発現調節
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2022/05/03 07:47 UTC 版)
まず、ニトロゲナーゼ系は大量のATPを要求するため、酸化的リン酸化あるいは光リン酸化がおこなわれる条件でのみ窒素固定反応が見られる。さらにニトロゲナーゼ活性は酵素発現量の調節およびADPの拮抗阻害によって行われる。ニトロゲナーゼは生産物であるアンモニアの存在によって発現量が低下する。アンモニア自体はニトロゲナーゼ反応の阻害物質にはならない。ADPの拮抗阻害について、リボシル化されたADPがニトロゲナーゼ還元酵素の強力な阻害剤となることが明らかになっている。ADPのリボシル化はニトロゲナーゼ還元酵素ADPリボシル転移酵素(DRAT: Dinitrogenase Reductase ADP-ribosyltransferase)がかかわっており、本酵素は暗条件(光リン酸化がおこなわれない条件)やアンモニウム塩の添加によって誘導される。リボシル化ADPによって阻害されたニトロゲナーゼ還元酵素はニトロゲナーゼ還元酵素活性化グリコヒドロキシラーゼ(DRAG: Dinitrogenase Reductase Activating Glycohydrolase)によって付活され、再活性化する。DRATおよびDRAGはともに精製され、性状解析がおこなわれている。
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発現調節
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2019/11/02 05:31 UTC 版)
「インターロイキン-8」の記事における「発現調節」の解説
IL-8発現は幾つかのメカニズムでマイナス調節される。MiRNA-146a/b-5pはIRAK1をサイレンシングすることでIL-8の発現を間接的に抑制する。さらに、IL-8の3'UTRはAU-rich elementを含み、それは一定の条件下では非常に不安定である。IL-8の発現は転写因子NF-κBによって調節される。NF-κBの調節は、嚢胞性線維症のような炎症性疾患に使える新規な抗IL-8治療の可能性を意味する。
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