粒子状物質 健康への影響

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粒子状物質

出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2023/11/27 06:05 UTC 版)

健康への影響

大気汚染による死者報告数（粒子状物質以外の大気汚染による死者を含む。WHO、2004年）

毒性学的報告

沈着様態と体内での挙動

人間が呼吸を通して微粒子を吸い込んだ時、鼻、喉、気管、肺など呼吸器に沈着することで健康への影響を引き起こす。粒子径が小さいほど、肺の奥まで達する（沈着する）可能性が高いが、沈着部位は粒子径に従い複雑な変化をする。粒子径以外に粒子の形状や個人の呼吸の速度などにもよるが、概ね5µm以下になると肺胞にまで達し始める。ただし、1µmでも肺胞まで達するのは吸入量の1 - 2割のみで、残りは呼吸により再び排出される。20nm (0.02µm) 付近が肺胞への沈着が最も多く、50%程度とされる。これ以下になると、むしろ肺胞よりも上気道への沈着の方が多くなるとされる。

鼻呼吸よりも口呼吸のほうがより呼吸器の奥に沈着する傾向がある。なお、鼻・気道・肺胞などの形状は個人で異なるため個人でも差異がある。また、運動などにより換気量や呼吸数が増えると主に1 - 3µmの粒子を中心に沈着量が増える。

アメリカ環境保護庁は沈着率は年齢に関係ないという結果もあれば小児の方が成人よりもわずかに高かったという結果もあったと1996年に報告している。肺の表面積当たりの沈着量は小児の方が多いほか、鼻腔への沈着率は小児の方が低いことなども報告されている。これらをまとめた（環境省、2008年）は、小児は呼吸数や単位体重あたり換気量が大きいため肺の表面積当たりの沈着量は大きい傾向があり、「吸入粒子に対するリスクが大きい可能性がある」としている。

ただし、これらの沈着した粒子は咳、鼻汁、気道線毛運動、肺胞マクロファージ（肺胞のマクロファージ）による貪食・輸送などのクリアランス機能により次第に除去されていく。なお、吸湿性の粒子は溶解していく一方、非吸湿性（不溶性）の粒子は溶解せず粒子のまま移動する。動物における報告が多いが、人における放射性同位体をマーカーとした実験（Baileyら、1982年）によると、1.2µmの粒子で約8%、3.9µmの粒子で約40%が6日以内に除去され、長期的にはおよそ600日で半減するペースで肺から除去されている。一方、不溶性が高い粒子は長期にわたって肺に残留するものがあり、クレイリングとショイヒは2000年にモデル予測からこうした粒子の約3分の1が体内から除去されないと報告している。不溶性が高い粒子は主に黒色炭素の微粒子であることが知られている。

また、PM0.1のような超微小粒子のレベルになると肺以外への影響も懸念されるような血液への移行があるという報告もあるが、否定する報告もあり、研究途上である。

なお、粒子状物質と同時にオゾンや二酸化硫黄などの生体への刺激性のある大気汚染物質がある状態、いわゆる共存暴露による影響も報告されている。オゾンや二酸化硫黄の急性暴露により気管支に収縮が生じるが、シュレズィンガーは1995年に粒子状物質とこれらの共存暴露により下気道への粒子の沈着が促進される可能性を指摘している。

呼吸器・心疾患患者、高齢者・小児のリスク

一方、呼吸器疾患、特に慢性気管支炎や肺気腫を含めた慢性閉塞性肺疾患の患者においては、健康な人よりも沈着量・沈着速度ともに大きく特に気道の病変に応じて大きくなるほか、沈着量よりも沈着速度の方が大きく増加するという研究結果がある。環境省は2008年にこれらをまとめ、「COPDでは気道閉塞により全肺、特に気管支での沈着が増加する」としている。また粒子状物質への暴露は人の気道や肺に炎症反応を誘導するほか、粒子状物質が気道において抗原反応性を高めるアジュバントとして働き喘息やアレルギー性鼻炎を悪化させる作用や呼吸器感染への感受性を亢進させる作用が実験動物で認められ、人に関しては少なくともディーゼル排気ガス (DE) やディーゼル排気微粒子 (DEP) では喘息やアレルギー性鼻炎を悪化させる可能性があると結論付けている。また循環器への影響を示す報告もあるとし、実験動物では不整脈等の心機能の変化を示す報告があり、原因としては血管系の形態変化を促進する作用、凝固・線溶系に作用して血栓形成を誘導する作用が考えられているとしている。自律神経についても、実験動物と人とで差異はあるものの影響を及ぼすことが示唆されると結論付けている。

年齢や疾患の影響について環境省は2008年に、高齢者や小児について成人よりも影響が大きいという報告は存在するものの少数であるとしている。また既往疾患を有する者については影響があることが広く認められており、レビューが進められている段階ではあるが易感染宿主、アレルギー性の喘息、肺高血圧、虚血性心疾患の患者では粒子状物質に対する感受性が高まるという報告がある。

発癌性

変異原性や発癌性に関して（環境省、2008年）は、都市の大気中の微小粒子については微生物・培養細胞・動物実験から変異原性を有することは支持されるが、発がん性については動物実験での長期暴露の報告が少ないことから現段階では「実験的根拠が不足している」としている。ただし、特にディーゼル排気微粒子 (DEP) に関しては、ラットへの高濃度暴露に限り肺腫瘍への寄与が認められ、DEPそのものや含有物質の多環芳香族炭化水素 (PAH) の遺伝子障害機構が判明していることから人への発癌性は「示唆されている」としている。また、都市の大気中の微小粒子にはDEPが含まれることから都市の大気中の微小粒子についても発がん性に「関与することが示唆される」としているが、濃度や組成が場所により大きく異なることから発がん影響の判定は困難であると結論付けている。

疫学的報告

疫学的には、呼吸器罹患率や死亡率の増加、肺機能の低下、重い症状としては肺の毛細血管への刺激や呼吸困難、肺気腫などが知られている。また一般的に3µm以下のものは健康への影響を及ぼすとの報告がある。ラットにおける実験では、ディーゼル排気微粒子が免疫機能へ影響を及ぼしアレルギーを増悪させるという報告がある。黄砂においてもアレルギーを悪化させるという実験報告があるほか、中国、台湾、韓国では黄砂の飛来時に呼吸器疾患や心疾患、アレルギーが増加したとの論文報告が複数ある。

最も古い疫学的研究としてアメリカにおける二酸化硫黄と粒子状物質の健康影響に関する研究（1974年）等がある。1980年には「一般の大気環境の濃度範囲の粒子状物質や二酸化硫黄が健康な人に死亡を引き起こすような証拠はない」と結論付ける論文が発表されて議論となった事があるが、すでにこの時期には汚染の濃度が低下しつつあり急速な健康影響が生じなくなっていた（長期的な暴露による影響に主題が移っていった）のではないかという考察がある。その後1980年代後半から研究報告が増え、ポープとシュバルツらをはじめとして都市部で日常的に観測される濃度での死亡率との関連性を肯定する報告、長期的な暴露に関する報告が複数発表された。

死亡率との相関

ドッケリーの1993年の報告やポープの1995年の報告をまとめた新田の2009年の報告によれば、「ハーバード6都市研究」と呼ばれるコホート研究の結果、PM2.5の濃度と、全死亡および心疾患・肺疾患による死亡の相対リスクとの間で、有意な関連性が認められている。また、ポープらの1995年、2002年の報告と、クルースキらの2000年の報告をまとめた新田の2009年の報告によれば、アメリカがん学会の研究を利用しアメリカの50都市30万人を対象に1989年までの7年間（追跡調査では1998年まで）行われた解析調査で、PM2.5の濃度と、全死亡および心疾患・肺疾患・肺癌による死亡との間で、有意な関連性が認められている。アメリカではこれらの研究が明らかになったことを契機にPM2.5の環境基準が設定されるに至った。日本でもSPM濃度と肺癌による死亡との関連性を示唆する研究報告がある。

各種研究をまとめた2005年のWHOメタアナリシス報告によれば、PM10が10µg/m³増加した時の1日当たり死亡率は、呼吸器疾患によるものが1.3%（95%CI値 0.5-2.0%）、心血管疾患によるものが0.9%（同 0.5-1.3%）、全死因で0.6%（同 0.4-1.8%）、それぞれ上昇する。またアメリカがん学会の調査を利用したポープらの研究 ("ACS CPS II", 1979–1983) によれば同じくPM10が10µg/m³増加した時の長期的な死亡率は、心肺疾患で6%（95%CI値 2-10%）、全死因で4%（同 1-8%）、それぞれ上昇する。

粒子径の大小による健康影響の差異に関して、2008年の環境省の報告書では、PM2.5の方が調査が少なく統計的に有意である頻度が低かったものの、PM10とPM2.5共に死亡率（全死因）と正の関連があるとした。またその影響の推定値（増加濃度当たり死亡率過剰リスク）を、PM10においては濃度50µg/m³当たり約1～8%（複数都市調査では50µg/m³当たり約1.0～3.5%）、PM2.5においては濃度25µg/m³当たり約2～6%（複数都市調査では25µg/m³当たり約1.0～3.5%）、SPMにおいては濃度25µg/m³当たり約0.5～2%（呼吸器系死亡に限ると25µg/m³当たり約1～3%）とまとめている。

10 - 2.5µmの大きな粒子の健康影響については、PM10はPM2.5を包含するため、PM10ではなく"PM10-2.5"について調査が行われている。"PM10-2.5"についてもPM10やPM2.5と同様の結果を示す例が報告されているが、十分な調査が揃っていないため、"PM10-2.5"の大きな粒子が単独で健康影響を持つかどうか、持つとすればどの程度なのか結論を出していない。

どの程度の濃度範囲であれば安全かという閾値については知見が不足しているとされ、アメリカ環境保護庁の2004年と2005年の報告では、諸研究において観測される大気中の粒子状物質濃度の範囲では、濃度と死亡率の間に明確な閾値があるという証拠は示されないとした。

健康影響の推計値

定量的な推計報告の主な例として、1990年において大気浄化法による規制がなかった場合と比較して年間184,000人が助かったとの推計（アメリカ環境保護庁、1997年）、PM10への短期暴露により8,100人が死亡しているとの推計、ディーゼル排気による発癌を被る人は年間5,000人余りとする推計などがある。

健康影響への対策

監視・予測

各国や地域では、他の大気汚染物質と並んでPM10、PM2.5、SPM（日本）などの、環境中の濃度の観測値や予測値を発表している。

環境中の濃度は屋外の大気を代表したいくつかの観測地点における値である。一方、人に健康影響を与える粒子状物質は、屋外だけではなく屋内も含めた様々な場所の空気に含まれ、それぞれの場所での暴露の量は地域・社会・個人により異なる。ただ、道路沿いなど発生源の近くを除けば、概ね屋外と屋内の濃度は同じか、屋内の方が少し低いという研究結果が得られている。また多くの研究において、屋外よりも屋内、PM10よりもPM2.5のほうが、それぞれ個人の暴露影響との相関性が大きいとされている。こうしたことから1990年代後半からPM2.5の環境基準が導入され監視が行われている。また、10µmより大きな粒子はほとんどが鼻や喉咽頭などの上気道で捕捉され大気中でも比較的速く落下する一方、10µmより小さな粒子は下気道や肺胞での沈着が多く大気中でも落下が遅く長く滞留する事などから、PM10（日本に限ってはSPM）の環境基準も引き続き運用され監視が行われている。

高濃度汚染への対策

高濃度汚染への対策の一例としては、汚染への暴露をできる限り低減することが基本とされ、具体的には手洗い、うがい、屋内では窓や戸を閉めて隙間を塞ぐ措置、屋外ではマスクの着用などが挙げられる。汚染の激しい日は外出を避ける、寝室などの長時間滞在する部屋に空気清浄機を設置するなどの対応もある。また子供は汚染に対するリスクが高いことから、幼稚園や学校では、汚染の激しいときに屋外活動を制限する対応が取られる（北京市の例）。

マスクに関しては、PM2.5に限ると、通常のマスクは製品ごとに性能に差異がある。高性能の防塵マスク（N95やDS1以上など）は、フィルター自体は高性能のため粒子の吸入を低減する効果があるものの、適切な着用方法でなければ期待されるような効果が得られない。個々人の顔の大きさにあったものを選ぶ、空気が漏れないようにする検討が必要となる。また息苦しさを感じやすいので、長時間の使用には適さない。

空気清浄機に関しても、メーカーや製品により性能に差異があり、環境省の専門家会合報告書は製品表示を確認したり、販売店やメーカーに確認したりするよう勧めている。

大韓民国では、人工降雨により大気中の汚染物質を洗い流すことを計画。2019年1月25日、飛行機からヨウ化銀を散布して、降雨を発生させようと試みたが失敗に終わっている。