ノックアウトマウス
出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2022/07/22 23:41 UTC 版)
MALAT1は多彩な分子機能が報告されているがノックアウトマウスに明瞭な表現型が認められずその生理機能については謎が多い。ノックアウトマウスは核スペックルの形態にも変化が認められない。しかしノックアウトマウスで脳梗塞モデルである中大脳動脈閉塞（MCAO）を行うと梗塞範囲、神経症状ともに悪化した。脳梗塞という特殊な条件下ではMALAT1のノックアウトマウスは表現型を示すことが明らかになった。
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ノックアウトマウス
出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2021/10/15 15:00 UTC 版)
Ets1のノックアウトマウスでは、胸腺の分化の異常、末梢のT細胞数の減少、IL-2産生の低下、T細胞のメモリー/エフェクター表現型への偏り、Th1、Th2サイトカイン産生の障害がみられる。Ets1ノックアウトマウスは、Th1、Th2、Treg細胞の発生の異常を示すが、Th17細胞の数は増加する。Ets1ノックアウトマウスのCD4+/CD8+胸腺細胞（英語版）では、代替系統に対応する遺伝子発現プログラムの抑制とT細胞特異的遺伝子のアップレギュレーションの双方の障害がみられる。
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ノックアウトマウス
出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2021/10/23 06:47 UTC 版)
Cdc25の高度な保存性は細胞生理における重要性を示唆しているが、Cdc25BとCdc25Cのノックアウトマウスは（各々の変異体と二重変異体の双方が）生存可能であり、細胞周期に大きな変化は見られない。このことは他のCdk調節酵素（Wee1やMyt1など）やCdc25Aの活性が機能的な補償を行っていることを示唆している。一方で、Cdc25Aのノックアウトマウスは致死となる。
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ノックアウトマウス
出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2022/06/02 06:03 UTC 版)
「ビトロネクチン」の記事における「ノックアウトマウス」の解説
実験的にビトロネクチンの遺伝子を欠損させたマウス（ノックアウトマウス）を作成しても、致死ではなく、正常に発生していることから、生体内では他のタンパク質が代償しているのか、決定的な機能をしていないのかのどちらかである。
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