発生機構

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発生機構

出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2022/05/14 23:02 UTC 版)

「土砂災害」の記事における「発生機構」の解説

詳細は「斜面安定解析」を参照 斜面を構成する土塊や岩盤はふつう、重力や摩擦力などの作用の結果、「斜面を移動させようとする力」よりも、それに「抵抗する力」が大きい状態で安定している。ここで、前者が大きくなったり後者が小さくなったりすると、バランスが崩れて変形を生じる。土質力学上、これは土塊の剛性を超える外力によるピーク破壊と呼ばれ、破壊時の外力をピーク強度という。また、斜面安定を考える上では、仮定したすべり面において土塊を滑動させるせん断破壊である。 斜面を移動させようとする「せん断応力」が、それに抵抗する「せん断抵抗力」を上回ると滑動が始まる。後者に対する前者の比を安全率 Fs といい、斜面安定の指標とする。実際には、クーロンの破壊規準により求められる土の強度定数などを組み入れた解析法を用い、計算を行う。 ピーク破壊の直前に生じる微小変形に対応して、斜面崩壊の実験等では崩壊直前に極めて低速のクリープと呼ばれる変形が生じることが確かめられている。このクリープは土砂災害のいわゆる前兆現象を生じさせる原因の1つでもある。 斜面崩壊や地すべりの発生は、土塊に含まれる水の作用が関わる場合が多い。これは、浸透した水が間隙水圧を増加させ、土粒子の有効応力が減少して、せん断抵抗力が低下しせん断破壊に至るメカニズムである。土中の水を抜く、あるいは水を浸み込ませないような工事により、間隙水圧を減少させることが対策として有効である。

発生機構

出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2017/05/30 00:25 UTC 版)

「皮膚ガス」の記事における「発生機構」の解説

皮膚ガスは、エネルギー基質（糖質、脂質、タンパク質）の代謝物、呼吸や食事などを通じて体内に取り込んだ外来因子（外来性物質）、皮膚表面における生物的・化学的反応生成物などから構成される。皮膚ガスを放散経路で分類すると、血液由来、皮膚腺（汗腺・脂腺）由来、表面反応由来に大別される（東海大学理学部・関根嘉香教授の分類に基づく）。 血液由来血中の成分が揮発して直接皮膚から放散する経路。血管の分布や血液循環との関係が深い。例えば、脂質の代謝によって生成するアセトンはこの経路で放散される。 皮膚腺由来汗腺や脂腺など皮膚腺を通じて放散する経路。皮膚腺由来成分の放散量は発汗や皮脂の分泌に伴って増加する。血中の成分が汗腺を経由して放散することもある。 表面反応由来汗や皮脂の成分が常在菌や過酸化物の作用によって揮発性化合物に変化し、皮膚表面から放散される経路。従来「体のにおい」は、汗や皮脂に対する皮膚常在菌の作用によるものと思われてきたが、皮膚ガスの観点から見れば放散経路の一つに過ぎない。

発生機構

出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2021/08/11 03:56 UTC 版)

「ハイパーピクナル流」の記事における「発生機構」の解説

河川水が海に流出する際の形態は、ハイポピクナル流（海水よりも河川水の密度が小さい）・ホモピクナル流（海水と河川水の密度が等しい）・ハイパーピクナル流の3つに分類される。ハイパーピクナル流は海水よりも河川水の密度が大きい場合に発生する。多様な溶質が溶解している海水の方が淡水よりも密度が高いことが一般的であるが、高密度の混濁流であればハイパーピクナル流を生じさせられることになる。なお、ハイポピクナル流であっても、温度差・塩分差・堆積物濃度差による対流が同時に発生して対流不安定の状態に陥り、二次的にハイパーピクナル流が生じることもある。 Mulder and Syvitski (1995) では、ハイパーピクナル流が発生するための最低限の堆積物濃度（臨界堆積物濃度）は 36 - 42 kg/cm^3であるとされた。対流不安定による二次的なハイパーピクナル流の発生を加味した Parsons et al. (2001) では、臨界堆積物濃度はMulder and Syvitski (1995) の見積もりを大きく下回る1 kg/cm^3とされている。 流れ込んだハイパーピクナル流は、懸濁粒子が沈降するにつれて、流れを生み出している淡水と周囲の海水との密度差が失われ、やがて逆転する。すなわち、粒子を失って密度の小さくなった淡水が浮力を得て、海水中を浮揚するのである。こうしてハイパーピクナル流は終わりを迎える。

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出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2022/06/18 20:41 UTC 版)

「白毛」の記事における「発生機構」の解説

白毛の発生は、佐目毛などのようにメラニン生合成に影響を与えるものではなく、メラニン細胞の数そのものが少ないことにより起こっている。簡単にいえば、斑が全身に広がったもの、と考えてよい。遺伝的にはアルビノではなく白変種の一種であり、3番染色体に存在するKIT（受容体型チロシンキナーゼc-kitをコードする遺伝子）の変異が原因である。 c-kitは造血幹細胞やメラニン細胞幹細胞に発現するSCF（幹細胞因子）受容体で、胎生期、メラニン細胞前駆体はSCFのシグナルを受け取り、神経堤から表皮に遊走、そこで定着・分化する。KITに変異が生じると、この機構がうまく働かず、メラニン細胞が到達できなかった部位は白斑となって現れると考えられている。 こうして現れた白斑が小さければ駁毛（特にサビノ）、体の大部分を占めるものは白毛と呼ばれる。白斑の大きさは、KITにどのような変異が生じているか、ヘテロなのかホモなのかで変化する。KITの変異は20種以上のタイプが報告されており、ヘテロで白毛を引き起こすものを優勢白毛（白毛遺伝子）、ヘテロで駁毛を引き起こすものを駁毛遺伝子と呼ぶ。駁毛遺伝子の中にはホモで白毛を引き起こすものもあり、これをサビノ白毛（サビノ遺伝子）という。 なお、白斑部位にはメラニン細胞がほとんど存在しないため、白毛やぶち毛の発生は他の遺伝子に左右されることが無い。例えば、鹿毛となる遺伝子を持っていたとしても、体表面にほとんどメラニン細胞がないため、鹿毛の特徴は有色毛の斑部分や、部分的な刺毛を除き現れない。芦毛、栗毛なども同様である。ただし、佐目毛遺伝子をホモで持つ場合、目は佐目毛の特徴である薄い青色に着色する。 優性白毛 アメリカ合衆国及び日本に多いタイプである。白毛遺伝子を父母一方からの遺伝（ヘテロ接合体）することで白毛を発現する。この遺伝子は他の毛色関連遺伝子全てに対して優性であり、原毛色に関わらずこの遺伝子を持つ馬は白毛になる。 サビノ白毛 これもKITの変異型であるサビノ遺伝子によるものである。世界各地の様々な品種に稀に見られる。白毛と異なり、サビノ遺伝子は2つ（ホモ接合型）で持たなければ白毛にはならない。1つ（ヘテロ接合型）しか持たないと、サビノと呼ばれるぶち毛を発現する。 なお、KITの変異による毛色は、白毛やサビノ以外にもトビアノや粕毛が知られている。トビアノは広範な白斑を生じる斑毛の1種で、3番染色体に生じた逆位によりKITのレギュレーター領域が影響を受けたことにより白斑が生じている。これは単純な優性遺伝であり、ホモでも白毛にはならない。粕毛も同様にホモでもヘテロでも大きな変化はない。