスへの適応からアポトーシス促進活性へと変化する過程に関係している可能性がある^[51]。

近年の研究では、前立腺がんではBAG5（英語版）が過剰発現しており、小胞体ストレス誘導性のアポトーシスを阻害していることが示されている^[52]。BAG5の過剰発現はCHOPとBAXの発現を減少させ、BCL2の発現を増加させる^[52]。BAG5の過剰発現によって、PERK-eIF2-ATF4経路が抑制され、IRE1-XBP1経路の活性が亢進することで、UPR時の小胞体ストレス誘導性アポトーシスが阻害される^[53]。

相互作用

DDIT3（CHOP）は次に挙げる因子と相互作用することが示されている。

• ATF3（英語版）^[54]
• C-Fos^[55]
• C-Jun^[55]
• CEBPB（英語版）^[56][57]
• CSNK2A1（英語版）^[58]
• JunD（英語版）^[55]
• RPS3A（英語版）^[59]

臨床的意義

脂肪肝と高インスリン血症における役割

CHOPはβ細胞の小胞体リモデリングを媒介する

マウスでは、Chop遺伝子の欠失による食餌誘導性性メタボリックシンドロームに対する保護効果が示されている^[60][61]。Chop遺伝子の生殖細胞系列ノックアウトマウスでは、肥満は同程度にもかかわらずより良好な血糖管理がみられる。こうした肥満とインスリン抵抗性との解離に対するもっともらしい説明の1つは、CHOPが膵臓β細胞からのインスリンの過剰分泌を促進しているということである^[62]。

GLP1-アンチセンスオリゴヌクレオチドデリバリーシステム^[63]によるChop遺伝子の欠失は、インスリンの減少と脂肪肝の改善の効果を示すことが臨床前マウスモデルで示されている^[62][64]。

感染における役割

感染によってCHOP誘導性アポトーシス経路が活性化される病原体としては次のようなものが同定されている。

• ブタサーコウイルス（英語版）2型（PCV2）（PERK-eIF2α-ATF4-CHOP-BCL2経路）^[65]
• HIV（XBP1-CHOP-カスパーゼ-3/9経路）^[66][67]
• 鶏伝染性気管支炎ウイルス（PERK-eIF2α-ATF4-CHOP経路またはPKR-eIF2α-ATF4-CHOP経路）^[68]
• 結核菌（PERK-eIF2α-ATF4-CHOP経路）^[69][70]
• ピロリ菌（PERK-eIF2α-ATF4-CHOP経路またはPKR-eIF2α-ATF4-CHOP経路）^[71]
• 大腸菌（CHOP-DR5-カスパーゼ-3/8経路）^[72]
• 志賀赤痢菌（英語版）（p38-CHOP-DR5経路）^[73]

CHOPは感染時のアポトーシスの誘導に重要な役割を果たしており、さらなる研究によって病因の理解が深まり、新たな治療アプローチの発明のきっかけとなる可能性がある重要な標的である。一例として、CHOPの発現に対する低分子阻害剤は小胞体ストレスや微生物感染症を防ぐための治療オプションとなる可能性がある。また、PERK-eIF2α経路の低分子阻害剤はPCV2の複製を制限することが示されている^[65]。

その他の疾患における役割

CHOPはアポトーシスを媒介する機能を持つため、その発現の調節は代謝疾患や一部のがんに重要な役割を果たしている。CHOP発現の調節は、アポトーシスの誘導を介してがん細胞に影響を及ぼす治療アプローチとなる可能性がある^{[29][44][51][74]}。炎症条件下（炎症性腸疾患や大腸炎の実験モデル）の腸管上皮では、CHOPがダウンレギュレーションされることが示されている。こうした条件下では、CHOPはアポトーシス過程よりも細胞周期の調節に関与しているようである^[75]。

CHOPの変異や融合（FUSとの融合によるFUS-CHOPの形成など）は粘液型脂肪肉腫（英語版）の原因となる^[49]。

出典

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• “Nitric oxide-induced apoptosis in RAW 264.7 macrophages is mediated by endoplasmic reticulum stress pathway involving ATF6 and CHOP”. The Journal of Biological Chemistry 277 (14): 12343–50. (April 2002). doi:10.1074/jbc.M107988200. PMID 11805088. 
• “Activation of peroxisome proliferator-activated receptor-gamma stimulates the growth arrest and DNA-damage inducible 153 gene in non-small cell lung carcinoma cells”. Oncogene 21 (14): 2171–80. (March 2002). doi:10.1038/sj.onc.1205279. PMID 11948400. 
• “Activator protein-1 and CCAAT/enhancer-binding protein mediated GADD153 expression is involved in deoxycholic acid-induced apoptosis”. Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Molecular and Cell Biology of Lipids 1583 (1): 108–16. (June 2002). doi:10.1016/s1388-1981(02)00190-7. PMID 12069855. 
• “Expression and transactivating functions of the bZIP transcription factor GADD153 in mammary epithelial cells”. Oncogene 21 (27): 4289–300. (June 2002). doi:10.1038/sj.onc.1205529. PMID 12082616. 

外部リンク

• DDIT3 protein, human - MeSH・アメリカ国立医学図書館・生命科学用語シソーラス（英語）