臨床学的根拠
出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2022/02/21 04:09 UTC 版)
砂糖に対する「依存症」という定義は合意が不足していて複雑であり、患者にとっても砂糖の過剰摂取による自覚症状がそもそも無い場合もある。1998年、キャサリン・デスメゾンズは、脳でのオピオイドμ受容体の活性により引き起こされた生理状態について砂糖依存症の概念を提唱した。デスメゾンズは、砂糖が鎮痛剤として作用しモルヒネブロッカーから遮断することができたことを示す先行研究に基づき、砂糖はDSM IVで概説されていた他の薬物依存症と同様の依存関係があると指摘した。それ以来、デスメゾンズによる仮説を確証する臨床検査が増加し、プリンストン大学のバード・ホーベルは、砂糖がほかのドラッグに対するゲートウェイドラッグ(入門薬物)として機能する可能性に注目し、砂糖の神経科学的な作用を研究した。 2008年の研究「砂糖依存症の臨床根拠:砂糖の周期的な過剰摂取に関する行動神経化学的機能」でも、砂糖が脳内ドーパミンとオピオイドに作用し、依存症となる可能性についての臨床根拠が得られており、「乱用」「離脱症状」「渇望」「交差感作」の四つの過程において行動主義的に砂糖乱用が強化因子として作用すること薬物依存との比較を通じて立証された。神経の適合は、ドーパミンとオピオイド受容体の結合、エンケファリンmRNAの発現と側坐核におけるドーパミンとアセチルコリンの放出の変化を含んでいる。 リーア・アリニエーロ（ Leah Ariniello ）は、砂糖依存症とラットの実験について、以下のように述べている。 近年のラット実験は、砂糖とドラッグの共通点を示している。薬物依存は一般に、薬物摂取の増大、摂取停止からの離脱症状、薬物への渇望と摂取回帰という三つの段階を経由する。砂糖を投与したラットも同様の行動をとった。実験では、餌を与えずに12時間経過してから砂糖水を与えた。周期的な過剰摂取（乱用）によって摂取は増大し、倍加した。餌の停止またはオピオイド遮断によってラットは歯ぎしりや震えといった、薬物中毒者と同様の禁断症状を発症し、再発の兆候も示した。ラットへの砂糖水投与をやめると、砂糖水の出るレバーを何度も押すようになった。 砂糖関連の企業が行った実験では、ラットに対してカロリーゼロの甘味料投与によって類似作用が報告されている。 砂糖と甘味は、脳のβエンドルフィン受容体の部位を活動させる刺激となるが、これらはヘロインとモルヒネを摂取した際に惹き起こされる反応と同じものである[要出典]。
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