遺伝子調節
出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2022/06/09 13:46 UTC 版)
炭水化物応答配列結合タンパク質（ChREBP）はL型ピルビン酸キナーゼ遺伝子の転写に必要不可欠なタンパク質である。ChREBPのドメインは、グルコースとcAMPによるピルビン酸キナーゼ調節の標的部位となる。具体的には、ChREBPは高濃度のグルコースによって活性化され、cAMPによって阻害される。グルコースとcAMPは修飾酵素を介して互いに反対方向に作用する。cAMPはChREBPのSer196とThr666のリン酸化を誘導し、L型ピルビン酸キナーゼ遺伝子の転写を不活性化する。一方、グルコースはChREBPのSer196とThr666の脱リン酸化を誘導し、L型ピルビン酸キナーゼ遺伝子の転写を活性化する。このように、cAMPと過剰な炭水化物はピルビン酸キナーゼの調節に間接的な役割を果たすことが示されている。 hnRNPはPKM遺伝子に作用し、M1、M2アイソフォームの発現を調節する。PKM1とPKM2はPKM遺伝子のスプライスバリアントであり、1つのエクソンだけが異なる。低酸素条件下では、hnRNPA1やhnRNPA2などさまざまなタイプのhnRNPが核内に移行し、PKM2をアップレギュレーションするような発現調節を行う。インスリンなどのホルモンはPKM2の発現をアップレギュレーションし、トリヨードサイロニン（T3）やグルカゴンといったホルモンはPKM2をダウンレギュレーションする。
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遺伝子調節
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「サイクリン依存性キナーゼ2」の記事における「遺伝子調節」の解説
メラニン細胞では、CDK2遺伝子の発現は小眼球症関連転写因子（英語版）（MITF）によって調節されている。
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