慢性疲労症候群 原因

慢性疲労症候群

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原因

CFSの機序・病原については、国内外とも、生理学・疫学的な研究を含む多くの研究がされているがはっきりしない。

アメリカの医療従事者向けの治療ガイドには、3,000以上の研究報告が存在し、CFSは生理学的な病気である十分な科学的証拠があると記されている[39]。また、2008年発刊のトキシコロジージャーナルには、CFSは、主として神経・内分泌・免疫系統の機能不全の一群であるとし、外因性の化合物・感染症・ストレス・幼少期の虐待等がCFSを起こす要因である可能性があると述べている[40]。しかし依然、明確に説明できるような原因は見つかっていない[41]

過去、発症要因と考えられたものには以下のようなものがある(患者により異なる)

  • 風邪、発熱 (インフルエンザ等)
  • ストレス、トラウマ
  • 感染症(細菌、真菌、ウイルス)
  • 外傷
  • その他 (化学物質、紫外線、アレルギー、外科手術、出産、遺伝、環境 など)

かつては原因不明の未知の病気とされたが、決定的な病因は特定されていないものの、そのメカニズムは徐々に解明されつつある。大阪市立大学の研究によると、中でも種々の生活環境ストレスが第一の病気を発症させる引き金になっているとされる。

重要なのは、ストレスとは楽しくない事柄だけをさすのではなく、「ストレッサー」と呼ばれる外的刺激が原因であり、物理的ストレッサー(寒冷、騒音、放射線など)、化学的ストレッサー(酸素、薬物など)、生物的ストレッサー(炎症、感染)、心理的ストレッサー(怒り、不安など)に分けられる。ストレス反応とは、ストレッサーに対する防衛機構が働き、身体の恒常性(ホメオスタシス)を変化させるもののことを意味している(よって、本人がストレスと気づかない場合もストレスとなっている場合がある)。

医学的研究によりストレスは免疫が介在する疾患で重要な役割を持っており、実際に精神神経免疫学という新しい研究分野として研究が行われている。

患者の疲労の主因として以下のような「身体的な異常」が重なっていると考えられている。

遺伝子の異常に関する研究

マーカー遺伝子の発現解析結果を検査することで、高精度でCFSの診断が出来ると期待される。このことにより、診断が困難であったCFSの確定診断としての利用が望まれる。また、有効な治療法が無かった病気だが、新薬の開発への糸口になる可能性がある。日本では、六反一仁・徳島大学ヒューマンストレス研究センター長らが開発した、血液中の1400以上の遺伝子を調べられるDNAチップなどの遺伝子に関するいくつかの研究を発表しており期待されている[42]また、大阪市立大学では、患者に遺伝子発現の検査を行っており、抗ウイルス・NK活性・T細胞・エネルギー産生・細胞死・ミトコンドリア産生の遺伝子の活動レベルを検査している[要出典]

免疫の異常に関する研究

人が疲労を感じる際、そのシグナルとなる疲労伝達物質であるサイトカインが産生されるとされる。CFS患者では、このサイトカインTGF-β 及び インターフェロン)の産生異常といった免疫機能障害によって、異常な疲労感が引き起こされると考えられている[43][44]

サイトカインの産生異常の原因として、様々な研究がされている。患者の中には免疫の指標であるNK活性が低下している者がおり、免疫低下により体内のウイルスが再活性化してサイトカインが産生されている。なお、科学誌サイエンスに、レトロウイルスであるXMRVと慢性疲労症候群の関連が報告されたが[41]、世界中の20の機関で追試が行われたが検出されず、サイエンスは論文を撤回した[45]

近年のサイトカイン産生異常の研究では、CFSはストレスと密接な関係があるとされ、脳内サイトカインが様々なストレッサーによるストレス刺激によって産生されることがわかってきている。種々の外的ストレスが、「自律神経」や「内分泌系」を介して「免疫系の調節」をしていることも明らかになっており、精神的ストレスが内分泌系や交感神経を介して、末梢の免疫細胞の機能変化を誘導し、自己免疫の発症の誘因になることも明らかになっている。

一方、ヒトパピローマウイルスのタンパク質とアミノ酸配列が似たタンパク質がヒトに存在し、これが抗原となることで自己免疫疾患を引き起こしME/CFSを誘導する可能性も報告された[46]

内分泌の異常に関する研究

TGF-βの産生異常により、神経ホルモンDHEA-Sの低下・アシルカルニチン異常・グルタミン酸・γ-アミノ酪酸 (GABA) の産生低下が起こっていると考えられている。患者の約半数の血液中に、自己免疫疾患の患者の血液中だけにみられるCHRM1(ムスカリン1型アセチルコリン受容体)抗体という特殊たんぱくが見つかっており、その他 OPRM1(オピオイドμ受容体)、HTR1A(セロトニン1A受容体)、DRD2(ドーパミンD2受容体)も血液中に存在する患者が存在する。アセチルコリン受容体に対する自己抗体は、重症筋無力症と関連があり、CHRM1が血中に存在する患者は脱力感・思考力低下の症状が強い。

神経学的な異常に関する研究

CFS患者で、脳内の神経細胞の活動性が下がっている部位が幾つかある患者が居る。前頭前野(ブロードマン24,32,33と9/46d野)の部位に限定してのアセチルカルニチン取り込みが低下しており、この前帯状回の神経細胞は、自律神経系の中枢部であり、グルタミン酸などの合成が上手く行われていない可能性があり、このことにより自律神経系の諸症状がでることにつながっていると考えられている。また、血中アセチルカルニチンの濃度低下により、倦怠感・思考力・集中力の低下なども引き起こす原因とされている。

また、ポジトロン断層法 (PET) による脳の血流を調べたところ、前帯状回眼窩前頭野(意欲やうつ状態と関係している)・背外側前頭前野(新しい計画を立てたり新たな行動の意欲と関係)・側頭葉(記憶に関連している)・後頭葉(視覚と関連)・脳幹部(意識を調節する部分や筋肉との共同運動を調節し、呼吸・心拍・体温調節などの基本的な生命現象の中枢)などの血流が大幅に低下し、神経細胞の活動レベルが下がっている患者が見つかっている。一部の患者の不定愁訴はこれらによるものと推測できる。

ミクログリアに関する研究

ME/CFSのモデルラットでは、脊髄の後角でミクログリアの集積や活性化が見られた[47][48]。また、このラットは通常のラットより強い痛みを感じるが、ミクログリアの活性化を薬剤で抑制すると、痛みも抑制された[47][48]

PET検査により異常所見が確認されたCFS患者の頭部CT検査MRI検査は明らかな異常所見が確認できなかったとの報告がある。重症のCFSでは脳内ミクログリアの活性化による神経炎症が起こっていた[10][11]。ミクログリアの活性化を抑える薬剤はCFSの特効薬として開発が始まっている[11]

感染症に関する研究

CFSにおいて、感染症を原因とした毒素が関連しているのではないかという研究がされている。日本では、ほとんど行われていない。

一般培養での検出が不可能な、偏性細胞内寄生体(リケッチア等)や、感染後、血液所見にほとんど変化をもたらさない百日咳(Bordetella pertussis)等の、多数の毒素(Bordetella pertussisでは7種の毒素が判明している)を生産する細菌群が上げられる。

新型コロナウイルス感染症との関連も指摘されている[49][50]


注釈

  1. ^ この研究は、Anthony Komaroff氏らが選んだ、その年の「ME/CFS研究における10個の重要な前進(10 IMPORTANT ADVANCES IN ME/CFS)」の1つに選ばれている[11][12]
  2. ^ ただし、アメリカやオーストラリアではそれ以前にME/CFSが公的な死因として既に認められていた[56]

出典

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