細胞分化
細胞が、始原細胞から始まり、得的の機能と形態を持つ細胞へと、多くの場合は不可逆的に変化すること。
分化
細胞分化
細胞分化
出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2020/06/10 14:40 UTC 版)
発生中の植物組織において、有糸分裂から核内倍加への転換は細胞分化や形態形成と同時に起こることが多い。しかし、核内倍加と多倍性が細胞分化に寄与しているのか、それともその逆であるのかは未解明である。毛状突起前駆細胞で核内倍加の阻害を行うと、比較的正常な形態の多細胞の毛状突起が産生されるが、最終的には脱分化し葉の表皮へ吸収される。この結果からは、核内倍加と多倍性が細胞のアイデンティティの維持に必要である可能性が示唆される。
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細胞分化
出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2021/04/22 07:50 UTC 版)
表皮幹細胞は表皮の下層（基底層）に位置し、ヘミデスモソームを介して基底膜に接着されている。表皮幹細胞はランダムに分裂し、より多くの幹細胞またはTA細胞（transit amplifying cell）となる。TA細胞の一部は増殖を継続し、その後に分化を行って表皮の表面に向かって移動する。幹細胞とそこから分化した子孫は円柱状に組織化され、表皮増殖単位（epidermal proliferation unit）と呼ばれる。 この分化過程でケラチノサイトは細胞周期から脱し、表皮分化マーカーの発現を開始し、上層へ移動する。有棘層（stratum spinosum）、顆粒層（stratum granulosum）と移動し、最終的には角質層（stratum corneum）の角質細胞（英語版）（corneocyte）となる。 角質細胞は分化プログラムを完了したケラチノサイトで、細胞核や細胞質のオルガネラを失っている。最終的に、角質細胞は新たな細胞が入ってくると落屑（英語版）によって剥離する。 分化の各段階でケラチノサイトは、ケラチン1（英語版）、ケラチン5（英語版）、ケラチン10（英語版）、ケラチン14（英語版）などの特異的ケラチンを発現するが、インボルクリン（英語版）、ロリクリン（英語版）、トランスグルタミナーゼ、フィラグリン、カスパーゼ14（英語版）など他のマーカーも発現する。 ケラチノサイトの幹細胞から落屑までのターンオーバーは、ヒトでは40–56日、マウスでは8–10日と推定されている。 ケラチノサイトの分化を促進する因子としては次のようなものがある。 カルシウム勾配: カルシウムは基底層で最も低濃度であり、顆粒層の外層で最大となるまで濃度は上昇し続ける。角質層のカルシウム濃度は極めて高いが、この層の比較的乾燥した細胞ではイオンを溶解できないことがその一因である。こうした細胞外のカルシウム濃度の上昇は、ケラチノサイトの細胞内の遊離カルシウム濃度の上昇を誘導する。細胞内カルシウム濃度の上昇の一部は細胞内に貯蔵されていたものの放出によるものであり、残りは膜を越えた流入によるものである。カルシウムは、カルシウム感受性塩素チャネル（英語版）とカルシウム透過性を有する電位非依存性カチオンチャネルの双方を介して流入する。さらに、細胞外のカルシウムを検知する受容体も細胞内カルシウム濃度の上昇するに寄与する。 ビタミンD3（コレカルシフェロール）: ビタミンD3は主にカルシウム濃度の調節と、分化に関与する遺伝子の発現の調節によって、ケラチノサイトの増殖と分化を調節する。ケラチノサイトはビタミンDの産生から異化までの完全なビタミンD代謝経路とビタミンD受容体（英語版）の発現を有する、体内で唯一の細胞である。 カテプシンE（英語版） TALEホメオドメイン転写因子 ヒドロコルチゾン ケラチノサイトの分化はケラチノサイトの増殖を阻害するため、ケラチノサイトの増殖を促進する因子は分化を防ぐ因子としてみなされる。そうした因子には次のようなものがある。 転写因子p63（英語版）: 表皮幹細胞がからケラチノサイトへの分化を防ぐ。 ビタミンAとそのアナログ 上皮成長因子 TGF-α（英語版） コレラ毒素（英語版）
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