阻害因子
出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2019/10/16 06:29 UTC 版)
「マトリックスメタロプロテアーゼ」の記事における「阻害因子」の解説
内因性のMMP阻害因子としてTIMP(Tissue Inhibitor of Metalloproteinase)が知られている。TIMPはMMPと複合体を形成することによりMMPの活性を抑える働きをもっており、過剰なMMPの作用発現による組織破壊を防いでいる。TIMPファミリーにはTIMP1-4の4種類の分子が属している。一方、TIMPが過剰に作用することによりMMPによる組織コラーゲンの分解が抑制されて沈着し、繊維化が生じる原因となる。このようにMMPとTIMPのバランスの維持が重要である。また、TIMPはMMPだけでなくADAMsファミリーも阻害する。
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阻害因子
出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2021/11/08 14:23 UTC 版)
グランザイムBの最も一般的な阻害因子はSERPINB9（英語版）であり、PI-9（proteinase inhibitor 9）という名称でも知られる。376アミノ酸からなり、核と細胞質に存在する。PI-9は多くの細胞種で、グランザイムBを介した偶発的な細胞死からの保護のために産生されている。PI-9は準安定状態で存在し、グランザイムBに結合した際にエネルギー的に有利なコンフォメーションをとる。PI-9のRCL（reactive loop center）領域は偽基質として作用し、まず可逆的なミカエリス複合体を形成する。RCLのP1位とP1'位の間のペプチド結合が切断されると、グランザイムBは恒久的に阻害される。しかし、RCLの切断が効率的に行われた場合、PI-9は1:1の自殺基質（英語版）としては作用せず、グランザイムBは阻害されない。グランザイムM（英語版）は核内と細胞質のPI-9を切断し、グランザイムBの阻害を緩和させる。アデノウイルスのL4-100Kタンパク質も非活性部位と基質結合ポケットに結合することでグランザイムBを阻害する。L4-100Kはヘキソンカプソメアを核内へ運搬する組み立てタンパク質である。100 kDaのタンパク質はグランザイムHによって90 kDaの断片へと切断されることで阻害は緩和され、これはアデノウイルスの複製の抑制やグランザイムBを介した細胞死への再感作に重要である。
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阻害因子
出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2020/10/04 17:57 UTC 版)
「サイクリン依存性キナーゼ2」の記事における「阻害因子」の解説
既知のCDK阻害因子（英語版）としては、p21Cip1（CDKN1A）やp27Kip1（CDKN1B）がある。 ロスマリン酸メチル（rosmarinic acid methyl ester）は植物由来のCDK2阻害剤で、マウス再狭窄（英語版）モデルにおいて血管平滑筋細胞の増殖を抑制し、内膜新生を低下させることが示されている。
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