インスリン様増殖因子2
インスリンに構造が類似した細胞増殖因子で、インスリン様増殖因子受容体（IGFR）に結合する。また、インスリン自身も、細胞増殖活性を持つ。二種類の分子、IGF-IとIGF-IIが存在する。
| 酵素タンパク質モチーフなど： | インスリン受容体基質１ インスリン様増殖因子1 インスリン様増殖因子1受容体 インスリン様増殖因子2 インスリン様増殖因子 インスリン様増殖因子受容体 インターフェロン-γ |
インスリン様成長因子2
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インスリン様成長因子2（インスリンようせいちょういんし2、英: Insulin-like growth factor 2、略称: IGF-2、IGF-II）は、インスリンに類似した構造を持つペプチドホルモンある。中性のペプチドで、肝臓から分泌されて血中を循環すると考えられている。成長調節機能や、インスリンに類似した活性、細胞分裂促進作用を有する。その作用は、完全にではないものの成長ホルモンに大きく依存している。成人の主要な成長因子であるインスリン様成長因子1（IGF-1）とは対照的に、IGF-2は胎児の主要な成長因子であると考えられている[5]。
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- 1 インスリン様成長因子2とは
- 2 インスリン様成長因子2の概要
- 3 遺伝子構造
- 4 相互作用
- 5 外部リンク
IGF2
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H19の発現とIGF2の発現は密接に関連しており、両者は胎児の発生時には同じ組織で発現しているが、異なるアレルから発現している。こうした発現の共役はインプリンティングの喪失やプロモーターの変異によって失われる。 父親由来のアレルのH19プロモーターの高メチル化は、IGF2の父親由来のアレルからの発現に重要な役割を果たす。DNMT欠損マウスでは、父親由来のアレルのH19プロモーターのメチル化と抑制が行われないため、父親由来のIGF2のアレルもサイレンシングされている。このH19とIGF2の発現の緊密な共役は、同一の3'遺伝子エンハンサーを共有しているためである可能性がある。この3'エンハンサーを欠失すると、腸、肝臓、腎臓で H19とIGF2のRNAの発現は低下するが、これらの遺伝子のメチル化状態は影響を受けない。IGF2ではなくH19が3'エンハンサーによって優先的に活性化される理由としては、H19がIGF2よりも強いプロモーターを持っていることや、H19遺伝子がIGF2遺伝子よりも3'エンハンサーに物理的に近いことなどが考えられる。 母親由来のH19遺伝子と父親由来のIGF2遺伝子が欠失したマウスでは、出生体重や出生後の成長に野生型との差はみられない。しかし、母親由来のH19遺伝子のみを欠失したマウスは体細胞の過成長を示し、父親由来のIGF2遺伝子のみを欠失したマウスでは体細胞の成長不全がみられる。このことは、H19の喪失は致死的ではないこと、H19の発現がIGF2の抑制を支配していること、母親由来H19遺伝子欠失マウスで観察される過成長の原因はIGF2の過剰発現であることを示している。
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「IGF2」を含む「H19」の記事については、「H19」の概要を参照ください。
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