p53遺伝子
(P5 = 3 から転送)
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2024/06/09 13:25 UTC 版)
p53遺伝子(ピー53いでんし)とは、一つ一つの細胞内でDNA修復や細胞増殖停止、アポトーシスなどの細胞増殖サイクルの抑制を制御する機能を持ち、細胞ががん化したときアポトーシスを起こさせるとされる。この遺伝子による機能が不全となるとがんが起こると考えられている、いわゆる癌抑制遺伝子の一つ。
- ^ a b c GRCh38: Ensembl release 89: ENSG00000141510 - Ensembl, May 2017
- ^ a b c GRCm38: Ensembl release 89: ENSMUSG00000059552 - Ensembl, May 2017
- ^ Human PubMed Reference:
- ^ Mouse PubMed Reference:
- ^ “Chromosome 17 deletions and p53 gene mutations in colorectal carcinomas”. Science 244 (4901): 217–21. (April 1989). Bibcode: 1989Sci...244..217B. doi:10.1126/science.2649981. PMID 2649981.
- ^ “The p53 proto-oncogene can act as a suppressor of transformation”. Cell 57 (7): 1083–93. (June 1989). doi:10.1016/0092-8674(89)90045-7. PMID 2525423.
- ^ ゾウにがんが少ない理由を解明、米研究 AFPBB News2015年10月9日、2015年10月11日閲覧
- ^ Callaway, Ewen (2015年10月8日). “How elephants avoid cancer : Pachyderms have extra copies of a key tumour-fighting gene” (英語). Nature 2015年10月11日閲覧。
- ^ Tyner SD, Venkatachalam S, Choi J, Jones S, Ghebranious N, Igelmann H, Lu X, Soron G, Cooper B, Brayton C, Park SH, Thompson T, Karsenty G, Bradley A, Donehower LA (2002). “p53 mutant mice that display early ageing-associated phenotypes”. Nature 415 (6867): 45-53. doi:10.1038/415045a. PMID 11780111.
- 1 p53遺伝子とは
- 2 p53遺伝子の概要
- 3 遺伝子座
- 4 Li-Fraumeni症候群
P53
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2022/05/18 23:18 UTC 版)
クリス・カトラーをリーダーに1994年結成、メンバーはクリス・カトラー(ds)、大友良英(tt,g)、ルッツ・グランディーン(electronics)、マリ・ゴヤッティ(p)、ジーグムント・クラウゼ(p)。
※この「P53」の解説は、「大友良英」の解説の一部です。
「P53」を含む「大友良英」の記事については、「大友良英」の概要を参照ください。
p53
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2020/11/02 04:08 UTC 版)
「ヘテロ核リボ核タンパク質」の記事における「p53」の解説
hnRNPはp53と協調的なDNA損傷応答にも関与している。hnRNP Kは電離放射線によるDNA損傷後に迅速に誘導される。hnRNP Kはp53と協調的にp53標的遺伝子の活性化を誘導し、細胞周期チェックポイントを活性化する。p53自身は重要ながん抑制因子であり、"the guardian of the genome"という異名でも知られる。hnRNP Kとp53との密接な関係は、DNA損傷制御における重要性を示している。 p53は、lincRNA(英語版)(large intergenic noncoding RNA)と呼ばれる、タンパク質に翻訳されない多くのRNAも調節している。p53の抑制はしばしばこうした多数のlincRNAによって行われ、hnRNP Kを介して作用することが示されている。hnRNP Kはこうした分子との物理的な相互作用によって、p53依存的な転写経路の重要な抑制因子として作用する。
※この「p53」の解説は、「ヘテロ核リボ核タンパク質」の解説の一部です。
「p53」を含む「ヘテロ核リボ核タンパク質」の記事については、「ヘテロ核リボ核タンパク質」の概要を参照ください。
p53
出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』 (2021/10/09 14:39 UTC 版)
p53はHIPK2を正にも負にも調節する。p53はカスパーゼ-6遺伝子の3番目のイントロンに結合し、遺伝子の活性化を促進する。その後カスパーゼ-6はHIPK2を活性化する。逆に、p53はユビキチンリガーゼMdm2を活性化することでHIPK2をダウンレギュレーションする。Mdm2とHIPK2の相互作用はHIPK2のユビキチン化をもたらし、最終的にはHIPK2は分解される。
※この「p53」の解説は、「HIPK2」の解説の一部です。
「p53」を含む「HIPK2」の記事については、「HIPK2」の概要を参照ください。
- P5 = 3のページへのリンク