アディポジェネシス
出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2021/11/14 04:21 UTC 版)
FOXO1はアディポジェネシスを負に調節する。現在のところ、その正確な機構は完全には理解されていない。現在受け入れられているモデルでは、FOXO1はPPARG遺伝子のプロモーター部位に結合して転写を阻害することでアディポジェネシスを負に調節する。PPARGレベルの上昇はアディポジェネシスの開始に必要であるため、FOXO1が転写を阻害することでアディポジェネシスの開始が阻害される。インスリン刺激時にはFOXO1は核から除去され、PPARGの転写を防いでアディポジェネシスを阻害することができなくなる。一方で、FOXO1とPPARGプロモーターの間の相互作用を媒介する他の因子が存在すること、またアディポジェネシスの阻害は完全にFOXO1によるPPARG転写阻害に依存しているわけではないこと示唆する証拠も得られている。アディポジェネシスの阻害は、主に活性化したFOXO1が下流の未知の標的の活性化を介して細胞をG0/G1期で停止させるためであり、その下流標的の候補としてはSOD2（英語版）が考えられている。 FOXO1は転写因子のフォークヘッド（英語版）ファミリーに属し、このファミリーのタンパク質はフォークヘッドドメイン（英語版）の存在によって特徴づけられる。このタンパク質は筋原性細胞の成長と分化にも関与している可能性がある。FOXO1はヒトの胚性幹細胞の多能性の維持にも必要不可欠である。この機能はFOXO1によるOCT4、SOX2（英語版）遺伝子の直接的な制御によるものであり、FOXO1はそれぞれのプロモーターに結合して活性化を行う。肝細胞では、FOXO1はホスホエノールピルビン酸カルボキシキナーゼやグルコース-6-ホスファターゼ（メトホルミン/AMPK/SHP（英語版）経路を介して遮断される酵素）の発現を増加させるようである。この転写因子の遮断は糖尿病の新たな治療法となる可能性がある。膵臓α細胞（英語版）では、FOXO1はプレプログルカゴンの発現調節に重要である。膵臓β細胞では、FOXO1はβ細胞量に対するGLP-1の作用を媒介する。
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アディポジェネシス
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「KHDRBS1」の記事における「アディポジェネシス」の解説
Sam68はmTORキナーゼの選択的スプライシングに影響を与え、Sam68欠損マウスで観察される痩せ表現型に寄与している。
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