神経系でのアポトーシスとの比較
出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2022/02/08 13:39 UTC 版)
「フェロトーシス」の記事における「神経系でのアポトーシスとの比較」の解説
神経系で起こるもう1つの細胞死はアポトーシスで、細胞が壊れて小さなアポトーシス小体になり、食作用で取り込まれる。この過程は、胎児の発生から成人に至るまで、哺乳類の神経系プロセスにおいて継続的に起こっている。アポトーシス死は、神経細胞およびグリア細胞の正しい集団サイズに不可欠である。フェロトーシスと同様に、アポトーシス過程の欠陥は、神経変性を含む多くの健康上の合併症を引き起こす可能性がある。 神経細胞のアポトーシスの研究では、上頸神経節（英語版）の神経細胞を対象とした研究が多く行われている。これらのニューロンが生き残り、標的組織を神経支配するためには、神経成長因子（NGF）が必要である。通常、NGFはチロシンキナーゼ受容体であるTrkA（英語版）に結合し、ホスファチジルイノシトール3キナーゼ-Akt（PI3K-Akt（英語版））および細胞外シグナル調節キナーゼ（Raf-MEK-ERK）シグナル伝達経路を活性化させる。これは、交感神経系の神経細胞の成長を促進する正常な発生過程で起こる。 胚の発生過程において、NGFの欠如は、通常NGFによって活性化されるシグナル伝達経路の活性を低下させることにより、アポトーシスを活性化させる。NGFがないと、交感神経系の神経細胞は萎縮し始め、グルコースの取り込み速度が低下し、タンパク質合成や遺伝子発現の速度が低下する。NGFの離脱によるアポトーシス死には、カスパーゼ活性も必要である。NGFの離脱により、カスパーゼ3の活性化は、ミトコンドリアからのシトクロムcの放出で始まるin-vitro経路を経て起こる。生き残った交感神経細胞では、抗アポトーシスB細胞CLL/Lymphoma 2（Bcl-2）タンパク質の過剰発現により、NGF離脱による死が阻止される。しかし、別の親アポトーシスBcl-2遺伝子であるBaxの過剰発現は、シトクロムc2の放出を刺激する。シトクロムcは、アポトソーム（英語版）の形成を通じてカスパーゼ9の活性化を促進する。カスパーゼ9が活性化されると、カスパーゼ3が切断され活性化され、細胞死を引き起こす。注目すべきは、アポトーシスでは、フェロトーシスで分解される神経細胞のように、細胞内液が放出されないことである。フェロトーシスでは、神経細胞は細胞体内から脂質の代謝産物を放出する。これがフェロトーシスとアポトーシスの重要な違いである。
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