神経化学とは? わかりやすく解説

神経科学

(神経化学 から転送)

出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2024/09/14 01:34 UTC 版)

神経科学(しんけいかがく、英語: neuroscience)とは、神経系に関する研究を行う自然科学の一分野である。研究の対象として、神経系の構造、機能、発達、遺伝学生化学生理学薬理学栄養学および病理学などがある。この分野は生物学の一部門であるが、近年になって生物学のみならず心理学コンピュータ科学統計学物理学医学など多様な学問分野からの注目を集めるようになった。研究者数の増加も目覚しい。神経科学者の用いる研究手法は近年大幅に増加しており、単一の神経細胞やそれらを構成する物質の組成・動態を調べるものから、思考中の脳内の活動を可視化する技術まで多岐に渡る。




「神経科学」の続きの解説一覧

神経化学

出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2022/06/03 08:42 UTC 版)

神経犯罪学」の記事における「神経化学」の解説

多く薬物、すなわち刺激薬抗精神病薬抗うつ薬および気分安定薬青年および小児攻撃性低下させる効果示した試みがある。若い犯罪者食事オメガ3を提供するだけでも、癇癪攻撃性低下する

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神経化学

出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2020/09/24 19:11 UTC 版)

尾状核」の記事における「神経化学」の解説

尾状核活動ドーパミンニューロン神経支配受けていて、これらのニューロンは主に腹側被蓋野 (VTA) 黒質緻密部 (SN)から始まっている。また、尾状核様々な関連する皮質からの入力受けている。

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神経化学

出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2019/06/12 20:54 UTC 版)

強迫性障害の生物学」の記事における「神経化学」の解説

興奮性神経伝達物質のグルタミン酸はOCD関与している。MRS研究ではグルタミン酸、グルタミンおよびGABA指標である線条体のGlx(グルタミン・グルタミン酸)の減少観察した。Glxの増加ACCでも報告されている。さらに、脳脊髄液(CSF)グルタミン酸およびグリシン増加発見されている。様々な臨床モデルOCDにおけるグルタミン酸シグナル伝達機能障害支持しており、そしてリルゾールのようなグルタミン作動薬による治療が有効であると報告されている 。 ドーパミントランスポーター(DAT)結合増加および減少両方報告とともにドーパミンD1受容体(D1)およびドーパミンD2受容体(D2)の減少OCD患者線条体において報告されている。 抗精神病薬難治性OCD治療使用されることがあるが、治療失敗OCD症状悪化頻発する。さらに精神刺激薬は時々OCD治療用いられる深部刺激による治療OCDに有効であり、反応側坐核におけるドーパミン増加相関する。このエビデンス組み合わせると、OCDはドーパミンシグナル伝達増加減少両方関連している可能性があること、または単方向モデルでは不十分である可能性があることが示唆されている。 薬物投与試験は5-HT2Aおよび5-HT2AをOCD関連付けている。5- HT2cを優先する選択的セロトニン(5-HT)放出受容体作動薬メタ - クロロフェニルピペラジン(mCPP)の投与は、OCD症状悪化させることが報告されている。シロシビン、5-HT2C、5-HT2Aおよび5-HT1A受容体作動薬は、OCD症状急速な改善関連している。In vivoニューロイメージングは、5-HT2Aおよびセロトニントランスポーター(5-HTT)に異常を見いだした。5-HT2Aでは矛盾する結合能が観察されており、減少増加両方結合能が報告されている。5-HTTに関して増加減少、無変化矛盾する結果報告されている。

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神経化学

出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2022/04/12 10:56 UTC 版)

強迫性障害の原因」の記事における「神経化学」の解説

神経化学機能OCD症状媒介する役割があることについては、普遍的な事実だと見られている。その中でも、近年精神薬理学研究では、セロトニン(5-HT)神経伝達物質系が特に重要な役割担っていることが判明している。健常対照群との比較において、OCD治療には選択的セロトニン再取り込み阻害薬(SSRI)の長期投与が、ノルアドレナリン再取り込み阻害薬よりも効果的であることがわかっている。例としてRapoport et al. は、セロトニン再取り込み阻害作用比較的強い抗うつ薬として知られるクロミプラミンは、デシプラミン英語版)よりも、一部反復行動減少させるのに有効であることを示したまた、他の研究では、5-HT拮抗薬投与はしばしOCD症状悪化させることが示されている。 これが真実場合、ミルタザピン (5-HT2A受容体拮抗薬)と、この受容体に対して拮抗作用有する非定型抗精神病薬SSRI効果弱めることが予期されるものの、これらの薬物臨床試験では反対結果示された。ミルタザピンはそれ自体効果的ではないが、パロキセチンの効果早めることが示されており、一部研究では非定型抗精神病薬難治性OCD患者SSRI効果増強することが示されている(Bloch et al., 2006)。 これらの発見明確な原因提供してはいないが、精神状態薬理学的に解剖可能であるとの考え土台形成したSSRIでの強迫観念強迫行為制御効果OCD根底に神経化学的病因があることを示唆している。 ドーパミン作動系はドーパミン作用薬働き小児自己免疫性溶連菌関連性精神神経障害(PANDAS)が関係している可能性があるとの事実、そして様々なニューロイメージング研究によりOCD関係している。OCD抗精神病薬治療する可能だが、精神刺激薬もまたOCD症状軽減することにおいて一定の見込みがあることを示している 。これらは調整する必要があるが、両方ともドーパミン作動系に関係している。また、OCD患者は、ADHD併存率も高率であり、これは精神刺激薬治療されドーパミン作動系の一過性シグナル増加持続性シグナル減少原因可能性がある。小児自己免疫性溶連菌関連性精神神経障害は、ドーパミン神経伝達物質として大きな役割担っている大脳基底核にも影響与えていると見られている。

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