病理生理学
出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2022/04/25 15:36 UTC 版)
衝動的な行動、特に衝動的な暴力の素因は、脳脊髄液（CSF）中の低濃度の5-ヒドロキシインドール酢酸（5-HIAA）によって示される、低い脳セロトニン代謝回転率と相関している。この基質は視床下部の視交叉上核に作用するようであり、これは概日リズムの維持および血糖の調節に役割を果たす背側および正中縫線核からのセロトニン作動性出力の標的である。5-HIAAが低くなる傾向は遺伝性である可能性がある。低CSF5-HIAAおよびそれに応じて衝動的な暴力に対する推定上の遺伝的要素が提案されている。間欠性爆発性障害と相関する他の特徴は、迷走神経緊張の低下とインスリン分泌の増加である。 間欠性爆発性障害のための提案されている説明としては多型の遺伝子のためのトリプトファンヒドロキシラーゼ、セロトニン生成、前駆体がある。この遺伝子型は衝動的な行動をしている個人によく見られる。 間欠性爆発性障害はまた、扁桃体を含むこれらの領域への損傷、衝動的で攻撃的な行動の発生率の増加、および個人自身の行動の結果を予測することができず、前頭前野の病変に関連している可能性がある。これらの領域の病変は、不適切な血糖コントロールにも関連しており、計画と意思決定に関連するこれらの領域の脳機能の低下につながる。 米国における全国サンプルでは、1600万人のアメリカ人が間欠性爆発性障害の基準に適合する可能性があると推定されている。
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病理生理学
出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2021/11/27 22:40 UTC 版)
片頭痛はかつて、血管の問題のみが原因で起きるものだと考えられていた。片頭痛の血管説は今や脳機能不全に次ぐものと考えられており、人々から疑われてきてもいる。発痛点は少なくとも原因の一部であり、頭痛の多くを持続させる。片頭痛の病理生理は未だに科学的根拠を持った理論が存在せず、様々な仮説が提唱されている。 主な症状である頭痛が終わってからも、片頭痛の症状は数日間持続する。多くの患者は片頭痛があった部分に痛みを感じており、片頭痛後の思考障害を訴える患者もいる。 双方共に不安障害によって引き起こされることから、片頭痛は甲状腺機能低下症の症状であるとも考えられている。 メラノプシンがベースの受容器は、光感受性と片頭痛の痛みの関係性に関連づけられている。
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