染色体の移動を推進する力の産生とは? わかりやすく解説

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染色体の移動を推進する力の産生

出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2022/02/24 06:08 UTC 版)

動原体」の記事における「染色体の移動を推進する力の産生」の解説

微小管」も参照 紡錘体極関係した染色体運動の大部分は、キネトコア微小管伸長短縮関係したのであるキネトコアは、結合した(約20本のキネトコア微小管の(+)端を脱重合状態から重合状態へ変更することができる。これによって前中期細胞キネトコアは"directional instability"と呼ばれる態となり、方向への運動と逆方向への運動という持続的な段階の間を移行する。これらの運動キネトコア微小管の脱重合状態、重合態とそれぞれ共役している。こうしたキネトコア双安定性は、キネトコア紡錘体極との機械的連結を失うことなく染色体紡錘体赤道面整列させる機構一部をなしているようである。キネトコア双安定性キネトコア微小管の(+)端の動的不安定性に基づいており、部分的にキネトコアにおける張力存在によって制御されている。哺乳類培養細胞では、キネトコアでの張力が低い場合にはキネトコア微小管が脱重合する方向変化促進され、高い場合にはキネトコア微小管重合する方向変化促進される。 キネトコアタンパク質と微小管の(+)端に結合するタンパク質まとめて+TIPs呼ばれる)は、キネトコア微小管の(+)端のダイナミクス調節によってキネトコア運動調節するキネトコア-微小管間の相互作用面は高度に動的であり、これらのタンパク質一部双方構造構成要素となっているようである。KinIなどのキネシンはデポリメラーゼ(脱重合酵素)のように機能する微小管の(+)端に結合する+TIPs重合促進し、デポリメラーゼ作用対抗する考えられている。 KinIキネシンは、モータードメインが配列内部internal)にそんざいするためKin"I"と名付けられている。ATP利用してチューブリンポリマー(微小管)の脱重合促進する脊椎動物では、(+)端の重合ダイナミクス制御する最も重要なKinIキネシンはMCAKである。一方で、他のキネシン関与しているようである。 キネトコアでの機能をの持つ+TIPsには2つグループがある。1つグループAPCタンパク質とその結合タンパク質EB1(英語版)を含み微小管キネトコア局在するために必要である。どちらのタンパク質適切な染色体分離に必要である。EB1は重合状態の微小管にのみ結合しキネトコア微小管安定化促進していることが示唆される2つ目のグループ微小管存在しなくてもキネトコア局在することができる。このグループでは、CLIP-170(英語版)とCLASPs(CLIP-associated proteins)が広く研究されている。CLIP-170のキネトコアでの役割不明であるが、CLIP-170のドミナントネガティブ変異体発現前中期遅延引き起こすことから、染色体整列活発な役割有していることが示唆されるヒトショウジョウバエ酵母において、CLASPsは染色体整列双極型の紡錘体維持に必要である。

※この「染色体の移動を推進する力の産生」の解説は、「動原体」の解説の一部です。
「染色体の移動を推進する力の産生」を含む「動原体」の記事については、「動原体」の概要を参照ください。

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