分裂促進因子に対する非依存性とは? わかりやすく解説

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分裂促進因子に対する非依存性

出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2021/04/22 04:18 UTC 版)

分裂促進因子」の記事における「分裂促進因子に対する非依存性」の解説

がん細胞は、細胞周期継続するために内在性または外因性分裂促進因子を必要とせず、分裂促進因子がなくとも成長生存複製を行うことができる。がん細胞さまざまな経路外来性分裂促進因子対す依存性喪失している。 まず、がん細胞自身分裂促進する因子産生することができ、これはautocrine stimulation自己分泌刺激)と呼ばれるその結果腫瘍細胞自身分裂促進因子産生し、それによってより多く腫瘍細胞複製起こりその結果さらに多く分裂促進因子産生される、という致命的なポジティブフィードバックループが形成される最初期同定されがん遺伝子1つであるサル肉腫ウイルスsimian sarcoma virus)のp28sisを例に挙げると、このウイルス宿主腫瘍形成引き起こし、p28sisはヒトPDGFとほぼ同一アミノ酸配列である。そのため、サル肉腫ウイルスによって形成され腫瘍細胞成長制御するPDGF変動依存しなくなり自身分裂促進因子をp28sisの形で産生することができるようになる十分なp28sisの活性ある限り細胞無制限に増殖し、がんとなる。 次にがん細胞分裂促進因子対す細胞表面受容体変異生じている。分裂促進因子受容体存在するキナーゼドメインはがん細胞でしばしば過剰に活性化しており、外来性分裂促進因子存在しない場合でも活性化されたままとなっている。さらに、一部のがんは細胞表面分裂促進因子受容体過剰産生関係している。こうした変異によって、細胞は非常に低レベル分裂促進因子によっても分裂刺激されるそうした例の1つが、EGF応答する受容体型チロシンキナーゼHER2である。HER2過剰発現乳がん1530%でみられ、極端に低い濃度EGFでも細胞周期進行させることができるようになる。これらの細胞でのキナーゼ活性過剰発現増殖助ける。こうしたがんはホルモン依存性乳がんとして知られており、キナーゼの活性化成長因子対す曝露とエストラジオールに対す曝露のどちらとも関係している。 3番目に、がん細胞では分裂促進因子シグナル伝達下流エフェクターがしばしば変異している。ヒトにおける重要な分裂促進因子シグナル伝達経路は、Ras-Raf-MAPK経路である。分裂促進因子シグナル通常GTPアーゼであるRas活性化しその後RasMAPK残り部分活性化行い最終的に細胞周期進行促進するタンパク質発現が行われる。すべてではないにしろ、大部分のがんでRas-Raf-MAPK経路いくつかの変異生じていると考えられており、最も一般的なのはRas変異である。これらの変異は、分裂促進因子存在に関係なく、経路恒常的に活性化する

※この「分裂促進因子に対する非依存性」の解説は、「分裂促進因子」の解説の一部です。
「分裂促進因子に対する非依存性」を含む「分裂促進因子」の記事については、「分裂促進因子」の概要を参照ください。

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