血糖(ブドウ糖)のレベルは膵臓から分泌されるインスリンによって調節されています。インスリンは、標的臓器（骨格筋、脂肪組織、肝臓）に作用し、糖の吸収を促す働きを有するホルモンです。インスリン抵抗性とは簡単にいうと、「インスリンの効き具合」を意味します。つまり、膵臓からインスリンが血中に分泌されているにもかかわらず、標的臓器のインスリンに対する感受性が低下し、その作用が鈍くなっている状態を意味しています。インスリン抵抗性があると、筋や脂肪組織の糖取り込み能が低下し、肝臓では糖新生が抑えられなくなります。その結果、血糖値が下がりにくくなり、血糖値を正常状態に戻すためにより多くのインスリンが必要となってしまいます。この状態が続くと、膵臓のインスリン分泌機能が低下し、血糖値が上昇するためにⅡ型糖尿病を引き起こすといわれています。
一般に、こうしたインスリン抵抗性が出てくる原因としては、
1. 遺伝
2. 肥満
3. 運動不足
4. 高脂肪食
5. ストレス
などが関連しているといわれています。
インスリン抵抗性
読み方：いんすりんていこうせい
【英】：Insulin resistance
【英】：Insulin resistance
インスリン抵抗性
Insulin resistance
【概要】 血糖(ブドウ糖)のレベルは膵臓から分泌されるインスリンによって調節されている。インスリン抵抗性とは血糖調節のために正常な反応を越えた大量のインスリンが必要な状態のこと。このためブドウ糖の筋肉細胞や脂肪細胞への取り込みが遅れ、肝臓細胞での糖新生が抑えられなくなる。耐糖能の異常、糖尿病の発生に至る最初のステップとも考えられる。インスリン抵抗性を簡単に調べる方法はない。実際には空腹時の血糖やブドウ糖負荷試験(耐糖能)の異常あるいは、インスリン抵抗性指数から疑うことになる
【詳しく】 プロテアーゼ阻害剤の副作用の一つに糖尿病の発生がある。細胞の表面から細胞の中にブドウ糖を運ぶ輸送タンパク質をGLUTと言う。HIVプロテアーゼ阻害剤の中には筋肉細胞や脂肪細胞に分布するGLUT4の働きを阻害し、このためにインスリン抵抗性を悪化させることがある。
《参照》 プロテアーゼ阻害剤、 糖尿病、 インスリン抵抗性指数
インスリン抵抗性【いんすりんていこうせい】
インスリン抵抗性
出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2024/01/27 13:19 UTC 版)
インスリン抵抗性（インスリンていこうせい, Insulin Resistance）とは、膵臓から分泌されるホルモンの一種であるインスリンが、肝臓、脂肪組織、骨格筋といった末梢標的組織において、その機能が損なわれたり、弱まったり、機能を発揮できない状態を指す。これは2型糖尿病の発症にも関与する極めて重要な病因因子である[1]。
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[続きの解説]
「インスリン抵抗性」の続きの解説一覧
- 1 インスリン抵抗性とは
- 2 インスリン抵抗性の概要
- 3 病態
- 4 インスリン療法
- 5 インスリン抵抗性と疾患
- 6 参考文献
インスリン抵抗性
出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2022/04/28 04:37 UTC 版)
脂肪細胞が肥大化すると、特に内臓に存在する脂肪細胞から遊離脂肪酸が遊離される。この脂肪酸の一部が骨格筋や肝細胞に運ばれ、骨格筋内へ運ばれた脂肪酸はタンパク質分子をリン酸化する酵素であるプロテインキナーゼCを活性化し、更にNF-κBに関連したIκBαのセリン残基をリン酸化する酵素複合体(IκB kinase)が活性化され、インスリン受容体基質であるIRS1タンパクのセリン残基をリン酸化する。この経路によってIRS1タンパクがリン酸化されると、正常なリン酸化過程が阻害され、結果的にIRS1以降のシグナルが伝達されず、インスリン依存のグルコーストランスポーターであるGLUT4を膜に移送できなくなる。GLUT4が機能しにくくなると、グルコースが細胞に取り込まれにくくなる。インスリン抵抗性に見られる症状の1つである。 もう1つのメカニズムとして、脂肪細胞から単球走化性タンパク質であるMCP-1が遊離され、MCP-1は単球を引き寄せ、細胞外に出た単球は活性化されてマクロファージとなる。このマクロファージは脂肪細胞の周囲に集積し、ここから腫瘍壊死因子として知られるTNFαを分泌する。TNFαが受容体に結合するとセリン・スレオニンキナーゼであるJNK(c-Jun amino-terminal kinase)がインスリン受容体基質であるIRS1タンパクのセリン残基をリン酸化する。この経路でも上記メカニズムと同様にインスリン抵抗性となる。また、TNFαは、GLUT4の発現を抑制する作用もある。TNFαのこれらの作用は著明なインスリン抵抗性をもたらす。 さらに加えて、脂肪細胞から分泌されるアディポネクチンは、TNFαや遊離脂肪酸と異なり、インスリン受容体の感受性を上げるが、脂肪細胞の肥大化によりアディポネクチンの分泌が低下し、結果としてインスリン抵抗性につながる。
※この「インスリン抵抗性」の解説は、「肥満」の解説の一部です。
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