発作の抑制とは? わかりやすく解説

発作の抑制

出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2022/06/02 22:21 UTC 版)

てんかん」の記事における「発作の抑制」の解説

ケトジェニック療法身体作用する際の機序について説明している仮説数多く出ているが、検証されはおらず不明な点も多い。全身起こっているケトアシドーシス電解質変化低血糖症挙げられるが、これらはいずれ反証されている。ケトン食摂取しているヒトの脳内では数多く生化学的な変化起こっていることが確認されているが、いずれの作用癲癇発作抑制しているのかについてまでは分かっていない。抗てんかん薬が脳に及ぼす機序解明についても類似している。 ケトジェニック療法では炭水化物摂取厳格に制限する代わりに脂肪の摂取制限しないため、身体脂肪酸主要な燃料源として消費するうになる脂肪酸は、細胞ミトコンドリアMitochondria)による酸化作用通して消費される。これをβ酸化Beta Oxidation)と呼ぶ。人体には糖新生Gluconeogenesis)と呼ばれる経路があり、炭水化物砂糖食べずともブドウ糖を自ら生産する機能備わっているアミノ酸糖新生材料として使われるが、脂肪酸材料できない。 しかし、アミノ酸Amino Acids)は体の成長修復必要な材料となるタンパク質作る際に欠かせない材料であり、糖新生のためだけに消費されることはない。脂肪酸そのままの形では血液脳関門(The BloodBrain Barrier)を通過しない肝臓長鎖脂肪酸材料に、β-ヒドロキシ酪酸(β-Hydroxybutyrate)、アセト酢酸(Acetoacetate)、アセトンAcetone)、これらのケトン体合成する肝臓合成したこれらのケトン体脳内入りエネルギー源として消費されるケトン体抗癲癇薬同様の作用もたらす動物実験においてはアセト酢酸アセトン発作抑制したことが確認されている。ケトジェニック療法は、脳のエネルギー代謝適応的変化させ、エネルギー途切れないよう促進するブドウ糖比べると、ケトン体エネルギー浪費起こりにくい燃料となり、ミトコンドリア増加促す発作起こっている最中エネルギー需要増加することで、ニューロン安定した状態を維持するのに役立ち、それに伴ってニューロン神経保護作用(Neuroprotective Effect)をもたらす可能性がある。 ケトジェニック療法について、げっ歯動物ネズミ目14匹を用いた動物実験による研究が行われている。それらの動物実験でも、ケトジェニック療法てんかんから脳を保護する作用確認され従来から使われてきた抗てんかん薬とはまた別の形で癲癇発作抑制する作用があることが分かった臨床現場で抗てんかん薬としては用いられてはいない「フェノフィブラート」(Fenofibrate)と呼ばれる薬剤があるが、成体ラットに対して実験的に投与したところ、ケトン食匹敵するほどのてんかん発作抑制効果見られた。薬剤半ダース投与しても発作の抑制が不可であった患者対す有効性を示す研究であるとして、ほかに類を見ない作用機序示している。また、ラットケトン食取らせたところ、てんかん発作抑制確認された。 しかし、抗てんかん薬癲癇発作抑制する代わりに発作予防した治療したりする効果はない。癲癇症状発症機序については、まだはっきりとは分かっていない部分も多い。バルプロ酸(Valproate)、レベチラセタムLevetiracetam)、ベンゾジアゼピンBenzodiazepine)といった化合物もあり、これらは動物実験にててんかん発作抑制確認された。 しかし、ヒト対す臨床試験てんかん抑制成功した抗てんかん薬は、いまだに出ていない。

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発作の抑制

出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2021/12/14 10:11 UTC 版)

ケトジェニック・ダイエット」の記事における「発作の抑制」の解説

ケトジェニック療法身体作用する際の機序について説明している仮説数多く出ているが、検証されはおらず不明な点も多い。全身起こっているケトアシドーシス電解質変化低血糖症挙げられるが、これらはいずれ反証されている。ケトン食摂取しているヒトの脳内では数多く生化学的な変化起こっていることが確認されているが、いずれの作用癲癇発作抑制しているのかについてまでは分かっていない。抗癲癇薬が脳に及ぼす機序解明についても類似している。 ケトジェニック療法では炭水化物摂取厳格に制限する代わりに脂肪の摂取制限しないため、身体脂肪酸主要な燃料源として消費するうになる脂肪酸は、細胞ミトコンドリアMitochondria )による酸化作用通して消費される。これをβ酸化Beta Oxidation )と呼ぶ。人体には糖新生Gluconeogenesis )と呼ばれる経路があり、炭水化物砂糖食べずともブドウ糖を自ら生産する機能備わっているアミノ酸糖新生材料として使われるが、脂肪酸材料できない。 だが、アミノ酸Amino Acids )は体の成長修復必要な材料となるタンパク質作る際に欠かせない材料であり、糖新生のためだけに消費されることは無い。脂肪酸そのままの形では血液脳関門( The BloodBrain Barrier )を通過しない肝臓長鎖脂肪酸材料に、β-ヒドロキシ酪酸( β-Hydroxybutyrate )、アセト酢酸( Acetoacetate )、アセトンAcetone )、これらのケトン体合成する肝臓合成したこれらのケトン体脳内入りエネルギー源として消費されるケトン体抗癲癇薬同様の作用もたらす動物実験においてはアセト酢酸アセトン発作抑制したことが確認されている。ケトジェニック療法は、脳のエネルギー代謝適応的変化させ、エネルギー途切れないよう促進するブドウ糖比べると、ケトン体エネルギー浪費起こりにくい燃料となり、ミトコンドリア増加促す発作起こっている最中エネルギー需要増加することで、ニューロン安定した状態を維持するのに役立ち、それに伴ってニューロン神経保護作用( Neuroprotective Effect )をもたらす可能性がある。 ケトジェニック療法について、齧歯動物ネズミ目14匹を用いた動物実験による研究おこなわれている。それらの動物実験でも、ケトジェニック療法癲癇から脳を保護する作用確認され従来から使われてきた抗癲癇薬とはまた別の形で癲癇発作抑制する作用があることが分かった臨床現場で抗癲癇薬としては用いられてはいない「フェノフィブラート」( Fenofibrate )と呼ばれる薬剤があるが、成体ラットに対して実験的に投与したところ、ケトン食匹敵するほどの癲癇発作の抑制効果見られた。薬剤半ダース投与しても発作の抑制が不可であった患者対す有効性を示す研究であるとして、他に類を見ない作用機序示している。また、ラットケトン食取らせたところ、癲癇発作の抑制が確認された。 だが、抗癲癇薬癲癇発作抑制する代わりに発作予防した治療したりする効果は無い。癲癇症状発症機序については、まだはっきりとは分かっていない部分も多い。バルプロ酸( Valproate )、レベチラセタムLevetiracetam )、ベンゾジアゼピンbenzodiazepine )といった化合物もあり、これらは動物実験にて癲癇発作の抑制が確認された。 しかし、ヒト対す臨床試験癲癇抑制成功した抗癲癇薬は、未だに出ていない。

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