血中カルシウム濃度の上昇
出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2021/09/15 18:14 UTC 版)
「パラトルモン」の記事における「血中カルシウム濃度の上昇」の解説
器官効果骨カルシウムの放出を増大させる骨は大きなカルシウムの貯蔵器官である。 骨の代謝は主に破骨細胞による古い骨基質の吸収反応と骨芽細胞による新しい骨基質の形成反応からなる。また骨吸収と骨形成は互いに共役しており、骨芽細胞は骨形成を行う一方、破骨細胞分化因子（RANKL；RANKリガンド）の発現等によって破骨細胞分化の支持細胞としても働く。PTHは破骨細胞を間接的に刺激して骨吸収を促進するが、破骨細胞にはPTH受容体がなく、PTHの直接的な標的細胞はむしろ骨形成を行う骨芽細胞である。PTHは骨芽細胞の細胞膜上に発現するPTH受容体と結合し、骨芽細胞を刺激してRANKLを発現させる。破骨細胞前駆細胞は破骨細胞分化因子受容体(RANK；RANKLに対する受容体)を発現しており、RANKLの刺激を受けて分化・細胞融合し、多核の破骨細胞を形成する。その結果、PTHにより破骨細胞形成が促進され、骨吸収が促進される。 腎臓遠位尿細管とヘンレ係蹄上行脚でカルシウムおよびマグネシウムの再吸収を亢進する。一方、無機リン酸（以下、リン）に関してはPTHの骨吸収促進作用によってカルシウムとともに骨より放出されるが、腎臓では近位尿細管におけるリンの再吸収を抑制して排泄させるため、結果的にリンの血中濃度は低下する。 腸ビタミンDの生成促進、25-ヒドロキシビタミンD3の1-αヒドロキシル化酵素の発現誘導により、腎臓における1,25-ジヒドロキシビタミンD（活性型ビタミンD）への変換を促進することで、小腸においてカルビンジン（ビタミンD依存性カルシウム結合タンパク質）によるカルシウムイオンを吸収させ、結果的に腸のカルシウムの吸収を促進させる。
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