アポトーシス
出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2022/05/17 14:57 UTC 版)
本作に登場するコンピュータウィルス「アポトーシス」は、続編の『Twelve Y. O.』にて「アポトーシスII」として改良されて再登場する。
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アポトーシス
出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2021/10/14 07:39 UTC 版)
財団のイントラにサイバー攻撃を仕掛けたコンピュータウィルス。
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アポトーシス
出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2021/11/14 04:21 UTC 版)
FOXO1はAKTによってリン酸化されて阻害されるため、アポトーシスに重要な役割を果たしている可能性がある。ヒトLNCaP（英語版）前立腺がん細胞では、FOXO1の過剰発現はアポトーシスを引き起こす。また、FOXO1はTRAIL（英語版）を調節する。ヒト前立腺がん細胞株LAPC4（英語版）でFOXO1をアデノウイルスを用いて過剰発現した場合、TRAILはFOXO1誘発性のアポトーシスを引き起こす。FOXO1はFasリガンドの転写をアップレギュレーションすることでも、アポトーシスによる細胞死をもたらす。さらに、FOXO1はBcl-2ファミリーのメンバーであるBim（英語版）をトランス活性化し、Bimはミトコンドリアのアポトーシス経路に関与してアポトーシスを促進する。FOXO1がsiRNAによってサイレンシングされた場合、p53欠損細胞と機能細胞の双方でDNA損傷による細胞死が減少することが明らかにされている。2型糖尿病の膵臓では、通常インスリンを産生しているβ細胞がアポトーシスを起こすため、インスリン産生が大きく低下する。β細胞の脂肪酸はFOXO1を活性化し、β細胞のアポトーシスをもたらす。
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アポトーシス
出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2021/11/14 02:38 UTC 版)
詳細は「アポトーシス」を参照 アポトーシスは、多細胞生物で起こりうるプログラム細胞死（PCD）のプロセスである。生化学的現象は、特徴的な細胞の変化（形態）と死をもたらす。これらの変化には、ブレブ（英語版）形成、細胞収縮、核断片化、クロマチン凝集、染色体DNAの断片化などがある。現在では、発生過程においては、細胞は積極的に自殺するように誘導され、一方、恒常性維持の観点からは、ある種の生存因子の欠如が自殺のきっかけとなると考えられている。これらの自殺経路の形態や生化学にはいくつかのバリエーションがあるようで、あるものはアポトーシスの道をたどり、あるものはより一般的な欠失の道をたどるが、どちらも通常は遺伝的および総合的に動機づけられている。エンドヌクレアーゼ活性化のような「アポトーシス」のある種の兆候は、遺伝子カスケードに関与せずに偽装的に誘発されるという証拠がいくつかあり、おそらく真のアポトーシスやプログラム細胞死は、遺伝的に媒介されなければならない。 また、有糸分裂とアポトーシスが何らかの形で切り替わったり連動することや、そのバランスが適切な成長因子や生存因子からのシグナルに依存していることも明らかになりつつある。
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アポトーシス
出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2022/05/13 14:24 UTC 版)
詳細は「アポトーシス」および「カスパーゼ」を参照 細胞に発生したDNA損傷などのストレスは、アポトーシス誘導分子p53やアポトーシスを調節するBcl-2ファミリータンパク質を介して、ミトコンドリアの膜電位を変化させ、外膜の電位依存性陰イオンチャネルが閉鎖される。なお、ミトコンドリアの外膜の電位依存性陰イオンチャネルが閉鎖されると、ミトコンドリアの機能は低下する。 さらに、ミトコンドリアの膜電位の変化は、ミトコンドリアからのシトクロムcの漏出も発生させ、アポトーシスへとつながる。シトクロムcは、細胞質に存在するApaf-1やカスパーゼ-9と結合して、アポトソーム（英語版）（英語: apoptosome）と呼ばれる集合体を形成する。これによって活性化されたカスパーゼ-9が、下流のエフェクターを活性化する。この後は、DNAが切断されて、細胞は自殺する。
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アポトーシス
出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2022/03/31 15:49 UTC 版)
p53はDNA損傷後に細胞のアポトーシスを引き起こすことがよく知られている。KAT5によるp53のアセチル化は、この細胞死を誘導する。そのためKAT5を欠損すると、損傷DNAを持つ細胞もアポトーシスを回避して細胞分裂を継続する。
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