疾患との関連性
出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2020/04/23 16:10 UTC 版)
EF-Tu は、リボソームとともに、抗生物質による翻訳阻害の最も重要な標的の1つである。EF-Tu を標的とする抗生物質は、その作用機序によって2つのグループに分類される。最初のグループはプルボマイシン (pulvomycin) と GE2270A を含むグループであり、EF-Tu•GTP•aa-tRNA 三者複合体の形成を阻害する。2番目のグループはキロマイシン (kirromycin) と enacyloxin を含むグループであり、GTP の加水分解後のリボソームからの解離を阻害する。
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疾患との関連性
出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2021/03/12 16:06 UTC 版)
APOBEC3G は非感染許容性細胞におけるHIV-1複製と感染性の重要な阻害因子であるが、VifがAPOBEC3Gの抗ウイルス機能を阻害し、APOBEC3Gが発現している細胞においても感染性HIV-1粒子の形成を可能にしている。Vifは他のあらゆるHIV-1蛋白から独立して機能し、単独でAPOBEC3GのHIV-1粒子内取り込みを防いでいる。 APOBEC3Gは一般にHIV-1に対する抗ウイルス因子として研究されてきているが、一部の最近の研究はAPOBEC3Gが誘導する変異がHIV-1の感染伝播の成立を助けている可能性を見いだしている。まず、APOBEC3Gの標的DNA領域において脱アミノ化される塩基数は1塩基から多数塩基まで様々であるが、APOBEC3Gに曝露される時間に依存する可能性がある。 さらに、細胞内APOBEC3G濃度とウイルス超変異の程度との相関が報告されている。 APOBEC3Gにより変異導入されたHIV-1プロウイルスの中には、ホットスポットおける変異数が少ないために感染性を失わずに生き残るものもあり、またAPOBEC3Gにより致命的変異を受けたプロウイルスと感染性のプロウイルスとの間の組換えが生じることにより生き残るものもある。 その様なウイルス不活化に至らない程度の変異は逆にHIV-1全体の遺伝的多様性に貢献することになるため、APOBEC3Gが実はHIV-1の環境適応と感染伝播を促進している可能性が示されている。
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