低タンパク質および骨粗鬆症
出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2021/05/09 07:31 UTC 版)
「低タンパク質食」の記事における「低タンパク質および骨粗鬆症」の解説
骨粗鬆症および骨折のリスクに対するタンパク質の影響は複雑である。骨からのカルシウムの損失は、負のタンパク質バランスにある個人のたんぱく質摂取量が必要量を下回る際に生じることから、少なすぎるタンパク質は骨の健康にとって危険であることを示唆している。IGF-1は筋肉及び骨の成長に寄与し、タンパク質の摂取によって調節される。しかし、高タンパク質レベルでは、メチオニンとシステインの脱アミノ化とその後の代謝から形成される酸を中和する際に、尿を介してカルシウムの正味の損失が発生する可能性がある。大規模な前向きコホート研究では、タンパク質消費量が最も多い五分位数をタンパク質消費量が最も少ない五分位数との比較で骨折のリスクがわずかに増加することが示されている。これらの研究において、動物性タンパク質でその傾向が見られた一方で植物性タンパク質については見られなかったが、個々の動物性タンパク質摂取量は大きく異なり、植物性タンパク質の摂取量は殆ど差がなかった。タンパク質の消費が増加すると、腸からのカルシウム吸収が促進される。カルシウム吸収の通常の増加は、1日あたり体重1キログラムあたり0.8グラムから1.5グラムの範囲でタンパク質が増加すると起こる。しかし、腸からのカルシウム吸収は、体重1キログラムあたり2グラムのタンパク質のタンパク質消費で尿中のカルシウム損失を補わない。カルシウムは、タンパク質代謝から硫酸塩を中和する唯一のイオンではなく、全体的な緩衝作用と腎酸負荷には、重炭酸塩、有機イオン、リン、塩化物などの陰イオン、アンモニウム、滴定酸、マグネシウム、カリウム、ナトリウムなどの陽イオンも含まれる。潜在的腎酸負荷（PRAL）の研究は、果物、野菜、および調理されたマメ科植物はタンパク質とイオンの相対濃度により身体の潜在的塩基形成性に寄与することから、それらの消費量の増加がタンパク質の代謝から酸を緩衝する能力を高めることを示唆している。ただし、すべての植物原料が塩基形成性であるわけではなく、たとえば、ナッツ、穀物、穀物製品は酸負荷を増加させる。
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