in vivo(イン・ビボ)
in vivo
In vivo
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2021/08/11 05:34 UTC 版)
ヒトミューズ細胞が血中へ注入されると損傷部位へ遊走・生着した後に、自発的にその組織を構成する細胞へと分化し、組織修復へと寄与することが以下の損傷モデル動物で確認されている。 心筋梗塞モデル 脳梗塞モデル 脳出血モデル 腎不全モデル 肝不全モデル 肝部分切除モデル 糖尿病性皮膚潰瘍モデル 大動脈瘤 筋変性モデル 皮膚損傷モデル 表皮水疱症モデル 筋萎縮性側索硬化症モデル 新生児低酸素性虚血性脳症モデル 病原性大腸菌による急性脳症モデル
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In vivo
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2022/05/08 03:43 UTC 版)
成長する神経突起はin vivoでは数千もの細胞外シグナルに囲まれており、それらは数百もの細胞内経路によって調節される。こうした競合する化学的シグナルがin vivoでの神経突起の最終的な分化にどのように影響しているのか、その機構は正確には理解されていない。細胞体から突出した最初の神経突起は60%の確率で軸索になることが知られている。30%の確率で軸索にならない神経突起が先に細胞体から突出し、10%の確率で軸索になる神経突起が他の神経突起と同時に細胞体から突出する。小さな神経突起は、すでに発生した他の神経細胞の軸索に接触するまでは外へ向かって伸びる可能性があることが提唱されている。そしてその時点で、神経突起は軸索に分化し始める。このモデルは「タッチ・アンド・ゴー」("touch and go")モデルと呼ばれている。しかし、このモデルでは最初の軸索がどのようにして発生するのかを説明できない。 軸索形成の誘導に関与する細胞外シグナルは何であれ、少なくとも4つの異なる経路、すなわちRac1経路、Ras経路、cAMP-LKB1経路、CaMK(英語版)経路を介して伝達される。これらの経路のいずれかが欠損すると、神経細胞は発生することができなくなる。 1本の軸索が形成された後は、神経細胞は他のすべての神経突起が軸索になるのを防ぐ必要がある。これはglobal inhibitionと呼ばれている。Global inhibitionは、発生した軸索から放出され、他の神経突起に取り込まれる長距離のネガティブフィードバックシグナルによって達成されることが示唆されている。しかしながら、そうした長距離シグナル伝達分子は発見されていない。他の機構としては、軸索になる予定の神経突起に軸索成長因子が蓄積されると、同じタンパク質を奪い合う他の神経突起では軸索成長因子が枯渇するという機構が示唆されている。他の神経突起では軸索になるのに十分な軸索成長因子を確保できないため、樹状突起に成長する。これにより、長距離シグナル伝達分子を必要としないglobal inhibitionが可能となる。
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In vivo
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2022/07/15 05:53 UTC 版)
「5-メチルシトシン」の記事における「In vivo」の解説
この物質の機能は生物種により大きく異なる。 細菌の場合、5mCはゲノム上の様々な場所に存在し、しばしば自身のDNAをメチル化感受性制限酵素から保護するマーカーとして機能している。 植物の場合、5mCはCpGサイト、CpHpG、ならびにCpHpHの配列に局在している(H = A, C, T)。 真菌および動物の場合、5mCは主にCpGジヌクレオチドとして存在する。多くの真核生物ではCpGサイトのメチル化率はわずかであるが、脊椎動物の場合は70〜80%のCpG中シトシンがメチル化されている。哺乳類においては、ゲノム中の約1%の塩基が5mCである。 シトシン (C)が自発性に脱アミノ化するとウラシル (U)となり、DNA修復酵素により除去されるが、一方で5mCが脱アミノ化するとチミン(T)を生じる。この塩基の転換(C→T)は塩基転位型突然変異を引き起こし得る。加えて、APOBEC(英語版)ファミリーの酵素によって引き起こされるシトシン及び5mCの脱アミノ化は、細胞内のプロセスや生物種の進化に関与している可能性がある。一方で、5-ヒドロキシメチルシトシンの脱アミノ化の意義や詳細は不明である。
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「In vivo」の例文・使い方・用例・文例
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- 御社よりInglis博物館へ、引き続きご支援いただきありがとうございます。
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