例：インスリン受容体のダウンレギュレーション
出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2021/11/21 14:22 UTC 版)
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インスリンホルモンの血中濃度の上昇は、関連する受容体のダウンレギュレーションを引き起こす。インスリンが細胞表面のその受容体に結合すると、ホルモン受容体複合体はエンドサイトーシスを受け、その後、細胞内のリソソーム酵素によって攻撃される。インスリン分子が内在化することで、ホルモンが分解され、細胞表面に結合できる部位の数が調節される。高い血漿中濃度では、ホルモン結合の増加により受容体の内在化と分解が促進され、インスリンの表面受容体の数が徐々に減少する。小胞体内での新しい受容体の合成速度および細胞膜へのそれらの挿入は、その破壊速度に追いつかない。時間の経過とともに、インスリンに対する標的細胞の受容体が自己誘発的に失われ、ホルモン濃度の上昇に対する標的細胞の感受性を低下させる。 このプロセスは、2型糖尿病患者の標的細胞（たとえば肝細胞）上のインスリン受容体部位によって説明される。太りすぎの人の血糖値が上昇すると、膵臓のβ細胞（ランゲルハンス島）は、需要に応じて血液を恒常的なレベルに戻すために、通常よりも多くのインスリンを分泌する必要がある。血中インスリン濃度がほぼ一定に上昇するのは、血糖値の上昇に合わせようとする試みの結果であり、これにより肝細胞の受容体部位がダウンレギュレーションを起こしてインスリン受容体数を減少させ、このホルモンに対する感受性が低下することでインスリン抵抗性が増大する[要出典]。また、インスリンに対する肝臓の感度も低下する。このことは、血糖値が上昇している場合でも、肝臓で糖新生が続いていることで見られる。これは、より一般的なインスリン抵抗性のプロセスで、成人型糖尿病につながる。 別の例は、腎臓がアルギニンバソプレッシンに対して非感受性になる尿崩症に見られる。
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