治療戦略
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医学の進歩とともに、分子レベルでの治療に関する研究が増加している。以下に列記した薬剤は病因因子の治療のため開発された。 ペントキシフィリンはメチルキサンチンの誘導体であり、血管の拡張と赤血球の柔軟性向上を促進し、血流を増加させる。また、TNF-αの作用を阻害し、骨壊死の過程を促進するサイトカインカスケードを抑制する。なお、ペントキシフィリンは放射線性骨壊死の長期治療を目的とした薬剤ではない。 トコフェロールはさまざまな形態のものが用いられうる。ビタミンEとしても知られているα-トコフェロールは血小板凝集の阻害をもたらす抗酸化特性を発揮し、細胞膜の過酸化を誘発することで骨壊死の過程に関与するタイプの活性酸素を除去する作用も有する 。 クロドロネートは、副甲状腺機能亢進症、骨粗鬆症、多発性骨髄腫などの多くの疾患の治療に使用される非窒素性のビスホスホネートであり、破骨細胞の活性・細胞数を抑え骨吸収を阻害することで作用する。骨芽細胞にも直接作用し、骨形成を促進し、線維芽細胞の成長を抑制する。
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治療戦略
出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2022/06/10 08:12 UTC 版)
最も普遍的なセルピン病、アンチトリプシン欠損症の治療のために、いくつかの治療方針が実用、あるいは研究されている。アンチトリプシン増強療法は重度のアンチトリプシン欠損症関連肺気腫に適用される。最初にProlastinとして市販されたこの治療薬は、アンチトリプシンをドナーの血漿から精製したもので、経静脈投与により使用される。また、重度のアンチトリプシン関連疾患においては肺と肝臓の移植が効果的であると証明されている。動物実験ではiPS細胞に対する遺伝子療法がアンチトリプシン多量体形成による欠乏を改善し、肝臓による活性アンチトリプシンの産生能を回復する事に成功している。他にin vitroでアンチトリプシン多量体形成を遮断する小分子の開発が行われている。
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